2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）是一種以胰島素抵抗所致的慢性高血糖為主要特征的代謝性疾病。胰島素抵抗和胰島素分泌受損是2型糖尿病的主要生理障礙，然而 導(dǎo)致這些代謝性異常的機制目前仍不明確。

近些年來，世界范圍內(nèi)的2型糖尿病的發(fā)病率逐漸上升，在中國顯得尤其明顯，中國現(xiàn)在已經(jīng)成為全球2型糖尿病患者最多的三個國家之一。

然而，近年來的研究顯示2型糖尿病是一種慢性炎癥疾病, 許多炎癥因子,如TNF-α、IL- 6、CRP、PAI-1不但直接參與胰島素抵抗, 而且與許多2型糖尿病的破壞性并發(fā)癥，包括心血管、腎臟和牙周疾病關(guān)系緊密，在2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展進程中起著重要作用。

迄今為止，人們對肥胖和2型糖尿病（T2DM）中炎癥的潛在原因了解甚少。傳統(tǒng)的觀點以為葡萄糖是2型糖尿病慢性炎癥的主要驅(qū)動因素，但是一項新的研究挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)觀念。

2019年8月1日，美國波士頓大學(xué)和肯塔基大學(xué)的研究人員在 Cell子刊Cell Metabolism雜志在線發(fā)表了題為：Fatty Acid Metabolites Combine with Reduced β Oxidation to Activate Th17 Inflammation in Human Type 2 Diabetes 的研究論文。

該項新研究表明，線粒體（細胞的動力工廠）的變化會促使細胞接觸某些類型的脂肪，從而引發(fā)慢性炎癥，打破了葡萄糖是罪魁禍首的傳統(tǒng)觀點。該研究可能會改變傳統(tǒng)的以嚴格控制血糖作為2型糖尿病管理的最佳策略的觀點。

盡管糖酵解通常會引發(fā)炎癥，該研究表明，來自2型糖尿病患者的外周血單個核細胞（PBMCs）使用不同的機制來導(dǎo)致慢性炎癥，在很大程度上與能量利用無關(guān)。該團隊驚訝地發(fā)現(xiàn)，在健康受試者的細胞中進行的功能喪失和功能獲得實驗顯示，糖酵解不會導(dǎo)致慢性炎癥。相反，線粒體缺陷和高脂肪酸代謝物的組合是造成慢性T2D樣炎癥的原因。

幾十年來，積極控制血糖以降低糖尿病并發(fā)癥的風(fēng)險一直是大多數(shù)2型糖尿病患者的目標，這項研究數(shù)據(jù)解釋了為什么嚴格控制血糖的人仍然會有疾病進展。

這項研究在基礎(chǔ)科學(xué)和臨床科學(xué)方面都有應(yīng)用，有望精確地定義促炎脂質(zhì)類型，并探索循環(huán)和/或組織相關(guān)脂質(zhì)與胰島素抵抗之間的關(guān)系。研究團隊將利用正在進行的與血脂相關(guān)的研究成果，對2型糖尿病的病理進行新的理解。

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