中國(guó)高血壓調(diào)查最新數(shù)據(jù)顯示，2012-2015年我國(guó)18歲及以上的居民高血壓患病率已高達(dá)27.9%，男性高于女性，北方高于南方。目前呈現(xiàn)大中型城市高血壓患病率較高的特點(diǎn)，主要以北京、天津、上海較多。同時(shí)，農(nóng)村地區(qū)的居民高血壓發(fā)病率的增長(zhǎng)速度也比較快。雖然目前高血壓的知曉率、治愈率、控制率較之前有明顯的提高，但還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠。

未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測(cè)量診室血壓，收縮壓(SBP)≥140mmHg和/或舒張壓(DBP)≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg為單純性收縮期高血壓?；颊呒韧懈哐獕菏罚壳罢谑褂媒祲核幬?，血壓雖低于140/90mmHg，仍應(yīng)診斷為高血壓。

高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓占高血壓人群的90%以上，繼發(fā)性高血壓指由某些確定的疾病和原因引起的血壓升高，約占高血壓人群不到10%左右。

1. 確定高血壓的診斷和血壓水平分級(jí)。

2. 判斷高血壓的原因，區(qū)分原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓。

3. 尋找其他心腦血管危險(xiǎn)因素，靶器官損害以及相關(guān)臨床情況，從而做出高血壓病因的鑒別診斷，評(píng)估患者的心腦血管疾病風(fēng)險(xiǎn)程度，指導(dǎo)診斷與治療。

4. 功能醫(yī)學(xué)進(jìn)一步評(píng)估功能失衡原因。

測(cè)量血壓是診斷高血壓和評(píng)估其嚴(yán)重程度的主要依據(jù)，目前評(píng)估血壓水平的方法有以下三種。

1. 診室血壓，由醫(yī)護(hù)人員在標(biāo)準(zhǔn)條件下按照統(tǒng)一的規(guī)范測(cè)量，是目前診斷高血壓、血壓分級(jí)以及觀察降壓療效的常用方法，也是高血壓診斷和分級(jí)的標(biāo)準(zhǔn)。診室血壓診斷高血壓的標(biāo)準(zhǔn)是收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。

2. 自測(cè)血壓，血壓計(jì)需要經(jīng)過(guò)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)證，以便于鑒別白大衣高血壓、隱蔽性高血壓和難治性高血壓。評(píng)價(jià)血壓長(zhǎng)時(shí)的變異，輔助評(píng)價(jià)降壓的療效，預(yù)測(cè)心血管的風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)后。自測(cè)血壓的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)是平均收縮壓≥135 mmHg和/或舒張壓≥85 mmHg。

3. 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，目前臨床上動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)主要用于診斷白大衣高血壓、隱蔽性高血壓和單純夜間高血壓，方便觀察異常的血壓節(jié)律和變異，評(píng)估降壓療效，進(jìn)行全時(shí)段的血壓控制。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)是：24小時(shí)平均收縮壓≥130 mmHg和/或舒張壓≥80 mmHg，白天平均的收縮壓值≥135 mmHg和/或舒張壓≥85 mmHg，夜間平均收縮壓≥120 mmHg和/或舒張壓≥70 mmHg。

圖1：血壓水平分級(jí)

血壓測(cè)量結(jié)束后，進(jìn)一步需要進(jìn)行血壓水平分級(jí)（見(jiàn)圖1），目前我國(guó)采用的是正常血壓、正常高值、高血壓以及單純收縮期高血壓進(jìn)行的血壓水平分類，圖1的分類適用于18歲以上任何年齡的成年人。需要注意一點(diǎn)，當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬不同級(jí)別時(shí)，以較高分級(jí)為準(zhǔn)。

判斷高血壓的原因要區(qū)分原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓，我在這里著重介紹一下繼發(fā)性高血壓。在功能醫(yī)學(xué)的診療過(guò)程中，醫(yī)生一定要詳細(xì)了解患者整體病史，再進(jìn)行判斷，而且要診斷明確，不要耽誤疾病的治療。

關(guān)于原發(fā)性高血壓，它是血管內(nèi)皮的功能、炎癥水平、交感神經(jīng)功能興奮性等等功能的變化，是從量變到質(zhì)變的過(guò)程，我們可以通過(guò)藥物加上功能醫(yī)學(xué)輔助干預(yù)，達(dá)到非常好的延緩甚至逆轉(zhuǎn)的療效。但繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或原因引起的血壓增高，有時(shí)不是功能的問(wèn)題，而是結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變，比如：腎動(dòng)脈狹窄、腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤等。當(dāng)有結(jié)構(gòu)改變時(shí)，我們不能夠把這個(gè)疾病給遺漏了，這也是為什么做功能醫(yī)學(xué)一定是要在臨床醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)上，而不能跳出臨床醫(yī)學(xué)的原因。一旦遇上結(jié)構(gòu)改變的問(wèn)題，需要進(jìn)行正確的臨床診斷和治療，這樣才是真正科學(xué)地、正確地幫助患者解決問(wèn)題。當(dāng)然，也有非結(jié)構(gòu)改變的繼發(fā)性高血壓，比如睡眠呼吸暫停、藥物、甲狀腺疾病等導(dǎo)致的繼發(fā)性高血壓，針對(duì)這一范疇的疾病，功能醫(yī)學(xué)可以幫助臨床進(jìn)行判斷以及干預(yù)。所以，從這個(gè)層面我們可以把繼發(fā)性高血壓分為兩類，一類是必須要進(jìn)行臨床治療的，另外一類就是可以通過(guò)功能醫(yī)學(xué)給予幫助的。

• 原發(fā)性醛固酮增多癥，也稱原醛癥，是腎上腺皮質(zhì)球狀帶自主分泌過(guò)多醛固酮，導(dǎo)致高血壓、低鉀血癥、腎素活性受抑等主要表現(xiàn)的臨床綜合征，常見(jiàn)的類型有醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥。篩查主要采用血醛固酮和腎素的比值，治療方法是有手術(shù)意愿的適應(yīng)者可考慮手術(shù)治療，反之可采用藥物治療，首選螺內(nèi)酯。

• 腎血管疾病，指一側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或者分支狹窄阻塞所致的高血壓，可引發(fā)患側(cè)的腎缺血，腎素-血管緊張素活性增高，同時(shí)也會(huì)引起高血壓和患腎功能減退，對(duì)于嚴(yán)重的腎動(dòng)脈狹窄，建議血管重建。

• 慢性腎臟疾病，比如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、糖尿病腎病、原發(fā)性高尿酸血癥腎病以及多囊腎等都可以引起高血壓。

• 嗜鉻細(xì)胞瘤，來(lái)源于腎上腺髓質(zhì)或腎上腺外神經(jīng)鏈?zhǔn)茹t細(xì)胞的腫瘤，瘤體本身可以分泌兒茶酚胺，引起持續(xù)性或者陣發(fā)性的高血壓，在臨床上是可以治愈的一種繼發(fā)性高血壓。主要的定性診斷方法是兒茶酚胺和其代謝產(chǎn)物的測(cè)定，手術(shù)切除腫瘤是重要的治療方法。

• 庫(kù)欣綜合征，又稱皮質(zhì)醇增多癥，過(guò)高的皮質(zhì)醇血癥可伴發(fā)多種合并癥，包括向心性肥胖、高血壓、糖代謝異常、低鉀血癥、骨質(zhì)疏松等典型表現(xiàn)的綜合征。

• 睡眠呼吸暫停綜合征，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征包括：睡眠期間上呼吸道肌肉塌陷、呼吸暫停或者口鼻氣流量大幅度減低等，會(huì)導(dǎo)致間歇性低氧、交感神經(jīng)過(guò)度興奮、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙。在這一類患者中高血壓的發(fā)病率約為35%-80%。診斷睡眠呼吸暫停綜合征的金標(biāo)準(zhǔn)是多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測(cè)儀，根據(jù)呼吸監(jiān)測(cè)的呼吸暫停低通氣指數(shù)分為輕度、中度和重度。輕度患者，一般會(huì)建議生活方式加口腔矯正器治療，這個(gè)階段加入功能醫(yī)學(xué)干預(yù)是非常有效的。如果輕度伴發(fā)癥狀明顯，或已經(jīng)伴發(fā)嚴(yán)重的心腦血管并發(fā)癥，以及中度、重度睡眠呼吸暫停的患者，這時(shí)的建議是無(wú)創(chuàng)通氣治療和功能醫(yī)學(xué)協(xié)助。一經(jīng)治療之后，多數(shù)患者的血壓、體重代謝就會(huì)得到明顯的控制。當(dāng)接診有不明原因的白天嚴(yán)重嗜睡、鼾聲響亮、睡眠時(shí)窒息憋氣、夜間頻繁覺(jué)醒，還有睡眠后不解乏，白天疲乏、注意力難以集中等患者時(shí)，我們都要考慮是否存在睡眠呼吸暫停綜合征的可能性。

• 主動(dòng)脈狹窄，包括先天和獲得性的主動(dòng)脈狹窄，可以根據(jù)病情選擇腔內(nèi)治療或者開放手術(shù)。

• 藥物所致的繼發(fā)性血壓，這也是繼發(fā)性高血壓的常見(jiàn)原因，主要是非甾體抗炎藥（阿司匹林、吲哚美欣、布洛芬）、女性口服避孕藥、腎上腺皮質(zhì)激素、（可的松、潑尼松）、擬腎上腺素藥物、三環(huán)類抗抑郁藥等，都可以導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓。

• 根據(jù)流行病學(xué)的數(shù)據(jù)資料，臨床上還可以見(jiàn)到一些少見(jiàn)病導(dǎo)致的血壓升高，主要包括甲狀腺、甲狀旁腺疾病、腎素瘤、生長(zhǎng)激素瘤或泌乳素瘤等。

再次歸納一下，我們做功能醫(yī)學(xué)，一定不要遺漏繼發(fā)性高血壓的診斷。有結(jié)構(gòu)變化的患者，一定要讓他去醫(yī)院治療，等治療結(jié)束以后，再通過(guò)功能醫(yī)學(xué)干預(yù)幫助進(jìn)行疾病的恢復(fù)。而另外一部分非結(jié)構(gòu)改變的繼發(fā)性高血壓，功能醫(yī)學(xué)可以輔助臨床來(lái)進(jìn)行干預(yù)。

判定高血壓的原因后，我們要進(jìn)一步分析高血壓的危險(xiǎn)因素。雖然高血壓是影響心血管事件發(fā)生和預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，但并非唯一的決定因素。大部分的高血壓患者還有血壓升高以外的心血管危險(xiǎn)因素，因此，高血壓患者的預(yù)后和治療決策，不僅要考慮血壓的水平，還要考慮心血管的危險(xiǎn)因素，靶器官的損害和相關(guān)的臨床狀況。

2018年，中國(guó)高血壓的防治指南將內(nèi)容進(jìn)行了修改，把心血管危險(xiǎn)因素中高同型半胱氨酸血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)改為≥15 μmol/L，同時(shí)把房顫列入伴發(fā)的臨床疾病，將糖尿病更加的細(xì)分化了新診斷和已經(jīng)治療但并未控制兩種情況。

圖2：高血壓病的危險(xiǎn)分層

同時(shí)，根據(jù)這幾項(xiàng)的因素合并存在時(shí)對(duì)心血管事件絕對(duì)危險(xiǎn)的影響，做出危險(xiǎn)度的分層，亦即將這種絕對(duì)危險(xiǎn)性分為了四類：低危、中危、高危和很高危。低危組、中危組、高危組和很高危組在隨后十年發(fā)生的主要心血管事件的危險(xiǎn)性分別為15%、15~20%、20~30%和≥30%。2018年，中國(guó)的高血壓防治指南根據(jù)以往的實(shí)施情況研究進(jìn)展進(jìn)行了修改，增加了正常高值的范圍，其意義是呼吁大家更加注重高血壓的預(yù)防。所以，高血壓治療的根本目標(biāo)是：降低高血壓的心腦腎和血管的并發(fā)癥發(fā)生和死亡的總風(fēng)險(xiǎn)。高血壓的患者的心血管綜合風(fēng)險(xiǎn)的分層，有利于確定啟動(dòng)降壓治療的時(shí)機(jī)，優(yōu)化降壓治療方案，確定更適合的血壓控制目標(biāo)，并進(jìn)行患者的綜合管理。

評(píng)估結(jié)束后我們需要圍繞高血壓做相關(guān)的體格檢查，測(cè)量血壓、脈率、BMI、腰圍、臀圍，觀察有無(wú)庫(kù)欣綜合征面容、神經(jīng)纖維瘤性皮膚斑、甲亢性突眼癥以及下肢水腫，聽診動(dòng)脈（頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈等），觸診甲狀腺，

全面檢查心肺，檢查腹部有無(wú)腎臟擴(kuò)大腫塊及異常主動(dòng)脈搏動(dòng)，檢查四肢動(dòng)脈和神經(jīng)系統(tǒng)體征。一旦我們發(fā)現(xiàn)符合高血壓的診斷，上述體格檢查都是必要的。另外，還有一部分潛在的患者是需要我們能夠通過(guò)某些現(xiàn)象發(fā)現(xiàn)高血壓的問(wèn)題，比如，患者已經(jīng)存在動(dòng)脈硬化了，就需要考慮到雙側(cè)血壓可能會(huì)有差異。如果患者已經(jīng)出現(xiàn)頭暈、眼漲等高血壓癥狀，但測(cè)血壓時(shí)是正常的，可能是忽略了雙側(cè)血壓的異常。根據(jù)現(xiàn)有高血壓指南規(guī)定需測(cè)量雙側(cè)血壓，這一規(guī)范的執(zhí)行是非常重要的。

其他常規(guī)臨床檢查包括：血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、血電解質(zhì)、血糖、血脂、心電圖、腎臟及血管B超、甲功、頸動(dòng)脈彩超、超聲心動(dòng)圖、CRP、HCY、腎素-血管緊張素-醛固酮，等等。通過(guò)這些臨床報(bào)告我們要意識(shí)到，有些檢測(cè)已經(jīng)提供了一些蛛絲馬跡，對(duì)于早期診斷和評(píng)估血壓的升高是有幫助的，因?yàn)椴⒉皇敲恳淮误w檢都能夠發(fā)現(xiàn)血壓的升高，但可以通過(guò)臨床檢測(cè)報(bào)告進(jìn)行分析。比如有的病人心臟彩超報(bào)告看到左心室肥厚，或心電圖出現(xiàn)了左室高電壓，這些結(jié)果其實(shí)都是與高血壓相關(guān)的。尿常規(guī)中出現(xiàn)了微量蛋白尿，就需考慮是否出現(xiàn)了腎臟損害以及腎臟血管的問(wèn)題，這也跟血壓升高是有關(guān)系的。如果血常規(guī)中出現(xiàn)了輕微的血小板增高，這是與炎癥相關(guān)，也和血管內(nèi)皮損傷有關(guān)。血紅蛋白的升高往往提示缺氧，缺氧也會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致血管內(nèi)皮的損害。如果每年體檢都會(huì)出現(xiàn)這些指標(biāo)的異常，我們就應(yīng)高度懷疑患者存在血管內(nèi)皮損傷并加以重視，即便沒(méi)有高血壓，也要開始注意對(duì)于血管內(nèi)皮的保護(hù)和干預(yù)。這就是功能醫(yī)學(xué)需要做的提前預(yù)防的階段。有的患者肝功能檢查中轉(zhuǎn)氨酶升高，提示體內(nèi)毒性元素的增加，同時(shí)也提示體內(nèi)高氧化應(yīng)激的狀態(tài)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷。電解質(zhì)中出現(xiàn)鎂和鉀的相對(duì)不足時(shí)，提示腎素-血管緊張素的高活性，但因?yàn)檠褐杏醒獫{蛋白，很難看到血液中真正出現(xiàn)的電解質(zhì)紊亂，所以，功能醫(yī)學(xué)并不是了解血漿中的電解質(zhì)濃度，而是要看紅細(xì)胞中營(yíng)養(yǎng)與毒性元素的水平。總之，我們可以通過(guò)臨床檢測(cè)分析判斷，找到功能醫(yī)學(xué)相關(guān)因素，早期診斷，早期干預(yù)。

高血壓的危險(xiǎn)因素包括遺傳因素、環(huán)境因素，以及多種不良生活方式，人群中還普遍存在危險(xiǎn)因素的聚集，隨著高血壓危險(xiǎn)因素聚集的數(shù)目和嚴(yán)重程度的增加，血壓的水平也呈現(xiàn)了升高的趨勢(shì)，高血壓的患病風(fēng)險(xiǎn)是增大的。常見(jiàn)的病理機(jī)制包括以下幾種：

• 遺傳

• 環(huán)境因素

• 鈉代謝紊亂

• 心輸出量

• 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)平衡失調(diào)

• 胰島素抵抗

• 交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加

• 內(nèi)皮細(xì)胞功能受損

• 炎癥

?遺傳和基因因素原發(fā)性高血壓是一種具有很強(qiáng)遺傳性的疾病，個(gè)體間血壓水平的變異30~70%歸因于遺傳因素，而且原發(fā)性高血壓是一個(gè)多基因病變，每種基因變異的部位幾乎都遍布于各個(gè)內(nèi)含子、外顯子和調(diào)控序列，目前發(fā)現(xiàn)150多個(gè)基因編碼的蛋白質(zhì)，分別都可以從血壓的生理生化代謝途徑參與血壓的調(diào)節(jié)，我們稱這些基因是原發(fā)性高血壓的候選基因。

原發(fā)性高血壓相關(guān)的基因主要存在于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)皮系統(tǒng)和某些信號(hào)通路系統(tǒng)中。血壓的調(diào)節(jié)，主要是通過(guò)神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)的，而體液調(diào)節(jié)中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在高血壓的發(fā)生發(fā)展中具有相當(dāng)重要的作用，而前面提到的四個(gè)基因與RAAS系統(tǒng)是相關(guān)的。所以這些人群在選擇高血壓的藥物治療上，尤其是ACEI或ARB類藥物，更加具有選擇性。

另一方面，血壓的調(diào)節(jié)中神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用，尤其是交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。腎上腺素受體基因研究屬于交感神經(jīng)系統(tǒng)的研究，主要調(diào)節(jié)血管緊張性，也調(diào)節(jié)腎素的釋放。

G蛋白是一類非常重要的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，它主要介導(dǎo)許多血管活性和增殖有關(guān)的細(xì)胞反應(yīng)，G蛋白β3亞單位基因是原發(fā)性高血壓的重要的候選基因，目前除了日本人群的研究呈陰性結(jié)果以外，多數(shù)研究還是支持的。

a-Adducin基因影響腎鈉轉(zhuǎn)運(yùn)，是鹽敏感性、原發(fā)性高血壓的候選基因之一，和野生型基因的高血壓患者相比，突發(fā)的基因型高血壓的血壓-鈉曲線更加傾斜，也就是說(shuō)在攝入鈉以后，想要排除等量的鈉，需要更高的動(dòng)脈壓，所以這些人群主要是限制鈉鹽的攝入為主。

MTHFR基因與甲基化的葉酸代謝相關(guān)，它的突變就會(huì)導(dǎo)致同型半胱氨酸水平的升高，抑制精氨酸轉(zhuǎn)化一氧化氮的途徑，減少一氧化氮的生成，進(jìn)而導(dǎo)致血管的炎癥，血管內(nèi)皮受損，參與高血壓的發(fā)病機(jī)制。另外，甲基化功能不良的個(gè)體，其交感神經(jīng)興奮性就會(huì)增加，因?yàn)閮翰璺影返拇x產(chǎn)物不易被滅活，堆積在體內(nèi)，也會(huì)加劇血管的緊張性。這一部分在我接下來(lái)分享的案例中也會(huì)出現(xiàn)?；虻倪z傳傾向，生活方式的不良，導(dǎo)致體內(nèi)的功能基因表達(dá)的異常，也就是生理功能的失衡，從而導(dǎo)致高血壓。所以，在發(fā)病機(jī)制中，我們需要通過(guò)功能醫(yī)學(xué)生理層面的檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)哪里出了問(wèn)題，再根據(jù)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行指導(dǎo)干預(yù)，幫助恢復(fù)正常的生理過(guò)程。

內(nèi)皮型一氧化氮合酶基因，其突變會(huì)影響血管內(nèi)皮一氧化氮合成的重要的酶，可導(dǎo)致一氧化氮合成減少，血管內(nèi)皮功能異常，增加血管阻力，從而導(dǎo)致血壓升高。

所以，在高血壓的功能醫(yī)學(xué)干預(yù)中，我們一定要考慮個(gè)性化，這也是功能醫(yī)學(xué)非常重要的，貫穿始終的原則。

 ?環(huán)境因素

①胎兒營(yíng)養(yǎng)不良，導(dǎo)致出生時(shí)體重偏低，這種低體重的嬰兒以后發(fā)生高血壓的概率就會(huì)增加。

②體重超重，這也是一個(gè)確定與高血壓發(fā)病密切相關(guān)的危險(xiǎn)因素，中國(guó)人平均體重指數(shù)和血壓都是呈顯著的正相關(guān)。研究表明基礎(chǔ)體重指數(shù)每增加1，高血壓病發(fā)生的危險(xiǎn)五年內(nèi)可以增加9%，尤其是內(nèi)臟型肥胖和高血壓的關(guān)系較為密切，隨著內(nèi)臟脂肪指數(shù)的增加，高血壓病等患病風(fēng)險(xiǎn)也是增加的。

③膳食中鈉鹽的攝入量和高血壓的患病率密切相關(guān)，每天為了滿足人體的生理平衡，僅需要攝入0.5g氯化鈉，每人每天食鹽平均的攝入量增加2g，收縮壓和舒張壓分別增加至2.0mmHg和1.2mmHg?，F(xiàn)況調(diào)查發(fā)現(xiàn)，2012年18歲以上的居民平均烹調(diào)鹽的攝入量是10.5g，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)需要攝入量。另外，在人群中個(gè)體之間存在鹽敏感性的問(wèn)題，根據(jù)鹽負(fù)荷后誘發(fā)高血壓的狀況，高血壓人群可以分為鹽敏感性和鹽耐受性兩類。攝入鈉鹽以后，平均動(dòng)脈壓顯著上升，這是鹽敏感性高血壓。鹽敏感性高血壓的發(fā)生，主要是以細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷和腎臟的排鈉障礙有關(guān)，導(dǎo)致水鈉潴留，血容量增加，血管收縮和血管阻力增加。中國(guó)人普遍對(duì)鈉都是敏感的，結(jié)合前面提到的a-Adducin基因，鹽敏感性主要就是給予限鹽的生活方式的改善，另外短期給予呋塞米縮容也是有幫助的，或適當(dāng)增加鉀和鈣的攝入，也能夠減輕因飲食中鈉攝入過(guò)多而產(chǎn)生的升壓?jiǎn)栴}。需要提及的一點(diǎn)是，每個(gè)人都是個(gè)性化的，限鹽的情況也要綜合考慮，包括處于夏天或冬天，體力勞動(dòng)和腦力勞動(dòng)者，或者有胃酸缺乏和胃酸正常的患者的需要攝入量都是不同的，應(yīng)個(gè)性化對(duì)待。

④飲酒對(duì)于血壓是有影響的，限制飲酒和血壓下降是顯著相關(guān)的，如果酒精攝入量平均減少67%，收縮壓就下降了3.31mmHg，舒張壓是下降了2.04mmHg。

⑤吸煙可以導(dǎo)致高血壓，而且會(huì)降低降壓藥物的療效，所以當(dāng)高血壓和吸煙并存時(shí)，會(huì)成為心血管疾病的一個(gè)主要危險(xiǎn)因素，可以使患病率急劇升高。

⑥缺少運(yùn)動(dòng)，體力活動(dòng)的減少與肥胖、高血壓、糖尿病、血脂異常等都是相關(guān)的。

⑦長(zhǎng)期的精神緊張是高血壓病的危險(xiǎn)因素，精神緊張可以激活交感神經(jīng)興奮，從而使血壓升高。

?炎癥  炎癥反應(yīng)參與了高血壓的發(fā)生發(fā)展，炎癥因子是一類和炎癥有關(guān)的細(xì)胞因子，是由免疫細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和某些非免疫細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞，表皮細(xì)胞分泌的。2001年首次明確血清C反應(yīng)蛋白是高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，超敏C反應(yīng)蛋白可以促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、遷移，動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，同時(shí)也直接參與局部和全身的炎癥反應(yīng)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管對(duì)內(nèi)皮依賴性舒血管的物質(zhì)反應(yīng)性是減弱的，血管阻力增加，參與了高血壓的進(jìn)程。另外，白介素6、白介素8等在發(fā)病過(guò)程中也起到重要作用，比如白介素6是一種參與免疫和炎癥反應(yīng)的多功能的促炎細(xì)胞因子，其含量升高與患者的血管內(nèi)皮炎癥是相關(guān)的，白介素6可使平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增殖，導(dǎo)致產(chǎn)生大量的血小板源性的生長(zhǎng)因子，最終造成周圍血管阻力增加，引起高血壓。越來(lái)越多研究也表明，原發(fā)性高血壓患者存在炎癥反應(yīng)。

?血管內(nèi)皮功能 血管內(nèi)皮細(xì)胞不單是覆蓋在血管腔的表面，保護(hù)血管平滑肌的屏障，而且也是重要的內(nèi)分泌器官和效應(yīng)器官，血管內(nèi)皮細(xì)胞可以產(chǎn)生血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮素-I、一氧化氮等多種血管活性物質(zhì)，調(diào)節(jié)血管的收縮和舒張，從而維持血管的張力。內(nèi)皮素-I和一氧化氮是決定血管內(nèi)皮功能的一對(duì)非常有價(jià)值的指標(biāo)。一氧化氮的主要功能是使平滑肌舒張，抑制血小板的凝集，擴(kuò)張血管，內(nèi)皮素-I是目前最強(qiáng)的血管肽，可以收縮血管的平滑肌，促成纖維細(xì)胞的增殖，促進(jìn)腺體分泌，炎性介質(zhì)釋放等作用。所以，當(dāng)一氧化氮釋放減少，內(nèi)皮素-I大量釋放時(shí)，二者的平衡被打破，外周阻力是增加的，進(jìn)一步會(huì)導(dǎo)致高血壓，而血壓的升高又使血管壁剪切力和應(yīng)力是增加的，去甲腎上腺素、血管緊張素II等血管活性物質(zhì)增多，進(jìn)一步明顯損害血管內(nèi)皮功能，形成惡性循環(huán)。內(nèi)皮細(xì)胞的功能障礙是高血壓導(dǎo)致靶器官損害和并發(fā)癥發(fā)生的一個(gè)重要原因，所以一定要保持內(nèi)皮細(xì)胞功能平衡，增加保護(hù)血管舒張的一氧化氮，起到抗炎、降低氧化應(yīng)激、修復(fù)免疫功能、抗血栓、抗動(dòng)脈硬化等作用，同時(shí)，減少使血管收縮的血管緊張素II，可通過(guò)改變引發(fā)炎癥和氧化應(yīng)激的一些生活方式來(lái)實(shí)現(xiàn)。

?交感神經(jīng)系統(tǒng) 交感神經(jīng)亢進(jìn)在高血壓的形成和維持過(guò)程中起到非常重要的作用，交感神經(jīng)興奮作用于β細(xì)胞，可以使心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加；作用于血管的α受體，使小動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，導(dǎo)致動(dòng)脈壓增高，另外，外周交感神經(jīng)的興奮會(huì)釋放去甲腎上腺素，使血管收縮，外周阻力增加，引起血壓升高，長(zhǎng)時(shí)間高血壓的灌注就會(huì)導(dǎo)致血管的平滑肌細(xì)胞增生肥大，使管壁增厚、管腔狹窄，總外周阻力進(jìn)一步增高，這是一個(gè)正反饋的過(guò)程。交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)還使腎臟的小動(dòng)脈收縮，血壓升高，血壓升高本身就可以造成腎動(dòng)脈肥厚和管腔狹窄，所以這些變化的結(jié)果會(huì)導(dǎo)致腎臟血流量減少，需要更高的血壓來(lái)維持腎臟的血流。其次，交感神經(jīng)活動(dòng)增加使血壓升高，對(duì)腎素釋放的抑制是減弱的，腎素分泌會(huì)增多，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)，這是血壓升高的又一個(gè)原因。所以，長(zhǎng)期處于應(yīng)激狀態(tài)，比如從事駕駛員、飛行員、醫(yī)生、會(huì)計(jì)師等職業(yè)的人群，高血壓的患病率是明顯增高的。短期的應(yīng)激性高血壓患者經(jīng)過(guò)一到兩周休息可以緩解，但長(zhǎng)期的交感神經(jīng)興奮是需要進(jìn)行干預(yù)的。

?腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 人體內(nèi)存在兩種RAAS系統(tǒng)，循環(huán)RAAS和局部RAAS。腎素是由腎小球旁細(xì)胞分泌的，可以激活肝臟產(chǎn)生血管緊張素原從而生成血管緊張素I，在肺的血管內(nèi)皮細(xì)胞中，血管緊張素I被血管緊張素轉(zhuǎn)換酶轉(zhuǎn)換成血管緊張素II，再經(jīng)過(guò)蛋白酶水解成其他的活性片段。血管緊張素II是循環(huán)RAAS最重要的成分，作用于心臟和血管的受體，通過(guò)強(qiáng)有力的直接收縮小動(dòng)脈，或刺激腎上腺的皮質(zhì)分泌醛固酮，擴(kuò)大血容量，或通過(guò)促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，這些都可以顯著升高血壓。

?胰島素抵抗 高血壓患者中半數(shù)都存在胰島素抵抗的情況，胰島素抵抗首先會(huì)使電解質(zhì)代謝發(fā)生障礙，通過(guò)Na+-K+交換和Na+-K+ATP酶的激活，使細(xì)胞內(nèi)鈉增加，同時(shí)還會(huì)使血管對(duì)體內(nèi)的升壓物質(zhì)反應(yīng)增強(qiáng)，血液中的兒茶酚胺水平增加，增加內(nèi)皮素的釋放，減少擴(kuò)血管的前列腺素的合成，從而影響血管的舒張功能，所以，胰島素抵抗也可以促使血壓升高，同時(shí)誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。

結(jié)合以上機(jī)制我們可以了解到，無(wú)論是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活，交感神經(jīng)興奮性的增加，還是鈉的攝入過(guò)多，血管內(nèi)皮損傷，慢性炎癥等等，都會(huì)造成心臟輸出量的增加，血管阻力的增加，從而導(dǎo)致血壓增高的情況。