作者：Ruthy

胰腺是位于人體腹部深處的一個并不起眼的器官，具有內(nèi)分泌和外分泌功能。外分泌腺主要分泌胰液，負(fù)責(zé)消化蛋白質(zhì)、糖和脂肪；內(nèi)分泌腺為胰島細(xì)胞團，主要分泌胰高血糖素和胰島素等，對血糖進行調(diào)節(jié)。胰腺癌是胰外分泌腺發(fā)生的腺癌，它惡性程度高，病程短，發(fā)展和惡化速度快，發(fā)現(xiàn)時多是晚期，因此治療效果不理想，死亡率極高。

數(shù)據(jù)顯示，糖尿病尤其是病程5年以上的糖尿病是胰腺癌發(fā)生的一個重要危險因素，而胰腺癌合并糖尿病的患者，其糖尿病多數(shù)是在胰腺癌確診前的3年內(nèi)被發(fā)現(xiàn)或與胰腺癌同時診斷，這就意味著糖尿病很可能是胰腺癌的一個早期表現(xiàn)。近年來的研究也指出，糖尿病者發(fā)生胰腺癌的幾率是無糖尿病者的1倍，且有增加的趨勢。我們知道，糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，那么，糖尿病患者招來胰腺癌的青睞是否是因為“太甜”了呢？

部分糖尿?。ㄒ訧I型糖尿病為主）可使胰島素的生物學(xué)作用被削弱，使人的機體對胰島素產(chǎn)生抵抗。為了維持一個較正常的血糖水平，機體自我調(diào)節(jié)機制可使其胰島β細(xì)胞分泌較正常多幾倍甚至十幾倍的胰島素來降低血糖，這便造成了高胰島素血癥。也就是說，高胰島素血癥是糖尿病的一個嚴(yán)重后果。

研究表明，胰島素在體外或體內(nèi)皆能促使胰腺癌細(xì)胞生長，高濃度胰島素能使胰島素樣生長因子-1受體活化，產(chǎn)生包括細(xì)胞周期進程改變的生長促進效應(yīng)。胰島素抵抗及其介導(dǎo)的高胰島素血癥可通過激活胰島素/胰島素樣生長因子受體信號通路促進細(xì)胞惡性增殖、侵襲及轉(zhuǎn)移，誘使胰腺癌的發(fā)生發(fā)展。按照這些理論，胰島素抵抗才是合并糖尿病的胰腺癌患者必須解決的頭號難題。事實真是如此嗎？

研究人員將被敲除了胰島素基因的小鼠與正常小鼠進行交叉對比，一年內(nèi)持續(xù)喂食實驗小鼠可升高胰島素水平和促進胰腺癌發(fā)生的飲食。結(jié)果顯示，因胰島素基因被敲除導(dǎo)致胰島素水平升高緩慢的小鼠胰腺癌的患癌率為0！他們還證實小鼠體內(nèi)胰島素水平越低，小鼠患癌風(fēng)險也隨之降低。這項結(jié)果比之單純的降糖操作效率大大提升。也就是說，糖尿病導(dǎo)致胰腺癌，都是胰島素抵抗惹的禍！

目前這項研究尚處于動物實驗階段，需要更多數(shù)據(jù)證實該結(jié)論在人體中的準(zhǔn)確性。但這些結(jié)果為胰腺癌合并糖尿病的治療提供了新思路，為更多胰腺癌患者帶來了新的希望。相信總有一天，我們能最大程度地告別“癌中之王”。

參考文獻：Anni M.Y. Zhang,et al.Endogenous Hyperinsulinemia Contributes to Pancreatic Cancer Development.Cell Metabolism.