近30年的醫(yī)學發(fā)展使心衰成為可預防和可治療的疾病，然而，我國傳統(tǒng)的醫(yī)療模式重治輕防、疏于管理，大量的醫(yī)療資源被投入到終末期疾病的救治中。將心衰預防提高到與治療同等的重視程度，以循證醫(yī)學和精準醫(yī)學的理念指導臨床實踐，是當今心臟病領域的重要方向。

疾病的三級預防策略包括 ：一級預防（primary prevention），亦稱病因預防，是在疾病尚未發(fā)生時針對致病因素（或危險因素）采取的措施，也是預防疾病和消滅疾病的根本措施 ；二級預防（secondary prevention），亦稱“三早”預防，即早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，是在發(fā)病初期為防止或延緩疾病進展而采取的措施。三級預防（tertiary prevention），亦稱臨床預防，是在疾病發(fā)生后為防止傷殘、提高生存質(zhì)量、降低病死率而采取的對癥治療和康復治療措施。依據(jù)此防治策略，心衰的三級預防包括預防階段A進展至階段B，即防止有心衰危險因素者發(fā)生結(jié)構性心臟病 ；預防階段B進展至階段C，即防止無心衰癥狀的心臟病患者進展為癥狀性心衰，有臨床證據(jù)顯示通過控制危險因素、治療無癥狀的左心室收縮功能異常等有助于延緩或預防心衰的發(fā)生 ；防止階段C和階段D的患者出現(xiàn)心衰加重、惡性心律失常、猝死等惡性心血管事件。

對心衰危險因素的控制與治療

高血壓治療　

治療高血壓能夠幫助預防或延緩心衰的發(fā)生并延長患者壽命（ Ⅰ類， A級）。高血壓是心衰的首要危險因素，其機制可能是長期增大的壓力負荷引起心室肥厚、心肌損害，繼而激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)導致心肌細胞增生、基質(zhì)纖維化、心肌重構，從而導致心衰的發(fā)生。對于大多數(shù)高血壓患者而言，最重要的目標是“血壓達標”，然而目前國際上對于高血壓的降壓目標值尚未完全統(tǒng)一，且不斷被更正。宜依據(jù)患者實際情況制訂個體化降壓方案，利用診室血壓、動態(tài)血壓及家庭血壓監(jiān)測等方法及時發(fā)現(xiàn)血壓升高患者，并根據(jù)高血壓的分型（ 勺型、非勺型）、血壓晨峰、平滑指數(shù)、谷峰比值等指標制訂科學的個體化治療方案。心衰高危、存在多種心血管疾病危險因素、靶器官損傷或有心血管疾病的高血壓患者，血壓應控制在130/80 mmHg以下（Ⅰ類， B級）。

血脂異常　

根據(jù)目前血脂異常防治指南控制血脂異常以降低心衰發(fā)生風險（Ⅰ類， A級），對于冠心病患者或冠心病高危人群，不論其是否出現(xiàn)左心室收縮功能不全，均推薦使用他汀類藥物預防或延緩心衰的發(fā)生并延長患者壽命（Ⅰ類， A級）。

糖代謝異常　

糖代謝異常（ 包括糖尿病、糖耐量異常及胰島素抵抗）對于心衰發(fā)生、發(fā)展有促進作用。糖尿病是心衰發(fā)生的獨立危險因素，尤其是女性患者，發(fā)生心衰的風險更高，應早期篩查、診斷及合理治療糖尿病。推薦根據(jù)目前糖尿病指南控制糖尿?。á耦悾?C級）。近來研究顯示，鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑（恩格列凈或卡格列凈）能夠降低具有心血管高危風險的2型糖尿病患者的病死率和心衰住院率。

其他危險因素　

健康的生活方式有助于降低心衰的發(fā)生率。戒煙和限酒也有助于預防和延緩心衰的發(fā)生（ Ⅰ類， C級）。肥胖可通過多種途徑誘發(fā)和加重心衰。臨床診斷肥胖的指標為體質(zhì)指數(shù)（body mass index， BMI），計算公式為BMI ＝體重/身高2（kg/m2）。根據(jù)我國的調(diào)查數(shù)據(jù)， BMI超過28kg/m2應考慮為肥胖。對肥胖、糖代謝異常的控制也可能有助于預防心衰發(fā)生（Ⅱ a類， C級）。

利鈉肽水平升高　

Framingham Heart Study研究證實BNP可預測新發(fā)心衰的風險。心衰高危人群（高血壓、糖尿病、心血管疾病患者）經(jīng)利鈉肽篩查（BNP ＞ 50 pg/ml），然后接受專業(yè)團隊的管理和干預，可預防心衰發(fā)生。故建議對心衰高危人群（ 心衰A期）通過檢測利鈉肽進行篩查，控制危險因素并干預生活方式，有助于預防左室功能障礙或新發(fā)心衰（Ⅱ a類， B級）。

對無癥狀性左心室收縮功能障礙的干預　

對心肌梗死后無癥狀性左心室收縮功能障礙[包括LVEF減低和（ 或）局部室壁活動異常]的患者，推薦使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitor， ACEI）和β受體阻滯劑以預防和延緩心衰發(fā)生，延長患者壽命 ；對不能耐受ACEI的患者，推薦血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑
（angiotensin Ⅱ receptor blocker， ARB）（Ⅰ類， A級）。

在急性ST段抬高型心肌梗死早期行冠狀動脈介入治療以縮小梗死面積，可降低HFrEF的發(fā)生風險。在AMI后盡早使用ACEI/ARB、 β受體阻滯劑及醛固酮受體拮抗劑，特別是存在左心室收縮功能障礙的患者，可降低心衰住院率和病死率。穩(wěn)定性冠心病患者可考慮使用ACEI預防或延緩心衰發(fā)生（ Ⅱ a類， A級）。所有無癥狀的LVEF減低的患者，為預防或延緩心衰發(fā)生，推薦使用ACEI（Ⅰ類， B級）和β受體阻滯劑（Ⅰ類， C級）。存在心臟結(jié)構改變（如
左心室肥厚）的患者應優(yōu)化控制血壓，預防進展為有癥狀的心衰（Ⅰ類， A級）。

慢性射血分數(shù)降低的心力衰竭的藥物治療

慢性HFrEF藥物治療目標是改善臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，預防或逆轉(zhuǎn)心臟重構，降低再住院率和病死率。

由A階段至D階段的治療策略分別為 ：
（1） A階段 ：主要針對心衰危險因素治療。包括：①控制血壓、血脂、血糖、肥胖等，戒煙限酒，規(guī)律運動 ；②避免心臟毒性藥物 ；③藥物 ：ACEI
或ARB。

（2） B階段 ：主要是預防及改善心室重構、預防心衰癥狀。①繼續(xù)A階段的治療建議 ；②藥物 ：ACEI/ARB、 β受體阻滯劑 ；③心臟性猝死高?；颊咧踩胄托穆赊D(zhuǎn)復除顫器（implantable card i o verter defibrillator， ICD）。

（3） C階段 ：①繼續(xù)B階段治療 ；②有癥狀患者限制鈉的攝入 ；③藥物 ：利尿劑、 ACEI/ARB/血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（angiotensin receptor nepri lysin inhibitor， ARNI）、 β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、伊伐布雷定、地高辛 ；④治療合并疾病 ；⑤有適應證者行心臟再同步化治療（cardiac resyn chronization therapy， CRT）或植入ICD。

（4） D階段 ：①繼續(xù)C階段藥物治療 ；②限水、正性肌力藥、靜脈用藥、預防靜脈血栓形成/栓塞 ；③應用機械輔助裝置、心臟移植、超濾 ；④姑息治療、臨終關懷等。

一般治療

治療病因和誘因　初診者應盡可能尋找致心衰的病因，積極處理原發(fā)疾病。各種感染、肺梗死、心律失常（ 尤其伴快速心室率的房顫）、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡、貧血、腎功能損害、過量攝鹽、過度靜脈補液以及應用損害心肌或心功能的藥物等均可引起心衰惡化，應注意預防并及時糾正。對有睡眠呼吸暫停的患者，應根據(jù)病情于夜間給予連續(xù)氣道正壓通氣治療。

限鈉　限鈉（＜ 3 g/d）對控制NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ級患者的淤血癥狀和體征有幫助（Ⅱ a類，C級）。因氯化鈉中有大約40%的鈉和60%的氯，將鹽的重量轉(zhuǎn)化為等價的鈉需乘以0.393。對于使用袢利尿劑者，則應適當放寬。不主張嚴格限制鈉攝入和將限鈉擴大至輕度或穩(wěn)定期心衰患者，因限鈉對血流動力學和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)有不利影響，并且可能與慢性代償性HFrEF患者較差的預后相關。

限水　嚴重低鈉血癥（ 血鈉＜ 130 mmol/L）患者液體攝入量應＜ 2 L/d。嚴重心衰患者液體攝入量限制在1.5 ～ 2.0 L/d有助于減輕癥狀和充血。輕、中度癥狀患者常規(guī)限制液體并無益處。

營養(yǎng)和飲食　宜低脂飲食，戒煙限酒，酒精性心肌病患者應戒酒，肥胖患者應減輕體重。嚴重心衰伴明顯消瘦（心臟惡病質(zhì)）者應給予營養(yǎng)支持。

休息和適度運動  失代償期需臥床休息，多做被動運動以預防深靜脈血栓形成。臨床情況改善后，在不引起癥狀的情況下，應鼓勵體力活動，以防止肌肉的“去適應狀態(tài)”（失用性萎縮）。NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅲ級患者，可在康復專業(yè)人員指導下進行運動訓練，能改善癥狀、提高生活質(zhì)量。

監(jiān)測體重　每日測量體重，早期發(fā)現(xiàn)液體潴留非常重要。如在3 d內(nèi)體重突然增加2 kg以上，應考慮患者隱性水腫，需要利尿或加大利尿劑的用量。

心理和精神治療　壓抑、焦慮及孤獨在心衰惡化中發(fā)揮重要作用，也是影響心衰患者死亡的因素。綜合性情感干預包括心理疏導，可改善心功能狀態(tài)，必要時酌情應用抗焦慮或抗抑郁藥物。

利尿劑　

心衰時，心排血量減少及神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活是水鈉潴留的重要病理生理基礎，這些因素可導致腎血流灌注和尿鈉排出減少、eGFR下降。利尿劑促進尿鈉排泄，消除水鈉潴留，有效緩解心衰患者呼吸困難及水腫癥狀，改善心功能和運動耐量。對于有液體潴留的心衰患者，利尿劑是唯一能充分控制和有效消除液體潴留的藥物，是心衰標準治療中必不可少的組成部分。恰當使用利尿劑是其他治療心衰的藥物取得成功的關鍵和基礎。如利尿劑用量不足，會降低對ACEI的反應，增加使用β受體阻滯劑的風險。另外，不恰當?shù)拇?br>劑量使用利尿劑則會導致血容量不足，發(fā)生低血壓、腎功能不全及電解質(zhì)紊亂。

適應證　有液體潴留證據(jù)的心衰患者均應使用利尿劑（Ⅰ類， C級）。

利尿劑的分類　

臨床常用利尿劑的分類及藥代動力學特征總結(jié)見表6，其作用部位見圖2。

（1）袢利尿劑 ：作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部，適用于大部分心衰患者，特別適用于有明顯液體潴留或伴腎功能受損的患者，包括呋塞米、托拉塞米、布美他尼。40 mg呋塞米、 20 mg托拉塞米、 1 mg布美他尼三者利尿效果相當。袢利尿劑劑量與效應呈線性關系，嚴重腎功能受損患者[eGFR ＜ 15 ml/（min·1.73m2） ]需要增大劑量。臨床最常用的利尿劑是呋塞米，其口服劑型生物利用度個體間差異很大（10% ～ 90%），腸道淤血時吸收差。無嚴重腎功能受損時，呋塞米注射液的利尿作用相當于口服劑型的2倍（即靜脈用呋塞米10 mg ＝口服呋塞米20 mg）。

液體潴留明顯時，靜脈劑型作用更強。由于托拉塞米、布美他尼口服生物利用度更高，對部分患者利尿效果更好?？诜济浪岷屯欣咨锢枚?span>較高（80% ～ 100%），受腸道淤血影響小，靜脈和口服劑型藥效相似。

（2）噻嗪類利尿劑 ：作用于遠曲腎小管，較袢利尿劑弱，僅適用于有輕度液體潴留、伴高血壓而腎功能正常的心衰患者。氫氯噻嗪100 mg/d已達最大效應（劑量-效應曲線已達平臺期），再增量亦無效。在腎功能減退[eGFR ＜ 30 ml/（min·1.73m2） ]患者中，噻嗪類利尿劑作用減弱，不建議使用，但在頑固性水腫患者中（呋塞米每日用量超過80 mg），噻嗪類利尿劑可與袢利尿劑聯(lián)用。

（3）保鉀利尿劑 ：氨苯蝶啶和阿米洛利作用于遠曲小管和集合管，抑制Na 重吸收，減少K 分泌，利尿作用弱，一般與其他利尿劑聯(lián)合使用。醛固酮受體拮抗劑也是保鉀利尿劑（具體在下文論述）。

臨床上主要應用非利尿作用的低劑量醛固酮受體拮抗劑，以改善心肌重構，如螺內(nèi)酯20 mg或依普利酮25 ～ 50 mg。要達到利尿作用，需要使用高劑量醛固酮受體拮抗劑，如50 ～ 100 mg螺內(nèi)酯。依普利酮是選擇性醛固酮受體拮抗劑，對性激素受體作用小，不良反應少。

（4）血管加壓素V2受體拮抗劑 ：精氨酸血管加壓素（又稱抗利尿激素）由下丘腦視上核和室旁核分泌，通過神經(jīng)干輸送至垂體神經(jīng)后葉中儲存，需要時分泌入血液。血管加壓素作用于腎臟集合管細胞基底膜側(cè)的V2受體促進自由水吸收，其非滲透性分泌增高是心衰容量負荷過重的重要機制之一。血管加壓素V2受體拮抗劑（普坦類藥物）選擇性與位于腎臟集合管血管面的血管加壓素V2受體結(jié)合，導致水通道蛋白2從集合管頂端膜脫落，阻斷水的重吸收，增加水排泄，故稱為排水利尿劑。水排出后，血漿滲透壓升高，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，有利于消除器官組織水腫和維持血管內(nèi)容量穩(wěn)定。普坦類藥物的代表藥物為托伐普坦。臨床研究顯示在傳統(tǒng)治療（包括袢利尿劑）基礎上加用托伐普坦，可增加尿量、減輕體重、改善淤血癥狀，短期臨床癥狀改善，不影響神經(jīng)激素、腎功能及電解質(zhì)水平。托伐普坦不需要被分泌至腎小管腔內(nèi)發(fā)揮作用，作用效率提高，利尿作用也不依賴于血鈉和白蛋白水平。該藥對伴頑固性水腫或低鈉血癥者療效顯著，對于老年、低血壓、低蛋白血癥、腎功能損傷等高危人群，托伐普坦依然有效。EVEREST、 TACTIC等研究發(fā)現(xiàn)，在急性失代償性心衰早期使用托伐普坦，可明顯減輕患者體重、緩解淤血癥狀，無明顯短期和長期不良反應。QUEST研究和在我國進行的研究均顯示，使用常規(guī)利尿劑治療后仍有液體潴留的心衰患者，在常規(guī)治療基礎上聯(lián)用托伐普坦片15 mg/d，共7 d，可顯著減輕體重，保持液體負平
衡，減輕下肢水腫和頸靜脈怒張體征，安全性良好。EVEREST研究事后分析表明，心衰合并低鈉血癥患者（血鈉水平低于130 mmol/L）長期應用托伐普坦能降低病死率。推薦用于常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者。主要通過細胞色素P450 3A4（cytochrome P450 3A4，CYP3A4）代謝，呈線性藥代動力學效應，其不良反應主要為高鈉血癥。

使用方法　

根據(jù)患者淤血癥狀和體征、血壓、腎功能選擇起始劑量，根據(jù)患者對利尿劑的反應調(diào)整劑量，以體重每天減輕0.5 ～ 1.0 kg為宜。一旦癥狀緩解、病情控制，即以最小有效劑量長期維持，預防再次液體潴留，并根據(jù)液體潴留的情況隨時調(diào)整劑量。每日體重變化是最可靠的監(jiān)測利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量的指標。應用利尿劑前應首先檢測患者腎功能和電解質(zhì)，在開始應用或增加劑量1 ～ 2周后應復查血鉀和腎功能。可以指導患者根據(jù)病情需要（癥狀、水腫、體重變化）調(diào)整劑量。利尿劑的使用可激活內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，故應與ACEI/ARB、 β受體阻滯劑聯(lián)用。常用利尿劑劑量見表7。

有明顯液體潴留的患者，首選袢利尿劑，最常用為呋塞米，其劑量與效應呈線性關系。噻嗪類利尿劑僅適用于有輕度液體潴留、伴有高血壓且腎功能正常的心衰患者。托伐普坦對頑固性水腫或低鈉血癥療效更顯著，推薦用于常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向的患者（Ⅱ a類， B級）。

托伐普坦的應用方法 ：口服， 1次/d，起始劑量為7.5 ～ 15 mg/d， 療效欠佳者逐漸加量至30 mg/d。短期可使用7 ～ 14 d，劑量調(diào)整之間至少有24 h的間隔時間。用藥期間應監(jiān)測血鈉和容量狀態(tài)。通常與袢利尿劑合用有協(xié)同利尿效果。部分患者用藥后1 ～ 2 d即可見明顯的利尿效果。

使用托伐普坦的注意事項 ：①不得緊接在其他治療低鈉血癥的方法后應用，尤其是在應用3%NaCl之后。②治療最初24 ～ 48 h不限制液體攝入量，如果限制液體量，會使血鈉糾正過快，且開始治療的最初24 ～ 48 h應每6 ～ 8 h監(jiān)測血鈉濃度。③有癥狀的嚴重低鈉血癥應接受3%NaCl治療，這比普坦類藥物糾正血鈉更加快速、有效。沒有足夠證據(jù)支持普坦類藥物在重度（血Na ＜ 120 mmol/L）低鈉血癥中的應用，這類患者應慎用并加強監(jiān)測。④服用托伐普坦時，應注意血鈉升高過快導致繼發(fā)滲透性脫髓鞘綜合征。⑤使用超過1周需要監(jiān)測肝功能。如果懷疑肝損傷是由托伐普坦引起，應迅速停藥，給予適當?shù)闹委煟⑦M行檢查以確定可能的因素。⑥初次用藥建議在醫(yī)院內(nèi)進行，有利于檢測血鈉水平和容量狀態(tài)用藥后，一般不需要限制水的攝入 ；停用托伐普坦后，患者應繼續(xù)限制入量，并監(jiān)測血鈉和容量狀況。⑦注意托伐普坦與其他藥物的相互作用，如與酮康唑合用可顯著增加托伐普坦的血藥濃度、與地高辛合用時可增加地高辛的血藥濃度。⑧腎功能不全無須調(diào)整用藥，但其療效降低。⑨對虛弱的老年患者，可以7.5 mg/d為起始劑量， 48 h后血鈉濃度仍低于135 mmol/L可加量至15 mg，維持量為15 mg/d ；大多數(shù)情況下，第4天左右血鈉恢復正常，可減半至7.5 mg維持應用。

禁忌證　

①從無液體潴留的癥狀及體征 ；②痛風是噻嗪類利尿劑的禁忌證 ；③已知對某種利尿劑過敏或者存在不良反應。托伐普坦的禁忌證 ：低容量性低鈉血癥 ；對口渴不敏感或?qū)诳什荒苷７磻?；與CYP3A4強效抑制劑（伊曲康唑、克拉霉素等）合用 ；無尿。

不良反應及處理　

（1）電解質(zhì)丟失 ：袢利尿劑及噻嗪類利尿劑常見的不良反應為電解質(zhì)丟失，聯(lián)用時電解質(zhì)紊亂的發(fā)生風險更高。利尿劑導致的低鉀血癥、低鎂血癥
是心衰患者發(fā)生嚴重心律失常的常見原因。出現(xiàn)低鉀血癥及低鎂血癥時可增加ACEI/ARB用量、加用醛固酮受體拮抗劑、補鉀、補鎂。血鉀濃度為3.0 ～3.5 mmol/L，可給予口服補鉀治療，血鉀濃度＜ 3.0mmol/L，應采取口服和靜脈聯(lián)合補鉀，必要時經(jīng)深靜脈補鉀。低鈉血癥（ 血鈉濃度＜ 135 mmol/L）時，應注意區(qū)別缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥，后者按利尿劑抵抗處理。若低鈉血癥合并容量不足時，可考慮停用利尿劑。低鈉血癥合并容量過多時，應限制入量，考慮托伐普坦及超濾治療。

（2）低血壓 ：在開始利尿劑治療或增加劑量時易發(fā)生低血壓。出現(xiàn)低血壓（收縮壓＜ 90 mmHg）時，應區(qū)分容量不足和心衰惡化。多發(fā)生于使用強利尿劑治療、限鹽飲食、惡心或嘔吐引起血容量不足或血鈉水平過低的患者。應糾正低鈉及低血容量水平。發(fā)生癥狀性低血壓后，若無淤血癥狀及體征，利尿劑應減量。若仍伴有低血壓癥狀，還應調(diào)整其他血管擴張劑[如硝酸酯、鈣通道阻滯劑（calciumchannel blocker， CCB） ]的劑量。在體液丟失較多的情況下（腹瀉、嘔吐、出汗較多），利尿劑應減量。

（3）腎功能惡化 ：利尿劑治療中可出現(xiàn)腎功能損害（血肌酐/血尿素氮水平升高），可能原因包括 ：①利尿劑不良反應，如聯(lián)合使用袢利尿劑和噻嗪類利尿劑者應停用噻嗪類利尿劑 ；②心衰惡化、腎臟低灌注及腎靜脈充血均會導致腎功能損害 ；③容量不足 ；④某些腎毒性藥物，如非甾體抗炎藥，包括環(huán)氧化酶2（cyclooxygenase-2， COX-2）抑制劑，影響利尿劑的藥效且導致腎功能損害和腎灌注下降，增加ACEI/ARB或醛固酮受體拮抗劑引起腎功能惡化的風險。利尿劑治療中出現(xiàn)血肌酐/血尿素氮水平升高，可考慮減少ACEI/ARB用量，必要時可考慮行血液濾過/血液透析。

（4）高尿酸血癥 ：對于高尿酸血癥患者，可考慮改用袢利尿劑或加用降尿酸藥。痛風發(fā)作時可用秋水仙堿，避免使用非甾體抗炎藥。

（5）托伐普坦的不良反應 ：主要為口渴和高鈉血癥。慢性低鈉血癥的糾正不宜過快，避免血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)滲透性脫髓鞘綜合征。偶有肝損傷，應檢測肝功能。

（6）利尿劑反應不佳或利尿劑抵抗 ：輕度心衰患者使用小劑量利尿劑即反應良好，心衰進展和惡化時常需加大利尿劑劑量，最終大劑量也無反應，即出現(xiàn)利尿劑抵抗。臨床處理措施包括 ：①注意患者的依從性、液體及鈉的攝入量，鈉攝入過多導致利尿劑療效差 ；②改變袢利尿劑的用量及用法 ：增加利尿劑用量和次數(shù)，空腹服用，將呋塞米改為布美他尼或托拉塞米 ；③加用醛固酮受體拮抗劑或增加其用量 ；④糾正低氧、酸中毒、低鈉、低鉀、低血容量 ；⑤聯(lián)合使用不同種類的利尿劑（如袢利尿劑和噻嗪類利尿劑），有協(xié)同作用，但增加低血容量、低血壓、低血鉀、腎功能損害風險，僅適合短期應用，需更嚴密地監(jiān)測 ；⑥改為靜脈用藥，可考慮靜脈注射聯(lián)合持續(xù)靜脈滴注，避免因利尿劑濃度下降引起的水鈉重吸收 ；⑦加用托伐普坦 ；⑧應用
增加腎血流的藥物，提高腎灌注，如靜脈使用小劑量多巴胺或重組人利鈉肽 ；⑨考慮超濾治療。