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匯總丨生化全套43項(xiàng)檢測(cè)項(xiàng)目臨床意義

 傲鷹0418 2019-07-17

檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)新媒體(www.weivd.com

為方便廣大醫(yī)護(hù)工作者和患者現(xiàn)將“生化全項(xiàng)”共43個(gè)檢測(cè)項(xiàng)目臨床意義整理如下:”

總綱

 生化全項(xiàng),是醫(yī)院檢驗(yàn)科的常見的血液檢驗(yàn)化驗(yàn)項(xiàng)目,就字面來講應(yīng)該包羅萬(wàn)象,但并非如此,主要指的是肝功、腎功和血液電解質(zhì),血糖和血脂等。

一、總蛋白

升高:各種原因失水所致的血液濃縮;多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、冷沉淀球蛋白血癥等單克隆性免疫球蛋白??;系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化和某些慢性感染造成球蛋白(多克?。┥叩囊恍┞圆?。

降低:體內(nèi)水份過多;各種渠道的血清蛋白丟失,如腎病綜合征、嚴(yán)重?zé)齻⒌鞍讈G失性腸病、營(yíng)養(yǎng)不良及消耗增加,如結(jié)核、甲亢、腫瘤;蛋白合成障礙,如肝細(xì)胞病變,肝功能愛損等。

二、白蛋白

升高:偶見于脫水所致的血液濃縮。

降低:與總蛋白原因大致相同。急性降低見于大量出血與嚴(yán)重?zé)齻?。慢性降低見于腎病蛋白尿、肝功能受損、腹水形成、腸道腫瘤與結(jié)核慢性失血、營(yíng)養(yǎng)不良和消耗性疾病等。白蛋白如低于20g/L,臨床可出現(xiàn)水腫。

三、球蛋白

升高:

1、感染引起機(jī)體免疫反應(yīng)增強(qiáng):慢性病毒性肝炎、活動(dòng)性結(jié)核病、黑熱病、血吸蟲病、瘧疾、馬蜂、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。

2、自身免疫性疾病時(shí)的機(jī)體免疫功能亢進(jìn):系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、硬皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬化等。

3、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、部分惡性腫瘤等。

4、腎病綜合征、過敏反應(yīng)、肺炎、絲蟲病。

5、生理性:血清水分減少、血液濃縮。

降低:

1、合成減少:腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)如庫(kù)欣綜合征、使用腎上腺皮質(zhì)激素或其他免疫抑制劑等。

2、先天性免疫功能缺陷,如γ-球蛋白缺乏癥。

3、放射治療后或氮芥中毒。

4、正常嬰兒出生后至3歲。

四、總膽紅素

是直接膽紅素和間接膽紅素的總和。

五、直接膽紅素

直接膽紅素(DBil)又稱結(jié)合膽紅素,是由間接膽紅素進(jìn)入肝后受肝內(nèi)葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶的作用與葡萄糖醛酸結(jié)合生成的。直接膽紅素溶于水,與偶氮試劑呈直接反應(yīng),能通過腎隨尿排出體外。肝臟對(duì)膽紅素的代謝起著重要作用,包括肝細(xì)胞對(duì)血液中間接膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄三個(gè)過程。血清直接膽紅素的升高,說明經(jīng)肝細(xì)胞處理后膽紅素從膽道的排泄發(fā)生障礙。直接膽紅素的測(cè)定有助于黃疸類型的診斷和鑒別診斷。

直接膽紅素增高:主要見于阻塞性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸、肝癌、胰頭癌、膽石癥、膽管癌等。

六、間接膽紅素

主要是由紅細(xì)胞破壞而來,未在肝內(nèi)經(jīng)過葡萄糖醛酸化的叫做間接膽紅素。間接膽紅素經(jīng)過肝臟代謝又可變?yōu)橹苯幽懠t素,隨膽汁排入膽道,最后經(jīng)大便排出。一般情況下間接膽紅素偏高往往預(yù)示著肝臟的病變。

升高:

1、肝臟疾患

一些惡性疾病也會(huì)導(dǎo)致血中的間接膽紅素偏高。如急性黃疸型肝炎、急性黃色肝壞死、慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化等。

2、溶血性貧血

人體內(nèi)紅細(xì)胞大量破壞,釋放出間接膽紅素,當(dāng)血中間接膽紅素過多時(shí),超過了肝臟的轉(zhuǎn)化能力,使間接膽紅素在血中滯留,從而引起血中間接膽紅素偏高,這種情況也被稱之為溶血性黃疸,患者通常會(huì)有皮膚發(fā)黃、鞏膜發(fā)黃、尿色發(fā)黃癥狀。

3、血型不合輸血

當(dāng)輸入血型不合的血液,會(huì)導(dǎo)致溶血,使體內(nèi)紅細(xì)胞大量破壞,從而導(dǎo)致血液中的間接膽紅素偏高。

4、肝細(xì)胞性黃疸

當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生病變時(shí),或者因膽紅素不能正常地轉(zhuǎn)化成膽汁,或者因肝細(xì)胞腫脹,使肝內(nèi)的膽管受壓,排泄膽汁受阻,使血中的膽紅素升高。

5、新生兒黃疸

當(dāng)新生兒出生以后,48-72小時(shí)出現(xiàn)黃疸(并不按照面部、頂部、軀干、四肢的順序出現(xiàn)黃疸),精神不好,且2周內(nèi)沒有消退,這主要是因此母子血型或者新生兒先天性膽道畸形等引起的,這種情況也會(huì)導(dǎo)致血液中的間接膽紅素偏高。

七、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)

臨床意義:人體中很多臟器都含有ALT,其分布大致為肝>腎>心>肌肉。肝內(nèi)ALT活性遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過其它臟器的活性,主要存在于肝細(xì)胞質(zhì)的可溶性部分,故測(cè)定ALT反映肝臟損害具有特殊意義。血清ALT活性增高原因:急性病毒性肝炎;骨骼肌、腎臟及胰腺等組織壞死;伴有急性肝炎的傳染性單核細(xì)胞增多癥;嚴(yán)重心肌梗塞、心力衰竭時(shí)的肝郁血;膽道疾病、肝外癌性膽道梗阻性黃疸(如膽管癌、胰頭癌)、膽石癥、膽管炎及膽囊炎;應(yīng)用氯丙嗪、異煙肼、銻劑、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕藥、苯巴妥、利眠寧等藥物,以及酒精、鉛、汞、四氯化碳等中毒;外科手術(shù)、麻醉、劇烈運(yùn)動(dòng)、早期妊娠等。

八、天冬氨?;D(zhuǎn)移酶(AST)

臨床意義:臨床AST測(cè)定主要用于診斷急性心肌梗塞(AMI)、肝細(xì)胞及骨骼肌疾病。AMI發(fā)作后6~8小時(shí)開始升高,24小時(shí)達(dá)高峰,約3~5天恢復(fù)正常。升高還見于肺栓塞,充血性心力衰竭,病毒性肝炎,中毒性肝炎,肝硬化,肝癌(早期正常),膽道阻塞,溶血性疾病、骨骼肌疾病如進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、皮肌炎(神經(jīng)性肌炎正常)、擠壓性肌肉損傷,壞疽,急性胰腺炎等。肝炎發(fā)病早期,由于肝AST含量高,往往血清AST/ALT>1,但由于ALT清除較慢,所以不久ALT>AST?;謴?fù)期一般也是ALT恢復(fù)較慢。ALT和AST持續(xù)升高,往往是慢性肝炎的指標(biāo)。

九、AST:ALT

不同類型的肝炎患者AST/ALT比值是不一樣的:

急性肝炎和輕度慢性肝炎,雖有肝細(xì)胞損傷,肝細(xì)胞線粒體仍保持完整,故釋放入血的主要是存在于肝細(xì)胞漿內(nèi)的ALT,所以,肝功能異常的表現(xiàn)主要為ALT升高,AST/ALT的比值<1;

重癥肝炎、中度和重度慢性肝炎,肝細(xì)胞線粒體也遭到了嚴(yán)重的破壞,AST從線粒體和胞漿內(nèi)釋出,因而表現(xiàn)出AST/ALT≈1;

肝硬化肝癌患者,肝細(xì)胞的破壞程度更加嚴(yán)重,線粒體也受到了嚴(yán)重的破壞,因此AST升高明顯,AST/ALT>1,甚至>2。

十、r-谷氨?;D(zhuǎn)移酶(GGT)

臨床意義:主要存在于腎、腦、前列腺、胰及肝等組織中,以腎組織含量最高,但血清中GGT主要來源于肝膽系統(tǒng),肝臟中GGT主要定位于膽小管內(nèi)上皮細(xì)胞及肝細(xì)胞的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中。乙醇及某些藥物(如新雙香豆素、苯巴比妥及苯妥英)可誘導(dǎo)微粒體合成該酶,使GGT升高達(dá)正常上限的4倍,GGT升高是乙醇中毒的敏感指標(biāo)。酗酒者增高,但一般性飲酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高,其GGT可能來源于胰腺。心肌梗塞后4~8天可升高,可能是繼發(fā)于心功能不全的肝臟損害。GGT活力可用于鑒別ALP升高者,骨骼疾病及妊娠時(shí)GGT正常:青春發(fā)育期,由于骨骼生長(zhǎng)ALP升高,如GGT升高則表明肝膽系統(tǒng)可能有病。膽汁郁積可誘導(dǎo)GGT合成,膽汁可使GGT從膜結(jié)合部位溶解釋出:含高濃度的膽汁返流入血,以及細(xì)胞破壞和通透性改變導(dǎo)致血清中GGT活性增高,這是各種肝膽系統(tǒng)疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黃疸、膽汁性肝硬化、膽管炎、胰頭癌均明顯增高;傳染性肝炎、肝硬化、胰腺炎,均輕度或中度增高。

十一、 乳酸脫氫酶(LDH)

廣泛存在于人體各組織中,各器官和組織病變都可釋放LDH至血液中,使其活性增高,故無特異性。降低無臨床意義。

升高:

急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗塞、某些惡性腫瘤,骨骼肌病、有核紅細(xì)胞骨髓內(nèi)破壞(無效造血)、白血病尤其是急性淋巴細(xì)胞型白血病、惡性貧血。

在急性心肌梗塞LDH水平于發(fā)作后12~24h開始升高,48~72h達(dá)到高峰,升高可達(dá)10天。惡性腫瘤僅在發(fā)展到相當(dāng)階段時(shí)才升高,故對(duì)腫瘤早期診斷意義不大。某些腫瘤所致的胸腹水中,LDH活力往往升高。

此外,腦脊液中LDH總活力升高出現(xiàn)在蛛網(wǎng)膜下出血及腦血管血栓形成并出血。腦或腦膜腫瘤不升高,而原發(fā)于其它部位轉(zhuǎn)移入腦的可升高。

十二、羥基丁酸脫氫酶

α-羥丁酸脫氫酶不是一個(gè)獨(dú)立的特異酶,其實(shí)際反映的是乳酸脫氫酶同工酶LDH1和LDH2的活性,對(duì)診斷心肌疾病和肝病有一定意義。

升高:

1、急性心肌梗死、惡性貧血、溶血性貧血、畸胎瘤(LDH/α-HBDH比例增加)。

2、白血病、惡性淋巴瘤、傳染性單核細(xì)胞增多癥(LDH/α-HBDH比例不增加)。

降低:

免疫抑制劑、抗癌劑,遺傳性變異的LDH-H亞型欠缺癥(LDH/α-HBDH比值下降)。

十三、鉀

升高:

常見于攝入過多,如大量輸入庫(kù)存血,補(bǔ)鉀過快過多,過度使用含鉀藥物。鉀排泄障礙,見于腎功能衰竭、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退癥、長(zhǎng)期使用保鉀利尿藥物,長(zhǎng)期低鈉飲食。細(xì)胞內(nèi)鉀外移增加,如大面積燒傷,創(chuàng)傷,組織擠壓傷、低醛固酮血癥、重度溶血等。

降低:

常見于腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)、嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、服用利尿劑和胰島素、鋇鹽中毒、代謝性堿中毒、低鉀飲食等。

十四、鈉

升高:

見于垂體前葉腫瘤、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)、嚴(yán)重脫水、中樞性尿崩癥、過多輸入含鈉鹽溶液、腦外傷、腦血管意外等。

降低:

見于糖尿病、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不全、消化液丟失過多(如嘔吐、腹瀉)、嚴(yán)重腎盂腎炎、腎小管嚴(yán)重?fù)p害、應(yīng)用利尿劑大量出汗、大面積燒傷、尿毒癥的多尿期等。

十五、氯

升高:

常見于高鈉血癥、呼吸性堿中毒、高滲性脫水、腎炎少尿及尿道梗塞。

降低:

常見于低鈉血癥、嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃液胰液膽汁液大量丟失、腎功能減退及阿狄森氏病等。

十六、鈣

升高:

甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、維生素D過多癥、多發(fā)性骨髓瘤(因溶骨現(xiàn)象及球蛋白結(jié)合鈣增高)、腫瘤的骨轉(zhuǎn)移、結(jié)節(jié)?。c道吸收鈣過量)阿狄森氏病。

降低:

血清鈣降低將引起神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增強(qiáng)。而致手足搐搦癥,見于下列疾?。杭谞钆韵贆C(jī)能減退、假性甲狀旁腺減退(不缺乏甲狀旁腺激素,而缺乏對(duì)甲狀旁腺激素起反應(yīng)的腺苷酸環(huán)化酶)、佝僂病、乳糜瀉(飲食中的鈣與脂肪酸生成鈣皂被排出,使吸收不良)、慢性腎炎、尿毒癥(因磷高而總鈣低,但離子化鈣反而增高,不發(fā)性手足搐搦)、大量輸血后(輸入大量枸櫞酸鹽抗凝劑,與鈣結(jié)合,使血鈣降低)。

十七、磷

升高:

腎功能不全、腎衰竭、尿毒癥、慢性腎炎晚期等磷酸鹽排泄障礙。甲狀旁腺功能減退、高維生素D血癥、生長(zhǎng)激素分泌增多癥等腸道吸收磷及腎小管篩吸收磷增加使血清磷增高。白血病、淋巴瘤、骨腫瘤細(xì)胞毒素類藥物治療后可使血磷增高。

降低:

腎近曲小管變性(Fanconi’s綜合征)磷重吸收障礙。甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、維生素D缺乏所致的軟骨病與佝僂病,磷排泄過多而吸收過少。在碳水化合物吸收時(shí),葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被磷酸化,磷可降低。長(zhǎng)期服制酸劑類藥物,因含有Mg(OH)2或Al(OH)3,能與無機(jī)磷結(jié)合,生成不溶性磷酸鹽,不能被腸道吸收,致血清無機(jī)磷減低。腸外營(yíng)養(yǎng)過度,使磷進(jìn)入肌肉與脂肪細(xì)胞,因而血清磷較低。

十八、鎂

升高:

見于少尿、脫水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性腎衰等??沙霈F(xiàn)神經(jīng)肌肉興奮性受阻抑的癥狀,如惡心、倦睡、低血壓、呼吸阻抑等。高鎂血癥可引起房室傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)。

降低:

主要與消化道失鎂、尿路失鎂及攝取不足有關(guān)。常見于慢性腹瀉、醛固酮增多癥、甲狀旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血癥、注射胰島素后(鎂移入細(xì)胞內(nèi))、慢性腎炎多尿期等。低鎂類似低鈣,可引起神經(jīng)肌肉的興奮性增強(qiáng),出現(xiàn)抽搐、強(qiáng)直、反射亢進(jìn)、定向力障礙等癥狀。
腦脊液鎂降低見于病毒性腦炎及局部缺血性腦病。

十九、二氧化碳結(jié)合力

它反映體內(nèi)的堿貯備量,主要用來了解血中碳酸氫根離子的含量,判斷有無酸堿平衡失調(diào)及其程度,測(cè)定腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的功能。

升高:

見于呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒。各種原因引起的通氣和換氣功能障礙,如阻塞性肺氣腫、慢性肺源性心臟病以及妊娠劇吐等。

降低:

見于代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。代謝性酸中毒見于酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多如指糖尿病酮癥酸中毒和饑餓性酮癥;或酸性物質(zhì)排泄減少,如急、慢性腎衰竭、腎小管性酸中毒等。呼吸性堿中毒,由于呼吸的深快,使CO2排出過多,CO2CP下降。

二十、陰離子間隙

陰離子間隙是指血清中常規(guī)測(cè)得的陽(yáng)離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差,即血清中鈉離子數(shù)減去碳酸氫根和氯離子數(shù),其本質(zhì)是反映未測(cè)定陰離子(UA)和未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)之差。它是協(xié)助判斷代謝性酸中毒和各種混合性酸堿失衡的重要指標(biāo)。

升高:

見于腎功能不全、乳酸中毒及酮癥酸中毒、嚴(yán)重低血鉀、低鈣血癥、低鎂血癥

降低:

見于低蛋白血癥、低磷酸鹽血癥、高鉀、高鈣、高鎂血癥、鋰中毒及多發(fā)性骨髓瘤?!?/span>

二十一、滲透壓

血漿滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量,其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少,而與溶質(zhì)的分子量、半徑等特性無關(guān)。由于血漿中晶體溶質(zhì)數(shù)目遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于膠體數(shù)目,所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構(gòu)成。

增加:表示體內(nèi)水分的減少或溶質(zhì)量的增加。多見于糖尿病高滲性昏迷、尿崩癥、中暑高熱、高滲性脫水等。

降低:表示體內(nèi)水量的增加或溶質(zhì)的減少。多見于有心衰竭、低蛋白血癥、低鈉血癥、腎衰竭少尿期、低滲性脫水等

二十二、尿素

升高:

1、腎功能不全的代償期可見輕度增高(>7.0mmol/L),肌酐不增高或輕度增高;腎功能衰竭失代償期,尿素中度增高(17.9~21.4 mmol/L),肌酐也中度增高(442.0μmol/L);尿毒癥時(shí)尿素>21.4 mmol/L,肌酐可達(dá)1.8 mmol/L,為尿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。

2、血中尿素濃度除受腎功能影響外,還受到蛋白質(zhì)分解實(shí)際情況影響,如高蛋白飲食、胃腸道出血、口服類固醇激素等都可使血尿素濃度增高。

3、血容量不足,除影響尿素從腎小球?yàn)V過,還可以促進(jìn)抗利尿激素分泌,增加原尿中尿素重吸收,顯著升高血尿素。

4、故血肌酐測(cè)定較血尿素測(cè)定更能準(zhǔn)確地反映腎小球功能,但反應(yīng)比較遲鈍;而血尿素升高幅度較血肌酐顯著,提示為腎前性腎衰。

降低:

重癥肝臟疾病,尿尿素產(chǎn)生量下降時(shí),血漿尿素濃度降低。

二十三、肌酐

血清肌酐濃度升高見于急慢性腎小球腎炎、急性或慢性腎功能不全等。血清肌酐濃度與肌肉量成比例,故肢端肥大癥巨人癥時(shí),血清肌酊酐濃度升高;相反,肌肉萎縮性疾病時(shí)血清肌酐濃度可降低。透析治療前后,血清肌酐測(cè)定可用于選擇透析指標(biāo),判斷透析治療效果。

二十四、尿酸

尿酸是嘌呤代謝的終末產(chǎn)物,人類大部分來自鳥嘌呤,主要是經(jīng)腎小球?yàn)V過隨尿排出,腎功能減退時(shí)血清尿酸增高。尿酸可由腎小球?yàn)V過和腎小管排泌,但大部分被腎小管重吸收,最后僅排出濾過量的8%。

增高:嚴(yán)重腎衰竭時(shí)可有部分尿酸從腎小管排泌,慢性尿毒癥時(shí)血清尿酸的增高程度不明顯。各種原因所致尿酸生成異常增多,如原發(fā)性或繼發(fā)性痛風(fēng)者,血清尿酸可顯著增高。

降低:常見于惡性貧血、乳糜瀉及腎上腺皮質(zhì)激素等藥物洽療后。

二十五、總膽固醇

升高:膽固醇(高膽固醇血癥)和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有密切關(guān)系。

膽固醇升高容易引起動(dòng)脈粥樣硬化性心、腦血管疾病如冠心病、心肌梗死,腦卒中等。但如果作為一個(gè)診斷指標(biāo)來說,它既不夠特異,也不夠敏感,所以不能作為診斷指標(biāo),只能作為評(píng)價(jià)動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素,而最常用做動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防、發(fā)病估計(jì)、治療觀察等的參考指標(biāo)。 

升高:

可見于各種高脂蛋白血癥、梗阻性黃疸、腎病綜合征、甲狀腺功能低下、慢性腎功能衰竭、糖尿病等時(shí)。此外,吸煙、飲酒、緊張、血液濃縮等也都可使血液膽固醇升高。妊娠末三個(gè)月時(shí),可能明顯升高,產(chǎn)后恢復(fù)原有水平?!?/span>

降低:

可見于各種脂蛋白缺陷狀態(tài)、肝硬化、惡性腫瘤、營(yíng)養(yǎng)吸收不良、巨細(xì)胞性貧血等。此外,女性月經(jīng)期也可降低。

二十六、甘油三酯

升高:

現(xiàn)在認(rèn)為甘油三酯也是冠心病發(fā)病的一個(gè)危險(xiǎn)因素,當(dāng)其升高時(shí),也應(yīng)該給予飲食控制或藥物治療。其升高可見于各種高脂蛋白血癥、糖尿病、痛風(fēng)、梗阻、黃疸、甲狀腺功能低下、胰腺炎等。

降低:

見于低脂蛋白血癥、營(yíng)養(yǎng)吸收不良、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn),還可見于過度饑餓、運(yùn)動(dòng)等。

二十七、高密度脂蛋白

高密度脂蛋白主要功能是將膽固醇從周圍組織細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟,代謝及排泄過多的膽固醇,以維持血漿正常膽固醇水平。其被譽(yù)為抗動(dòng)脈粥樣硬化的血漿脂蛋白,是冠心病的保護(hù)因子。所以HDL水平低的個(gè)體患冠心病的危險(xiǎn)性增加,其水平高者患冠心病的可能性小。

降低:見于急、慢性肝病、急性應(yīng)激反應(yīng)(心肌梗塞、外科手術(shù)、損傷)、糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)或減低、慢性貧血等。

二十八、低密度脂蛋白

升高:

可見于家族性高膽固醇血癥、家族性apoB缺陷癥、混合性高脂血癥、糖尿病、甲狀腺機(jī)能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疸、慢性腎功能衰竭、妊娠、多發(fā)性肌瘤、某些藥物的使用等。遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疸、慢性腎功能衰竭、Cushing綜合征等。

低密度脂蛋白升高的危害:LDL升高是發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素之一,用于判斷是否存在患冠心病的危險(xiǎn)性,也是血脂異常防治的首要指標(biāo)。

降低:

可見于家族性無β和低β-脂蛋白血癥、營(yíng)養(yǎng)不良、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、消化吸收不良、肝硬化、慢性消耗疾病、惡性腫瘤、apoB合成減少等。

二十九、極低密度脂蛋白

極低密度脂蛋白的主要功能是運(yùn)輸肝臟中合成的內(nèi)源性甘油三酯。在肝細(xì)胞內(nèi),甘油三酯與APOB100、膽固醇等結(jié)合,形成VLDL并釋放入血。VLDL由于攜帶的膽固醇相對(duì)較少,且它們的顆粒相對(duì)較大,故不易透過動(dòng)脈內(nèi)膜。

因此,正常的VLDL一般沒有致動(dòng)脈粥樣硬化的作用。但是,由于VLDL中甘油三酯占50%~70%,膽固醇占8%~12%,所以一旦VLDL水平明顯增高時(shí),血漿中除甘油三酯升高外,膽固醇水平也隨之增高。

三十、載脂蛋白A1

一般情況下,血清APOAⅠ可以代表HDL水平,與HDL-C呈明顯正相關(guān)。冠心病患者、腦血管患者APOA1偏低。家族性高TG血癥患者HDL-C往往偏低,但APOA1不一定低,不增加冠心病危險(xiǎn);但家族性混合型高脂血癥患者APOA1與HDL-C卻會(huì)輕度下降,冠心病危險(xiǎn)性高。APOA1缺乏癥、家族性低a脂蛋白血癥、魚眼病等血清中APOAⅠ與HDL-C極低。此外未控制的糖尿病、慢性肝病、腎病綜合征、慢性腎功能衰竭等都可以引起APOAⅠ降低。

三十一、載脂蛋白B

apoB主要代表LDL水平,與LDL-C成顯著正相關(guān)。apoB升高是冠心病危險(xiǎn)因素,高于1。25g/L有易患冠心病的傾向,降低apoB可以減少冠心病發(fā)病及促進(jìn)粥樣斑塊的消退。

APOB增高是冠心病危險(xiǎn)因素,APOB是各項(xiàng)血脂指標(biāo)中較好的動(dòng)脈粥樣硬化標(biāo)志物。對(duì)一些遺傳性脂蛋白異常血癥,如無β-脂蛋白血癥、低β-脂蛋白血癥等,APO B具有診斷意義。此外在糖尿病、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、腎功能衰竭、梗阻性黃疸、APO B都可能升高;惡性腫瘤、營(yíng)養(yǎng)不良、甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)都可能降低.

三十二、堿性磷酸酶

血清中ALP的測(cè)定主要用于肝膽系統(tǒng)及骨骼系統(tǒng)疾病的診斷。在膽道梗阻、肝細(xì)胞損害、肝細(xì)胞和膽管上皮細(xì)胞再生或癌變等情況下,血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液,或阻礙膽汁排泄的因素誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成ALP,或蓄積的膽汁酸溶解細(xì)胞膜釋放出ALP。氯丙嗪、胂劑、甲基睪丸酮及某些抗生素可引起膽汁郁積性肝炎,導(dǎo)致血清ALP增高。肝病患者若血清膽紅素逐漸升高,ALP反而下降,系病性惡化之兆;反之表示肝細(xì)胞有再生現(xiàn)象。骨病患者主要由于成骨細(xì)胞增殖致血清ALP升高。變形性骨炎(Paget氏?。╋@著升高,相當(dāng)于正常上限的10倍到幾十倍。原發(fā)性及繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)累及骨骼者、胱氨酸貯積病、骨骼愈合升高;骨軟化病、佝僂病升高經(jīng)維生素D治療后下降;成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生兒骨質(zhì)生成和正在發(fā)育的兒童升高,是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、攝入高鈣可降低血清ALP。

三十三、肌酸激酶

肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌,其次為胎盤、腦等。肌酸激酶簡(jiǎn)稱CK,是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶。CK有CK-MM、CK-MB、CK-BB三種同工酶,CK-MB主要存在于心肌中。CK和CK-MB在急性心肌損傷發(fā)生4~6h即可升高,24h達(dá)峰值其活性測(cè)定最初用于診斷骨骼肌疾病,各種類型的進(jìn)行性肌萎縮時(shí),血清CK活性增高,神經(jīng)原因引起的肌萎縮如脊髓灰白質(zhì)炎時(shí)活力正常,皮肌炎時(shí)可有輕度或中度增高。在假肥大性肌營(yíng)養(yǎng)障礙(Duchenne氏肌萎縮)血清CK極度增高,可高達(dá)正常上限的50倍。

在心肌梗塞時(shí)CK活力升高出現(xiàn)較早,梗塞后2~4小時(shí)就開始升高,可高達(dá)正常上限的12倍。其對(duì)心肌梗塞的診斷特異性高于AST和LDH。但此酶升高持續(xù)時(shí)間短,2~4天就恢復(fù)正常;如再次升高,往往說明再次梗塞。病毒性心肌炎時(shí)也明顯增高,對(duì)診斷和預(yù)后有參考價(jià)值。腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺機(jī)能低下也可增高。此外劇烈運(yùn)動(dòng)、各種插管、手術(shù)、肌肉注射冬眠靈、抗菌素也可能增高。

三十四、CK-MB

臨床意義:正常血清中絕大部分為CK-MM的活力;含有少量的CK-MB,不超過總活力的5%;

升高:

主要見于急性心肌梗塞(AMI):有胸痛發(fā)作后,血清CK-MB上升先于總活力升高,24小時(shí)達(dá)峰值,36小時(shí)內(nèi)其波動(dòng)與總活力相平行,到48小時(shí)消失。8~12小時(shí)達(dá)峰值者比24小時(shí)達(dá)峰值預(yù)后佳。若下降后再度上升,提示有心肌梗塞復(fù)發(fā)。

三十五、空腹血糖

升高:

分為生理性增高和病理性增高 。

1、生理性血糖升高:多見于飽食或高糖飲食及劇烈運(yùn)動(dòng)后或情緒緊張等。

2、病理性升高:a 糖尿??;b 其它內(nèi)分泌疾病如甲亢、巨人癥或肢端肥大癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤等;c肝硬化病人。

降低:分為生理性和病理性

1、生理性低血糖 :見于饑餓和劇烈運(yùn)動(dòng)。

2、病理性低血糖 :a對(duì)抗胰島素的激素分泌不足,如垂體前葉功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退和甲狀腺功能減退而使生長(zhǎng)素、腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少;b嚴(yán)重肝病患者,由于肝臟儲(chǔ)存糖原及糖異生等功能低下,肝臟不能有效地調(diào)節(jié)血糖。

三十六、膽堿酯酶

臨床意義:有機(jī)磷是ChE的強(qiáng)烈抑制劑,測(cè)定ChE是有機(jī)磷中毒的診斷及預(yù)后估計(jì)的重要指標(biāo)。許多病理情況,尤其是肝臟病、惡病質(zhì)時(shí)活力降低,可作為肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害及癌癥病程發(fā)展的有力指標(biāo)。饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良及燒傷也降低。

三十七、腺苷脫氨酶

腺苷脫氨酶(ADA)為一種與機(jī)體細(xì)胞免疫活性有重要關(guān)系的核酸代謝酶,其作用是催化水解腺苷生成肌苷和氨。

1、用于判斷急性肝損傷及殘留病變  急性肝炎時(shí)ALT明顯升高。ADA僅低度,中度升高。但重癥肝炎發(fā)生酶膽分離時(shí),盡管ALT不高,而ADA常明顯升高。急性肝炎后期ADA升高率高于ALT,其恢復(fù)正常時(shí)間也較后者遲,并與組織學(xué)恢復(fù)一致。ALT恢復(fù)正常而ADA持續(xù)升高者,常易復(fù)發(fā)或易遷延為慢性肝炎。

2、協(xié)助診斷慢性肝病  在反映慢性肝損傷時(shí)ADA較ALT為優(yōu)。慢性肝炎、肝硬化和肝細(xì)胞癌患者血清ADA活性顯著升高,因而可判斷慢性肝病的程度。另外,慢性活動(dòng)性肝炎活性明顯高于慢性遷延性肝炎。3、肝纖維化程度增加,ADA活性增加。

4、有助于黃疸的鑒別  阻塞性黃疸血清ADA活性明顯低于肝細(xì)胞性黃疸及肝硬化伴黃疸。

三十八、膽汁酸

急性肝炎時(shí)血清TBA顯著增高,可達(dá)正常人水平10~100倍,甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值幾乎與AST在同一時(shí)間降至正常水平,若持續(xù)不降或反而升高者則有發(fā)展為慢性的可能。在慢性肝炎患者中,若TBA水平超過20umol/L,可考慮慢性活動(dòng)性肝炎。慢活肝的TBA顯著高于慢遷肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活動(dòng)性肝炎,當(dāng)肝病活動(dòng)降至最低時(shí),膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶及ALP等正常,而TBA仍維持在較高水平。當(dāng)酒精性肝病發(fā)生嚴(yán)重肝損傷時(shí),血清TBA明顯增高,而輕、中度損傷增高不明顯。血清TBA測(cè)定對(duì)中毒性肝病的診斷優(yōu)于常規(guī)肝功能試驗(yàn)。對(duì)膽汁淤積的診斷有較高靈敏度和特異性。肝外膽管阻塞及肝內(nèi)膽汁淤積包括急性肝炎、初期膽管性肝硬化、新生兒膽汁淤積、妊娠性膽汁淤積等均可引起TBA增高。有膽管阻塞的初期,膽汁分泌減少,使血清中的TBA顯著增高,且在阻塞的不同階段幾乎保持不變;而血清膽紅素水平則隨著不同階段而變化。肝外阻塞經(jīng)引流緩解后,血清TBA水平迅速下降,而其他指標(biāo)則緩慢恢復(fù)正常。

三十九、肌紅蛋白

1、 測(cè)定血清中的肌紅蛋白是早期診斷急性心肌梗死的敏感指標(biāo);從胸痛發(fā)作后12h取血,血清肌紅蛋白就出現(xiàn)升高,此時(shí)CK和AST正常。發(fā)病24h達(dá)高峰。

2、心臟外科手術(shù)病人血清肌紅蛋白升高,可以作為判斷心肌損傷程度及愈合情況的一個(gè)重要客觀指標(biāo)。

3、在臨床肌病研究中發(fā)現(xiàn)假性肥大型肌營(yíng)養(yǎng)不良病人血清肌紅蛋白升高;最高可達(dá)1150μg/L。

4、急性或慢性腎功能不全、嚴(yán)重的充血性心力衰竭等也升高。

四十、巖藻糖苷酶

血清AFU可以作為血清AFP的良好之互補(bǔ)手段,成為原發(fā)性肝癌的診斷、療效觀察和術(shù)后隨訪的敏感而特異的標(biāo)志物。

原發(fā)性肝癌病人的血清AFU活性不僅顯著高于健康人,而且顯著高于轉(zhuǎn)移性肝癌、膽管細(xì)胞癌、惡性血管內(nèi)皮細(xì)胞瘤、惡性間皮瘤、肝硬化、先天性肝囊腫和其它良性肝占位性病變,對(duì)原發(fā)生肝癌的診斷陽(yáng)性率為64-81%不等,特異性在90%左右。陽(yáng)性率的差別可能與研究對(duì)象、樣本數(shù)、對(duì)病癥診斷標(biāo)準(zhǔn)的控制及診斷臨界值的確定有關(guān)。

血清AFU活性與性別、年齡以及血清ALT、AST、AKP、5'-NT、GGT、TB、PT、GGP和ALB等肝功能試驗(yàn)結(jié)果不相關(guān),原發(fā)性肝癌病人血清AFU活性與腫瘤轉(zhuǎn)移與否及分化程度不相關(guān)。對(duì)原發(fā)生肝癌手術(shù)切除或化療后的血清AFU活性的動(dòng)態(tài)隨訪,發(fā)現(xiàn)AFU活性呈下降趨勢(shì),AFU活性的重新升高,提示癌癥復(fù)發(fā)。同時(shí),血清AFU升高,對(duì)血清AFP陽(yáng)性或是陰性的肝細(xì)胞癌均有明顯的定性診斷意義,尤其對(duì)肝細(xì)胞癌的早期診斷價(jià)值值得重視。肝細(xì)胞癌手述切除后血清AFU活性動(dòng)態(tài)觀察還揭示,測(cè)定這一指標(biāo)有助于對(duì)肝細(xì)胞癌進(jìn)行療效觀察和監(jiān)測(cè)術(shù)后復(fù)發(fā)。

四十一、脂蛋白(a)

血清Lp(a)濃度主要由基因控制,不受性別、年齡、體重、適度體育鍛煉和降膽固醇藥物的影響。Lp(a)升高增加動(dòng)脈粥樣硬化和動(dòng)脈血栓形成的危險(xiǎn)性,其濃度增加是動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病的一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。

Lp(a)增高:可見于終末期腎病、腎病綜合征、1型糖尿病、糖尿病腎病、妊娠和服用生長(zhǎng)激素等。

四十二、前白蛋白

降低:

診斷和監(jiān)測(cè)營(yíng)養(yǎng)不良:血清PA在無感染情況下,是兒童營(yíng)養(yǎng)不良的靈敏指標(biāo),在蛋白質(zhì)-熱卡不足型營(yíng)養(yǎng)不良(PCM)中隨著營(yíng)養(yǎng)狀況的改善,多數(shù)病人血清PA水平顯著升高而血清TP、Alb未見明顯升高。

診斷肝?。焊闻K疾病時(shí)血清PA變化較Alb早,有30%肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量臨床觀察顯示,各型肝炎患者(病毒性肝炎、乙醇性肝炎和藥物性肝炎)血清PA水平均有不同程度降低,以肝硬化和重癥肝炎降低最著。動(dòng)態(tài)隨訪測(cè)定血清PA,對(duì)重型肝炎預(yù)后有較大的參考價(jià)值。PA明顯上升者,往往預(yù)后良好,PA持久降低者,預(yù)后險(xiǎn)惡。

診斷急性時(shí)相反應(yīng):急性時(shí)相反應(yīng)時(shí),前白蛋白降低。

四十三、腎小球?yàn)V過率

GFR用于早期了解腎功能減退情況,在慢性腎病的病程中可用于估計(jì)功能性腎單位損失的程度及發(fā)展情況,用與指導(dǎo)腎臟疾病的診斷和治療。

升高:

1、糖尿病腎小球硬化癥早期,由于生長(zhǎng)激素分泌增加,促使腎小球肥大,GFR升高。

2、部分微小病變型腎病綜合征,因腎小球毛細(xì)血管膠體滲透壓降低,而腎小球病變輕,故濾過率增加。

3、妊娠期GFR可增高,產(chǎn)后即恢復(fù)正常。

降低:

1、影響腎小球?yàn)V過功能的各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病。 

2、隨著年齡老化,GFR也會(huì)逐漸減低,40歲以后GFR每年減低約1.15ml/min。


來源:河北省人民醫(yī)院檢驗(yàn)科

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