[返回]4 《備急千金要方》之蘇子降氣湯

該方劑有一定的抗病原微生物作用，增強免疫功能，還有抗炎、抗氧化損傷作用，同時有強大的解痙、止喘化痰作用，因此對慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘具有一定治療作用。值得重視的是該方劑對上述3種適應證常見并發(fā)癥如肺性腦病、肺心病、肺動脈高壓癥以及門脈高壓癥、肝瘀血也有一定的治療和預防作用，但在臨床應用時如遇到哮喘持續(xù)狀態(tài)、肺心病發(fā)作等應結合現(xiàn)代醫(yī)學各項療法，效果可能更佳。^[1]

4.1 組成

蘇子12g、前胡9g、厚樸6g、甘草6g、當歸6g、制半夏12g、陳皮9g、大棗10、枚生姜6g、肉桂3g^[2]

紫蘇子9g、半夏9g、川當歸6g、甘草（炙）6g、前胡6g、厚樸6g、肉桂3g。^[3]

4.2 功用

《備急千金要方》之蘇子降氣湯具有降氣平喘，祛痰止咳之功效。主治咳喘證。癥見痰涎塞盛，咳喘短氣，胸脯滿悶，或腰痛腳軟，或肢體浮腫，舌苔白滑或白膩，脈弦滑。

4.3 蘇子降氣湯的用法用量

每日1劑，入生姜2片、棗子1個、蘇葉5片，水煎分3次服。^[3]

4.4 方解

本方是治療本虛標實，上盛下虛咳喘的常用方。所謂上盛，是指痰涎壅肺，肺氣壅實，不得宣降，而病胸膈滿悶，喘咳痰多。所謂下虛，是指腎虛不能納氣，而見呼多吸少，喘逆短氣，腰痛腳軟，腎虛不能化氣行水，而見肢體浮腫。其根本的病機就是腎陽虛衰，不能納氣，不能化氣行水，水泛為痰，上壅于肺，肺失于宣降。下虛為本，上實為標。故以降氣祛痰、止咳平喘為主，溫腎納氣為輔，上下兼顧。方中蘇子降氣化痰平喘，為治療痰壅氣逆胸滿之要藥，并擅潤腸通便，可使腑氣通暢而助肺氣之肅降，為君藥。半夏、厚樸、前胡、陳皮，降氣平喘，寬胸祛痰，助蘇子以降逆氣，同為臣藥。肉桂溫補腎元，納氣平喘，溫陽化氣；當歸既可養(yǎng)血補虛，防止各味溫燥藥物傷陰耗氣，又能治咳逆上氣；生姜和胃降逆，化痰止咳，均為佐藥。大棗、甘草和中益氣，調(diào)和藥性，為使藥。諸藥相合，上下并治，標本兼調(diào)，使逆氣降、痰涎消，則喘咳自平。^[2]

方中用紫蘇子降氣平喘，化痰止咳，為君藥。以半夏降逆祛痰；厚樸降氣平喘，寬胸除滿；前胡宣肺下氣，祛痰止咳，3藥合用，助蘇子降氣祛痰平喘之功，共為臣藥。君臣相配，以治上實。下元不足，用辛溫之肉桂溫補下元，納腎氣以平喘；又以辛甘溫之當歸，既可治咳逆上氣，又能養(yǎng)血潤燥，同肉桂以溫補下元；略加生姜、蘇葉以宣肺散寒，共為佐藥。大棗、甘草和中而調(diào)藥為使。^[3]

4.5 運用

^[2]

1．本方是治療痰涎壅盛咳喘的常用方。凡臨床上出現(xiàn)以咳喘氣急、痰多稀白、胸膈滿悶、舌苔白滑或白膩等為主要表現(xiàn)者，即可使用本方加減治療。

2．加減法：若痰涎壅盛、喘咳氣逆難臥者，酌加沉香以增強降氣平喘之力；兼有表證者，加麻黃、杏仁等以宣肺平喘，疏散外邪；兼氣虛者，加人參、黃芪等以益氣補虛；若腎虛較明顯者，可加附子、補骨脂等以助溫腎納氣之功；若無明顯腰酸腿軟、氣短浮腫等下虛之象者，桂心亦可去之。

3.使用注意：本方降氣祛痰，治療上盛為主，若咳喘不甚而腎虛明顯者，不宜使用。一旦標證漸緩，即應逐漸增大方中溫補下元藥物的比重。^[2]方中藥多溫燥，對肺腎陰虛的喘咳，或肺熱痰喘，均不宜使用。^[3]

4.6 現(xiàn)代適應證

^[3]

適應證：慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘等屬肺氣壅實者，可加減用之。

4.6.1 慢性支氣管炎

支氣管炎患者連續(xù)咳嗽、咳痰3個月以上，或每年咳嗽2個月以上，連續(xù)超過2年并除外心肺和其他疾病者為慢性支氣管炎。其病因主要是機體和呼吸道局部抵抗力降低，外周常常見細菌等微生物感染，有害氣體、塵埃吸入、過冷過熱、空氣干燥等，常見感染微生物是腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、單純皰疹病毒等；常見細菌為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、衣原體、支原體等。也有在病毒感染基礎上繼發(fā)細菌感染者。同時吸人職業(yè)性粉塵及化學物質(zhì)如花粉、粉塵或空氣污染大氣中的有毒氣體，或蛋白酶－抗胰蛋白酶失衡等細菌蛋白質(zhì)的過敏以及體內(nèi)的因素等均是常見的病因。病原微生物在呼吸道生長繁殖及其代謝產(chǎn)物、毒素等作用對支氣管黏膜破壞，從而引起支氣管黏膜充血、水腫，上皮細胞破壞、滲出和原核細胞浸潤等，慢性期主要是支氣管壁的慢性非特異性炎癥。臨床上主要以慢性咳嗽、咳痰，兩肺支氣管內(nèi)可聞及干濕噦音為主要表現(xiàn)。

4.6.2 肺氣腫

肺氣腫大多是由慢性支氣管炎、支氣管哮喘等發(fā)展而來。其主要病理改變是由于上述病原微生物造成支氣管黏膜不同程度的纖維增生或潰瘍，導致氣道狹窄和阻塞以及細支氣管周圍炎，從而造成纖毛運動障礙和痰液分泌增多，痰液不易排出而阻塞，進一步發(fā)展為支氣管壁潰瘍、破壞，形成肉芽組織和機化，小支氣管塌陷，從而形成阻塞性肺氣腫。肺氣腫時，肺彈力組織破壞，肺泡壁破壞抑制終末細支氣管遠端部分包括呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴張。初期肺活量可正常，后期肺活量下降，肺血管痙攣，血容量及血黏滯度增加，再加上肺毛細血管床減少，從而引起肺循環(huán)阻力增高，使右心負荷加重，最后發(fā)展為肺源性心臟病。

4.6.3 支氣管哮喘

支氣管哮喘是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎性細胞參與的慢性炎癥、變應性炎癥或過敏性炎癥，這種氣道炎癥使易感者對各種刺激因子具有氣道高反應性，并可引起呼吸道狹窄，表現(xiàn)為反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽等。支氣管哮喘發(fā)病機制十分復雜，遺傳和環(huán)境因素共同影響哮喘的發(fā)展，其主要病理改變?yōu)椋孩贇獾鲤つぶ锌梢姶罅垦仔约毎櫍虎跉獾郎掀p傷與脫落，纖毛細胞有不同程度的損傷，甚致壞死；③氣道壁增厚，黏膜水腫，膠原蛋白沉著；④氣道黏液腺腫大，血管壁通透性增高，氣道黏膜充血水腫，滲出物質(zhì)增多，黏液滯留導致氣道黏液栓形成；⑤氣道平滑肌收縮，部分出現(xiàn)功能性改變及缺陷。臨床上主要表現(xiàn)為呼吸困難，哮鳴音。