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急性心肌梗死合并難治性心力衰竭,我們是這樣成功救治的

 壓下影響力基本 2019-07-11

作者:新疆醫(yī)科大學一附院心臟中心監(jiān)護室  周欣榮

目前,中國約有1750萬心力衰竭(心衰)患者,心衰的患病率為1.3%,每年約有新發(fā)心衰患者110萬。中國心衰的首要病因為缺血性心臟病,占所有心衰患者的45%,急性心肌梗死(心梗)導致的急性心衰發(fā)生率為14.4%,其中年齡>65歲患者急性心衰發(fā)病率約為37%。心梗后心衰的發(fā)病機制主要有以下原因:① 具有收縮功能的心肌細胞壞死;② 交感神經(jīng)過度激活;③ 原有冠脈病變基礎上缺血加重,冠脈血流量進一步下降;④ 嚴重的急性血流動力學損害,如發(fā)生機械并發(fā)癥室間隔穿孔、二尖瓣腱索斷裂、乳頭肌功能不全等。以上原因可導致心排血量急劇下降,造成急性心力衰竭甚至心源性休克的發(fā)生,如不及時救治會導致死亡率升高。下面分享一例高齡患者急性心梗合并急性心衰的救治體會。

患者基本情況

病史

2018年8月16日,我院急診搶救室接診一名77歲男性患者,該患者以“間斷胸悶,胸痛1年,加重5小時”為主訴由當?shù)蒯t(yī)院轉(zhuǎn)至我院?;颊呷朐呵?年,間斷在勞累時出現(xiàn)胸痛,呈悶痛,持續(xù)數(shù)分鐘,未予重視,未診治;入院前5小時,患者胸痛發(fā)作持續(xù)不緩解,當?shù)蒯t(yī)院完善心電圖等相關(guān)檢查,考慮診斷“急性冠脈綜合征(ACS)”,對癥治療癥狀無緩解,建議轉(zhuǎn)入我院,入院時患者仍有胸痛伴呼吸困難。

入院查體

體溫36.7℃;心率110次/分;血壓92/47 mmHg 神志清楚,急性面容,平臥位。全身皮膚溫暖,大動脈搏動正常,雙肺呼吸音粗,肺底可聞及濕性啰音,聽診心率110次/分,心律齊,心音低鈍,未聞及病理性雜音,未聞及心包摩擦感,腹部檢查未見異常,雙下肢輕度凹陷性水腫。

輔助檢查

入院心電圖示V1~V6導聯(lián)心電圖ST段抬高,Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)ST段對應性壓低。

圖1 入院心電圖

急診檢驗心肌標志物示肌鈣蛋白(TnT)0.218 μg/L,肌酸激酶(CK)248 IU/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)35 U/L,均增高,提示心肌細胞壞死;N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)1032 ng/L;血氣分析:pH 7.41;PCO2 34 mmHg;PO2 92 mmHg;HCO3- 21.06 mmol/L;堿剩余(BE)3;乳酸(Lac)2.5 mmol/L,提示患者心功能不全,早期休克表現(xiàn)。

入院診斷

根據(jù)患者病史、入院心電圖及實驗室檢查等,考慮患者初步診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,急性前壁心肌梗死,心功能Ⅳ級(Killip)。患者GRACE評分232分,系高危ACS患者,院內(nèi)死亡風險>3%。

診治經(jīng)過

手術(shù)時情況

患者入院時已存在心源性休克表現(xiàn),病情危重,立即啟動我院胸痛中心綠色通道,直接送至導管室行冠脈造影,造影結(jié)果提示:右優(yōu)勢冠脈,左主干未見明顯狹窄,前降支近段100%閉塞,前降支前向血流TIMI(0)級;回旋支中段彌漫性狹窄,最重處約70%,回旋支前向血流TIMI 3級;右冠狀動脈近段彌漫性狹窄,最重處約50%,遠段95%局限性狹窄,前向血流TIMI 2級。在主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)支持下于前降支中遠段、近段各植入一枚支架。術(shù)后患者帶IABP轉(zhuǎn)入心臟中心監(jiān)護室(CCU)。

PCI術(shù)后仍反復出現(xiàn)胸悶、氣短,如何處理?

患者已行血運重建改善缺血,且在術(shù)中植入IABP,但術(shù)后患者仍反復出現(xiàn)胸悶、氣短。動態(tài)復查心電圖提示前壁導聯(lián)ST段較前明顯回落(圖2),動態(tài)監(jiān)測患者CK在8月16日術(shù)后最高升至6189 U/L, CK-MB最高升至691.14 U/L,提示患者心肌細胞壞死數(shù)目較多,此種情況下易發(fā)生左室壁收縮運動不協(xié)調(diào),左室內(nèi)血液不能有效排空,導致心室內(nèi)壓力負荷過重而引起左室重構(gòu)。

圖2 第二次心電圖

為避免心室重構(gòu)后患者再次發(fā)生急性心力衰竭,于8月16日夜間開始給予5%氯化鈉注射液50 ml 凍干重組人腦利鈉肽(rhBNP)0.5 mg微量泵泵入,泵速為0.01 μg/(kg·min),后根據(jù)血壓調(diào)整泵入速度,同時予以小劑量利尿劑,保持患者容量負平衡?;颊咝貝灐舛贪Y狀于次日明顯好轉(zhuǎn),為進一步降低心肌耗氧及交感興奮,開始加用美托洛爾片6.25 mg,bid。8月18日復查心臟超聲提示左房左室腔增大,左室舒張末徑56 mm,射血分數(shù)46%,左室前壁中尖段、前室間隔中尖段及心尖部心肌變薄,運動減弱。8月19日復查NT-proBNP升至5544 ng/L,提示患者心梗后心功能減退。

圖3  血運重建后,各項指標得到改善

患者術(shù)后血壓偏低,波動在90~96/50~60 mmHg,未加用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類藥物。因病情相對穩(wěn)定,術(shù)后未發(fā)生胸悶、胸痛,未發(fā)生心衰、惡性心律失常等臨床表現(xiàn),于8月22日撤除IABP,同時停用凍干rhBNP。

由于患者高齡,血栓風險及CRUSADE出血風險評分均為高危,植入IABP期間持續(xù)比伐盧定微量泵泵入,同時予以雙聯(lián)抗血小板、強化調(diào)脂等治療。

8月24日(IABP撤除第3日)患者再次出現(xiàn)胸悶氣短不適,端坐位可緩解?;颊呔癫?,全身皮膚濕冷,雙肺可聞及細小濕性啰音,心率108次/分,律齊,心音低鈍,雙下肢無水腫。

判斷患者發(fā)生病情變化可能的原因:① 患者再發(fā)心肌梗死或支架內(nèi)血栓?但是患者心電圖無演變,動態(tài)監(jiān)測心肌酶未再次升高。② 發(fā)生機械并發(fā)癥?但是聽診未聞及新發(fā)雜音,心臟超聲未見室間隔穿孔、乳頭肌功能不全、腱索斷裂等影像變化。③ 患者發(fā)生心梗后心功能不全?患者心梗后第10日,已行血運重建,術(shù)后持續(xù)抗凝,無缺血表現(xiàn),考慮心梗后急性心力衰竭發(fā)作可能性大,立即與患者家屬溝通,建議復查冠脈造影并植入IABP或體外膜肺氧合技術(shù)(ECMO),家屬拒絕并要求藥物保守治療。

心梗后急性心力衰竭發(fā)作的處理

患者血壓低,收縮壓持續(xù)低于90 mmHg,雙肺可聞及濕性啰音,全身皮膚濕冷,符合“肺淤血并低灌注”表現(xiàn),按照急性心衰分型應為“濕冷型”心衰?!?016歐洲心臟病學會(ESC)急慢性心力衰竭診治指南》中推薦的急性心衰處理流程顯示,對于收縮壓小于90 mmHg的心衰患者,在應用血管擴張劑和利尿劑效果不佳情況下,可考慮加用正性肌力藥物,增加心肌收縮力的同時增加組織灌注,改善腎血流,從而增加尿量。于8月24日給予患者左西孟旦持續(xù)微量泵泵入,初始泵入速度為0.057 μg/(kg·min),在患者血壓穩(wěn)定情況下,逐漸將左西孟旦泵入速度調(diào)至0.07 μg/(kg·min),持續(xù)用藥24小時。

用藥期間,患者血壓波動在89~95/60~65 mmHg,用藥第二日復查NT-proBNP開始下降,患者自覺胸悶、氣短癥狀消失,夜間可平臥,尿量明顯增加,每日出入量在-1200 ml左右,血壓平穩(wěn)。

圖4  急性心衰處理流程

預后

患者術(shù)后3個月、6個月分別在我院隨訪門診及病房隨訪,患者無心絞痛及心衰發(fā)作,目前服用藥物已調(diào)整為:阿司匹林腸溶片100 mg,qd、氯吡格雷片75 mg,qd、阿托伐他汀片20 mg,qd、依折麥布片10 mg,qd、酒石酸美托洛爾緩釋片23.75 mg,qd、沙庫巴曲纈沙坦片25 mg,bid、泮托拉唑鈉腸溶片40 mg,qd。復查心臟超聲:左房左室腔增大,左室舒張末徑55 mm,射血分數(shù)48%,左室前壁中尖段、前室間隔中尖段及心尖部心肌變薄,運動減弱。

經(jīng)驗總結(jié)

1. 心衰發(fā)作時積極查找發(fā)作誘因及基礎心臟疾患并處理。對年齡<75歲,在發(fā)病36小時內(nèi)出現(xiàn)休克,病變適合血管重建,并能在休克發(fā)生18小時內(nèi)完成者,應行直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI),除非患者拒絕或有禁忌證和(或)不合適行有創(chuàng)治療。該患者入院時缺血明確,發(fā)病5小時,有心源性休克表現(xiàn),早期血運重建并給予IABP輔助治療。

2. 早期使用rhBNP,選擇性擴張血管、利尿排鈉、拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌、抗心臟重塑、保護心肌,治療急性失代償性心力衰竭。

3. 嚴格控制出入量,每日入量≤1500 ml,負平衡約500 ml,嚴重水腫可負至1000~5000 ml,鈉攝入<2 g/d。

4. 心衰患者出現(xiàn)低心排、低血壓和外周循環(huán)低灌注的表現(xiàn),則需要考慮靜脈應用正性肌力藥物(如左西孟旦),用藥前綜合評價,劑量、速度個體化,持續(xù)心電、血壓監(jiān)測。

5. 藥物的劑量和靜脈滴注速度應根據(jù)患者臨床反應作調(diào)整,強調(diào)個體化治療。

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