專欄特約撰稿專家：山東大學(xué)齊魯醫(yī)院  唐夢熊

心源性休克主要表現(xiàn)為持續(xù)低血壓和組織灌注受損。

其臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)為

1. 合并嚴(yán)重心功能障礙，且排除其他低血壓原因（如低血容量、出血、敗血癥、肺栓塞、心包填塞、主動脈夾層或先前存在的瓣膜病）；

2. 臨床表現(xiàn)為

• 持續(xù)性低血壓：收縮壓＜90 mmHg，或平均動脈壓自基線下降≥30 mmHg，持續(xù)時間＞30分鐘；或需使用血管升壓藥物維持血壓在90 mmHg以上；

• 器官灌注受損體征（至少一項）：精神狀態(tài)改變；皮膚濕冷；少尿；血清乳酸水平升高；

• 血流動力學(xué)指標(biāo)為：無循環(huán)支持情況下心臟指數(shù)≤1.8 L/（min·m2），有循環(huán)支持的情況下≤2.0~2.2 L/（min·m2）；肺毛細(xì)血管楔壓≥15 mmHg。血流動力學(xué)檢測不是必須的，但有助于心源性休克的診斷。

在所有休克中，心源性休克約占16%。在所有心源性休克中，約70%~80%病因為急性心肌梗死，多見于急性心肌梗死左室質(zhì)量損失大于40%，或小于40%但合并反復(fù)發(fā)生難治性心律失患者。

在急性ST段抬高型心肌梗死中，心源性休克的發(fā)生率為5%~8%，在急性非ST段抬高型心肌梗死中心源性休克的發(fā)生率約為2.5%。

表1  心源性休克常見病因分類

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心源性休克始于心臟，波及全身。心肌收縮功能受損導(dǎo)致潛在的螺旋式的心輸出量減少、血壓下降，后者促進(jìn)冠狀動脈缺血，繼而導(dǎo)致心功能進(jìn)一步下降。

心輸出量降低可以導(dǎo)致急性和亞急性循環(huán)系統(tǒng)紊亂，包括外周血管、肢體及重要器官灌注不足。而外周循環(huán)失代償進(jìn)一步促進(jìn)休克發(fā)展。

外周血管收縮盡管增加冠狀動脈和其他重要臟器灌注，但也導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增加。

此外，急性心肌損傷誘發(fā)系統(tǒng)性炎癥，炎癥介質(zhì)如內(nèi)皮原性誘導(dǎo)性一氧化氮合酶、白介素、腫瘤壞死因子等釋放增加，可引起病理性血管擴(kuò)張，促進(jìn)心源性休克的進(jìn)程。最終導(dǎo)致多臟器功能衰竭，甚至死亡。

在休克的監(jiān)測中，氧供給和需求矛盾是休克最主要的矛盾，氧供給取決于心輸出量和氧含量，即DO2 =CO×CaO2（DO2：氧供給；CO：心輸出量；CaO2：氧含量），而心輸出量為心率和每搏輸出量的乘積。監(jiān)測的指標(biāo)主要圍繞這一對矛盾。

此外，如何平衡心臟前后負(fù)荷也是心源性休克處理的關(guān)鍵問題，因此，反映心功能的心輸出量和反映心臟左室充盈壓的肺毛細(xì)血管楔壓是我們臨床實(shí)踐中最重要的兩個監(jiān)測參數(shù)。臨床上，肺部濕羅音、頸靜脈充盈、血管充盈（胸片）=“充血”=PCWP增高；皮膚低溫（和濕冷不同）=CO下降。

臨床監(jiān)測的指標(biāo)包括

• 無創(chuàng)監(jiān)測：包括生命體征、皮膚溫度與色澤、尿量和精神狀態(tài)、脈氧飽和度、心臟超聲等；

• 實(shí)驗室監(jiān)測：包括血?dú)夥治?、肝腎功能、乳酸、心肌損傷標(biāo)志物、BNP/NT-proBNP等；

• 有創(chuàng)監(jiān)測：包括中心靜脈壓（CVP）、動脈內(nèi)血壓、漂浮導(dǎo)管等。

心源性休克是一種時限性危重癥，患者死亡高峰主要在發(fā)病48小時內(nèi)，因此，快速診斷，及時病因處理，早期穩(wěn)定血流動力學(xué)，防治靶器官損害，是心源性休克處理的基本原則。本文主要介紹血流動力學(xué)支持治療現(xiàn)狀。

藥物治療

血流動力學(xué)支持藥物治療包括正性肌力作用藥物和縮血管藥物，它們是心源性休克救治過程中不可缺少的重要手段。

其中具有代表性，臨床常用的藥物有：去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。

正性肌力藥物和血管收縮藥物廣泛用于改善血流動力學(xué)，可改善血流動力學(xué)，但常伴隨顯著的副作用，長時間大劑量升壓和/或正性肌力藥物甚至可能增加死亡率或不改善死亡率。

正性肌力作用藥物在增加心肌收縮力的同時也增加心肌氧耗；縮血管藥物可使阻力血管收縮從而增高血壓，但也使組織灌注減少，增加組織缺血的風(fēng)險。

因此，正性肌力作用藥物和縮血管藥物均應(yīng)盡量使用最小的有效劑量，在增加心肌收縮力和加重心肌氧耗，增加外周血管阻力和增加組織灌注壓之間尋求最佳平衡點(diǎn)。

有研究表明，和使用去甲腎上腺素比較，心源性休克患者接受多巴胺治療患者心律失常發(fā)生率和死亡率增加，推測與去甲腎上腺素對心肌無正性肌力作用有關(guān)，目前各指南推薦心源性休克應(yīng)首先使用去甲腎上腺素來維持有效灌注壓，但從循證醫(yī)學(xué)的角度仍需要對不同表型患者作進(jìn)一步的驗證。

多巴酚丁胺對心肌正性肌力作用較明顯，且能降低血管阻力，引起血壓輕度下降，因此被推薦用于心源性休克時低心排血量的治療。

磷酸二酯酶抑制劑或左西孟坦不作為一線用藥。磷酸二酯酶抑制劑改善血流動力學(xué)，但增加患者死亡率。左西孟旦改善血流動力學(xué)和心功能，但不能增加患者存活率。

硝酸脂類制劑雖然可改善微循環(huán)，但導(dǎo)致血壓下降，不宜使用。

表2  常用升壓/正性肌力藥物臨床藥理特點(diǎn)

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非藥物治療

無創(chuàng)通氣

無創(chuàng)通氣可以顯著改善呼吸困難和低氧血癥，以及與它們相關(guān)的代謝紊亂，其對死亡率的影響尚不清楚。

心源性休克患者大多數(shù)需要有創(chuàng)機(jī)械通氣，但目前沒有充足的證據(jù)推薦特定的通氣模式、策略。對于左室負(fù)荷過重的患者，機(jī)械輔助通氣可增高功能殘氣量，升高氣道內(nèi)壓和胸腔內(nèi)壓力，靜脈回心血量減少，從而達(dá)到降低左室前負(fù)荷，改善低氧血癥的目的。

主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）

主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）通過物理作用，提高主動脈內(nèi)舒張壓，增加冠狀動脈供血和改善心肌功能，可提高心臟指數(shù)0.5~1 L/（min·m2）。它可明顯增加冠狀動脈的血流灌注，降低急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔和乳頭肌功能不良的反流量和分流量，使心臟前向射血增加，如果聯(lián)用正性肌力藥物和血管擴(kuò)張劑則效果更為顯著。目前臨床應(yīng)用逐漸廣泛，已經(jīng)成為急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的常規(guī)治療手段。

體外膜肺氧合（ECMO）

體外膜肺氧合（ECMO）是一種短期呼吸替代兼有循環(huán)輔助功能的裝置，常見形式有兩種：靜脈-動脈（VA型）和靜脈-靜脈（VV）型。VV型適合呼吸衰竭，VA型適合心源性休克患者。目前尚無隨機(jī)研究或Meta分析證實(shí)ECMO改善休克患者預(yù)后。但有觀察性研究發(fā)現(xiàn)，ECMO可改善心源性休克患者微循環(huán)。推薦用于經(jīng)兩種大劑量血管收縮/正性肌力藥物和IABP仍無效的患者。

左室輔助裝置（LVAD）

左室輔助裝置（LVAD）將左心房或左心室血流引入輔助泵體，經(jīng)泵體驅(qū)動血流進(jìn)入主動脈，完全替代左心泵血功能其效能較IABP高6~8倍，目前泵血能力可達(dá)到2.5~5 L/min，可降低左心室室內(nèi)張力降可低80%，心肌氧需求降低40%。目前LAVD有三種：左室-主動脈裝置，包括Impella 2.5 和Impella CP；左房-主動脈裝置TandemHeart。小規(guī)模研究認(rèn)為，LVADs較IABP改善血流動力學(xué)參數(shù)，但Meta分析并未發(fā)現(xiàn)二者30天對存活率的差異。