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研究顯示嚴重的高血壓急癥患者1年內(nèi)死亡率高達50%，是高血壓致病致殘的首要因素。高血壓急癥臨床表現(xiàn)多樣，且缺乏統(tǒng)一的高血壓急癥的分級、綜合處理標準，而其危害性比較大，不僅發(fā)病急，而且預后較差。那么在臨床中遇到高血壓急癥我們該怎么辦呢？今天我們梳理一下高血壓急癥的處理策略。 高血壓急癥的定義 短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓>130mmHg/收縮壓>200mmHg 且伴有重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害。 高血壓急癥的分類 根據(jù)危險急迫程度分為急癥和次急癥 一般以是否有急性靶器官損害為準 高血壓急癥（hypertensive emergency）：急性發(fā)生，舒張壓多比較高，如在130 mmHg或以上，且有進行性的靶器官損害者； 高血壓次急癥（hypertensive urgency）：舒張壓雖高，但無急性靶器官損害臨床表現(xiàn)。 圖1 臨床特點與處理 clinical 高血壓次急癥 包括急進型或惡性高血壓、圍手術期高血壓、兒茶酚胺過量引起的高血壓： 嗜鉻細胞瘤、 停用可樂定、 單胺氧化酶抑制劑與食物或藥物的交互反應。 治療目標 治療的初始目標一般要求在4-6小時內(nèi)將血壓降低（平均動脈壓下降不超過25%）， 24-48小時逐漸下降到160/100 mmHg。 1 惡性高血壓 臨床特點：病情急驟發(fā)展，血壓顯著升高（舒張壓通?！?30mmHg），伴有眼底出血、滲出和視乳頭水腫，多合并有腎小動脈的壞死性改變，又稱惡性腎硬化，會迅速演變?yōu)?/span>進行性腎功能衰竭。 (一) 病理生理改變 腎小動脈在內(nèi)全身細小動脈纖維素性壞死； RAAS激活； （二）臨床特征 1. 高血壓腦病表現(xiàn) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙。 2. 眼底改變 視網(wǎng)膜出血、滲出或視乳頭水腫。 3. 腎臟損害 惡性腎小球硬化（Malignant nephrosclerosis）。 臨床上鏡下或肉眼血尿，蛋白尿，氮質(zhì)血癥。 4. 心臟并發(fā)癥 可出現(xiàn)急性左心功能不全。 5. 血液系統(tǒng)變化 出現(xiàn)微血管病性溶血貧；可出現(xiàn)凝血異常。 6. 內(nèi)分泌改變 RAAS激活，出現(xiàn)低血鉀和堿中毒。 2 急進型高血壓 高血壓患者在原有慢性血壓升高基礎上出現(xiàn)病程的迅速發(fā)展或加重者，稱為急進型高血壓。舒張壓一般在130mmHg以上，并出現(xiàn)以下情況之一，診斷為急進型高血壓： 近期內(nèi)血壓的進行性升高； 進行性腎功能損害，血清肌酐水平緩慢升高； 出現(xiàn)眼底出血，但非視乳頭水腫； 已有靶器官損害的進一步加重，如充血性心力衰竭等。 惡性高血壓與急進型高血壓處理 1.治療目標的確立 3 高腎上腺素能綜合征 高腎上腺素能綜合征（Hyperadrenergic syndrome）是指由于某些因素直接或間接促進兒茶酚胺釋放、交感神經(jīng)活性增加，引起血壓的一過性、短暫升高，一般持續(xù)數(shù)小時 常見高腎上腺素能綜合征 圖2 高腎上腺素能綜合征治療 選短效腎上腺能阻滯劑，如血壓高選用a-受體阻滯劑為主，心率快選用b-受體阻滯劑為主。 高血壓急癥 包括高血壓腦病、高血壓伴發(fā)急性肺水腫、高血壓合并夾層動脈瘤、子癇或先兆子癇、高血壓合并急性冠脈綜合癥（不穩(wěn)定心絞痛，心肌梗死）、嗜鉻細胞瘤危象、高血壓性腦卒中（腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血，或腦梗塞） 治療目標 治療的初始目標是在數(shù)分鐘至1小 時內(nèi)將血壓降低（平均動脈壓下降不超過25%），如果病情穩(wěn) 定在隨后的2至6 小時血壓逐漸下降到160/100 mmHg。 一般原則 迅速降低血壓 1 急性主動脈夾層 夾層動脈瘤的初始治療是盡快開始降壓治療。改善血流動力學目的是減少使主動脈壁擴張的收縮壓、平均壓和舒張壓，并減低主動脈壁壓力上升的坡度（dP/dt）。 血壓目標：血壓一般控制在范圍＜120/80 mmHg。 通常硝普鈉與b-受體阻滯劑聯(lián)用，不斷地調(diào)整血壓，直到病情穩(wěn)定。 可用嗎啡制劑止疼。 A型夾層動脈瘤應盡快手術，而B型可用藥物保守治療、介入手術。 2 急性肺水腫 血壓急驟而明顯升高伴發(fā)急性、重度肺淤血 肺水腫表現(xiàn)，情況異常緊急和兇險。這一特異的心臟功能不全又被稱為“閃電式”肺水腫（Flash pulmonary edema）。 臨床特點: 血壓高（＞180/120 mmHg），典型急性肺水腫臨床表現(xiàn)，發(fā)展迅速，CI通常正常，PCWP＞18 mmHg，X線胸片正?；虺书g質(zhì)性肺水腫表現(xiàn)。 機制： 參與急性肺水腫的病理生理學機制包括心肌缺血、左心室收縮和舒張功能不全，以及前負荷和后負荷的突然增加等。 處理原則 處理高血壓伴發(fā)的急性肺水腫應牢記其特點：需要快速用特異性措施進行治療，并盡快了解其血流動力學異常的臨床背景。 ①減低左心室的前、后負荷； ②改善心肌缺血狀態(tài)； ③清理肺泡中的液體，改善通氣。 具體處理方法和措施 急性肺水腫緩解后，長期有效控制高血壓，并進一步檢查、排除繼發(fā)性高血壓，如腎動脈縮窄等。 3 嗜鉻細胞瘤高血壓危象 首選降壓藥物是酚妥拉明或硝普鈉靜脈滴注，并根據(jù)血壓下降情況調(diào)整給藥劑量。 嗎啡和酚噻嗪因有可能誘發(fā)低血壓、休克或加重高血壓危象，應避免使用。 嗜鉻細胞瘤外科手術前的血壓控制 首選α-受體阻滯劑口服，術前一周開始。在此基礎上可加用鈣拮抗劑。為預防心動過速或心律紊亂的選用b-受體阻滯劑，但須在α-受體阻滯劑治療的前提下。 除控制血壓外，補充血容量對于這類患者非常重要，術前應給予足夠的液量。 |
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