在正常飲食條件下，非同日兩次血尿酸水平大于420 μmol/L就稱為高尿酸血癥，無論男女。

我們常說的痛風(fēng)，指的是急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)刺激關(guān)節(jié)形成無菌性炎癥，表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛。首次發(fā)作多侵犯單關(guān)節(jié)，大多是第一跖趾關(guān)節(jié)，也就是大腳趾關(guān)節(jié)。隨著病情的加重，足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關(guān)節(jié)也會受累。

其實尿酸不只是沉積在關(guān)節(jié)，也沉積在皮下、腎臟、尿路等，引起痛風(fēng)石、高尿酸性腎病、尿酸性腎結(jié)石等。醫(yī)學(xué)上將急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、高尿酸性腎病、尿酸性腎結(jié)石等統(tǒng)稱為“痛風(fēng)”。

高尿酸血癥與痛風(fēng)是兩個不同的疾病，但二者互為因果，緊密相連。一方面，高尿酸血癥引起痛風(fēng)；另一方面，痛風(fēng)性腎病發(fā)生慢腎衰后，尿酸的排泄障礙，也會導(dǎo)致高尿酸血癥。

高尿酸血癥是痛風(fēng)發(fā)生的根本原因，隨著血尿酸水平的增高，痛風(fēng)的患病率也逐漸升高。研究證實：血尿酸≥600μmol/L時痛風(fēng)的發(fā)生率為30.5%，血尿酸<420μmol/L時痛風(fēng)的發(fā)生率僅為0.6%；而血尿酸<420μmol/L時痛風(fēng)發(fā)作的平均年齡為55歲，血尿酸≥520μmol/L時痛風(fēng)發(fā)作的平均年齡為39歲。

但高尿酸血癥未必都發(fā)生痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。有人長期高尿酸，并沒有痛風(fēng)發(fā)作，而有人痛風(fēng)發(fā)作時，尿酸并不太高。一般來說，痛風(fēng)發(fā)作是有誘因的，在高尿酸條件下，遇到某種情況，比如酗酒、關(guān)節(jié)損傷、局部溫度降低、局部pH降低、疲勞等，促使尿酸在關(guān)節(jié)內(nèi)形成尿酸結(jié)晶，從而誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。

尿酸突然降低，比如大量使用降尿酸藥，也可能誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。

但無論什么誘因，高尿酸血癥是痛風(fēng)的根本原因。

高尿酸血癥可以導(dǎo)致慢性腎衰竭。臨床上，由痛風(fēng)導(dǎo)致的尿毒癥并不少見。據(jù)統(tǒng)計，血尿酸>392μmol/L，發(fā)生慢性腎衰的風(fēng)險男性增加94%，女性增加420%。而且血尿酸每升高60μmol/L，發(fā)生急性腎衰的風(fēng)險增加74%。

人體的尿酸主要通過腎臟排泄。尿酸首先通過腎小球濾過，然后經(jīng)過腎小管回吸收后再分泌，大約一半的高尿酸血癥患者，不是因為尿酸生產(chǎn)過多，而是因為腎小管對尿酸的再分泌出現(xiàn)問題而導(dǎo)致的。

一些藥物比如說利尿劑、小劑量的阿司匹林、某些抗結(jié)核藥等導(dǎo)致血尿酸升高，也是影響腎小管對尿酸的排泄。

實際上，血尿酸本身就是判定腎功能的指標(biāo)之一。

高尿酸損害腎臟后，腎小球濾過率下降，以及腎小管的排泄障礙，都會導(dǎo)致血尿酸升高。

而降尿酸藥苯溴馬隆，也是通過抑制腎小管對尿酸的回吸收，促進(jìn)尿酸排泄而降尿酸的。