血管壁止血功能：收縮、血小板的激活、凝血系統(tǒng)激活（Ⅻ因子，激活內(nèi)源凝血系統(tǒng)；組織因子III，激活外源凝血系統(tǒng)）。局部血粘稠度增高、抗纖溶系統(tǒng)；

血小板上有鈉泵和鈣泵。細胞器主要有：α顆粒，致密顆粒，溶酶體顆粒。

TXA2是腺苷酸環(huán)化酶的重要抑制劑，促進血管收縮。PGI2是TXA2的興奮劑，阿司匹林抑制PGL2，從而抑制TXA2，抑制血小板聚集。

血小板止血功能：粘附（vWF、GPIb/Ⅸ、GPⅠa/Ⅱa）、聚集（GPⅡb/Ⅲa）、釋放、促凝、血塊收縮、維護血管內(nèi)皮完整性

因子 l: 纖維蛋白原；因子 II:凝血酶原；因子 III: 組織因子；因子 IV: 鈣因子（Ca2+)

維生素K依賴：FⅡ，F(xiàn)Ⅶ，F(xiàn)Ⅸ，F(xiàn)Ⅹ。

接觸凝血因子：FⅫ，F(xiàn)Ⅺ，PK（激肽釋放酶原）。

對凝血酶敏感的凝血因子：FⅠ，F(xiàn)Ⅴ，F(xiàn)Ⅷ，F(xiàn)XIII。

內(nèi)源凝血途徑：FⅫ激活 ，至FⅨa-Ⅷa-Ca-PF3形成，8、9、11、12因子

外源凝血途徑：TF釋放，至TF-FⅧa-Ca，3、7因子；

共同途徑：FⅩ激活，至纖維蛋白形成，1、2、5、10、13因子；

肝素與AT-Ⅲ（抗凝血酶）結(jié)合，其復合物能與凝血酶及因子結(jié)合，使這些酶失去活性，從而起到抗凝作用。

纖溶系統(tǒng)：

組織型纖溶酶原激活物（t-PA）：激活纖溶酶原

尿激酶型纖溶酶原激活物（U-PA）：可以直接激活纖溶酶原

纖溶酶原（PLG）：PLG由肝臟合成，當血液凝固時，在t-PA或u-PA的作用下，被激活為纖溶酶，促使纖維蛋白溶解。

纖溶酶（PL）：降解纖維蛋白和纖維蛋白原；水解多種凝血因子使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶；

纖溶抑制物：纖溶酶原抑制劑（PAI）、α2抗纖溶酶（α2-AP）

纖維蛋白（原）降解機制：PL降解纖維蛋白原產(chǎn)生X片、Y片段及D、E片段。降解纖維蛋白則產(chǎn)生x'、Y'、D-D、E'片段。

出血時間（BT）：反應(yīng)毛細血管與血小板的相互作用，試驗前一周停用阿司匹林。

束臂試驗，評估血管壁的完整性及脆性

凝血酶原時間（PT），外源系統(tǒng)最常用

升高：外源系統(tǒng)因子及纖維蛋白原減低，肝病、維K缺乏、抗凝物質(zhì)增加。

活化部分凝血活酶時間(APTT)：內(nèi)源凝血系統(tǒng)

升高：見于凝血因子Ⅷ（能檢出因子Ⅷ∶C小于25%的輕型血友?。ⅱ?、Ⅲ、Ⅻ缺乏癥；肝素治療；血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)；血管性血友病（vWF缺陷）；纖溶亢進。

APTT糾正試驗：患者+1/4正常血漿（硫酸鋇吸附血漿或血清），血漿和吸附血漿能糾正，血清不能，Ⅷ缺乏；血漿不能，其他兩樣能，Ⅸ缺乏；三者不能，病理性循環(huán)抗凝物質(zhì)（狼瘡、肝素、Ⅷ抑制劑）。

β-TG和PF4是血小板活化的重要指標

血漿纖維蛋白原含量測定：PT衍生法（濁度）及Clauss法（FIB與血漿凝血時間負相關(guān)，受FDP影響）

狼瘡抗凝物測定

確證試驗：加入血小板溶解物候，APTT延長被糾正

篩選試驗（APTT）/確證試驗=0.8~1.2

甲苯胺藍糾正試驗：TT延長，加入甲苯胺藍后，TT縮短（5s）或恢復正常，提示肝素或肝素類增多

FDP（+）：纖溶活性亢進

繼發(fā)性纖溶亢進：D二聚體（陽性）。原發(fā)性纖溶亢進：D二聚體（陰性）

過敏性紫癜：毛細血管通透性和脆性增加

遺傳性毛細血管擴張癥：血管壁遺傳性發(fā)育不全

特發(fā)性血小板減少性紫癜：PLT下降，巨核正常，90%PAIg或PA-C3增高

GPIb缺乏,見于巨大血小板綜合征; GPⅡb/Ⅲa缺乏,見于血小板無力癥

血友病是Ⅷ，Ⅸ，因子異變

血管性血友?。╲WF缺陷）

FBG≤0.9g/L低纖維蛋白原血癥

FBG≤0.5g/L無纖維蛋白原血癥

DIC：3P陽性（假陽性高）；FDP＞40ug/L（最敏感指標）

APTT監(jiān)測普通肝素

Xa活性監(jiān)測低分子肝素

PT是監(jiān)測口服抗凝劑的首選指標

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