造成胃潰瘍經(jīng)久不愈的原因可歸結(jié)為胃粘膜攻防的失衡。其中攻擊因素包括胃酸和胃蛋白酶，防御因素包括胃粘膜屏障完整性、粘膜表面粘液碳酸氫鹽屏障、豐富的粘膜血流、上皮細胞再生、前列腺素和表皮生長因子等。

幽門螺旋桿菌、非甾體類消炎藥（NSAIDs）、酒精、吸煙以及精神應(yīng)激等原因都可能削弱防御，使胃酸和胃蛋白酶的破壞作用增強，引發(fā)消化性潰瘍。如果不去除這些致病因素，就可能導(dǎo)致胃潰瘍久治不愈。

胃潰瘍的治療主要分為兩部分，修復(fù)防御因素和抑制攻擊因素。

首先是增強粘膜的防御和修復(fù)，比如根除幽門螺旋桿菌、停用NSAIDs、戒酒、清淡飲食、充分休息等。幽門螺旋桿菌是消化性潰瘍的致病和復(fù)發(fā)因素，建議消化性潰瘍患者先確診有無幽門螺旋桿菌感染，再進行根除細菌治療。此外，建議活動性潰瘍者盡可能停用或減少NSAIDs用量。若病情需要長期服用NSAIDs，宜選擇適當(dāng)?shù)姆椒A(yù)防潰瘍及并發(fā)癥的發(fā)生。

抑制攻擊方面，抑酸治療是緩解癥狀、促進潰瘍愈合的主要措施，其中質(zhì)子泵抑制劑是首選藥物。使用時通常采用標準劑量，每日1次，早餐前半小時服用，療程6-8周。此外，胃粘膜保護劑例如鉍劑、硫糖鋁、鋁碳酸鎂等，可以抑制胃蛋白酶活性，有利于黏膜細胞的再生。

首先，對于是否應(yīng)該使用抑酸劑維持治療以預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)尚有爭議。但對于老年人來說，由于其胃潰瘍愈合率低于青年人，服用NSAIDs等損傷胃粘膜藥物的情況較多，維持治療還是有必要的。

其次，消化性潰瘍應(yīng)該按時隨訪檢查以明確是否存在幽門螺旋桿菌感染。原因是幽門螺旋桿菌感染根治后成人再感染率很低，但有時會因為暫時受到抑制或檢測方法不可靠導(dǎo)致病情復(fù)發(fā)。

最后，某些藥物如糖皮質(zhì)激素、抗腫瘤藥物和抗凝藥也可誘發(fā)消化性潰瘍，亦是上消化道出血不可忽視的原因之一。