我為胰島素感到不值。一直以來，胰島素都被認(rèn)為是一種十惡不赦的激素，它被認(rèn)為會導(dǎo)致肥胖，應(yīng)該盡可能避免。然而，胰島素不值得被這么對待。

認(rèn)識胰島素

胰島素是一種調(diào)節(jié)體內(nèi)血糖水平的激素。當(dāng)你進(jìn)食時(shí)，食物中的碳水化合物會被分解成葡萄糖，葡萄糖會進(jìn)入血液。當(dāng)你的胰腺感覺到葡萄糖水平升高，那么就會分泌胰島素。胰島素會讓葡萄糖進(jìn)入肝臟，肌肉和脂肪細(xì)胞。一旦你的血糖水平慢慢下降，你的胰島素也會慢慢回到原來的水平。這個(gè)循環(huán)在一天中都會發(fā)生。胰島素水平在清晨是最低的，因?yàn)槟阃ǔＶ辽儆邪诵r(shí)沒有進(jìn)食。

胰島素不僅僅調(diào)節(jié)血糖，它還有其他功效。比如，它能刺激你的肌肉構(gòu)建新的蛋白質(zhì)。它還能抑制脂肪分解以及刺激脂肪合成。正是由于后面這個(gè)效果讓胰島素背負(fù)了其不該有的「罪名」。因?yàn)樘妓衔飼碳つ愕纳眢w分泌胰島素，這讓有些人認(rèn)為高碳水飲食容易導(dǎo)致肥胖。他們的理論，簡單來講是這樣的：

高碳水飲食→高胰島素→增加脂肪合成/降低脂肪分解→增加體脂→肥胖

如果采用相同的邏輯，他們就認(rèn)為低碳飲食對于減脂是最好的，因?yàn)橐葝u素水平比較低。他們的邏輯鏈?zhǔn)沁@樣的：

低碳水飲食→低胰島素→降低脂肪合成/增加脂肪分解→降低體脂

然而這個(gè)邏輯背后有一些誤區(qū)，現(xiàn)在讓我們來仔細(xì)看看有關(guān)胰島素的一些誤區(qū)。

誤區(qū)：高碳水飲食導(dǎo)致慢性的高胰島素水平

真相：在健康人群中，胰島素只會在進(jìn)食后升高

有關(guān)高碳水飲食的一個(gè)誤區(qū)就是它會導(dǎo)致慢性的高胰島素水平，意味著你會長胖，因?yàn)橹竞铣蓵^脂肪分解（記住只有脂肪合成的比率超過脂肪分解的比率才會出現(xiàn)脂肪的增長）。然而，在健康人群中，胰島素的升高只會對進(jìn)食有反應(yīng)。這就意味著脂肪合成只會在進(jìn)食后的幾個(gè)小時(shí)超過脂肪分解。在你沒有進(jìn)食的期間（比如兩頓之間隔的時(shí)間很長或者在你睡覺的時(shí)候），脂肪分解會超過脂肪合成。在24小時(shí)的時(shí)間段內(nèi)就會平衡掉（假設(shè)你攝入的卡路里沒有超過你所消耗的），這就意味著你并不會長胖。下圖顯示了這個(gè)過程：

這只是一個(gè)粗略的圖表。綠色區(qū)域表示由于進(jìn)食導(dǎo)致的脂肪合成，藍(lán)色區(qū)域表示沒有進(jìn)食的時(shí)間段導(dǎo)致的脂肪分解，只要你攝入的卡路里沒有超過你消耗的，那么這就會在24小時(shí)內(nèi)平衡掉，即使碳水化合物攝入很高也是如此。事實(shí)上，也有攝入高碳水飲食但是沒有較高肥胖率的人群[1]。而且，如果能量攝入小于能量消耗，高碳水飲食也像其他飲食一樣達(dá)到減脂的效果[2]。

誤區(qū)：碳水化合物刺激胰島素，這會導(dǎo)致脂肪的儲存

真相：即使當(dāng)胰島素水平很低時(shí)，你的身體還是會合成并且儲存脂肪

關(guān)于胰島素最大的誤區(qū)之一就是它能儲存脂肪。但事實(shí)不是如此，即使當(dāng)胰島素水平很低時(shí)，你的身體也有很多種方法去儲存并且維持脂肪。例如，你的脂肪細(xì)胞中有一種酶叫激素敏感性脂肪酶（HSL），它能幫助分解脂肪。胰島素能夠抑制HSL的活性，因此會抑制脂肪的分解。這就會讓人們把罪名指向碳水化合物。

然而，即使當(dāng)胰島素水平很低時(shí)，脂肪也會抑制HSL的活性[3]。這意味著如果攝入了過多的卡路里，即使當(dāng)碳水化合物攝入很低時(shí)，你也不能減脂。如果你沒有攝入碳水化合物，但是攝入了5000卡路里的脂肪，雖然胰島素沒有升高，但你還是沒法減脂。這是因?yàn)楦咧镜臄z入抑制了HSL的活性。這也意味著，如果你正執(zhí)行低碳水飲食，你還是需要通過攝入小于消耗來減脂。

誤區(qū)：胰島素讓你感到饑餓

真相：胰島素會抑制食欲

我們都知道胰島素能暫時(shí)的抑制食欲，有很多實(shí)驗(yàn)都證明了這點(diǎn)[4]。當(dāng)我們談?wù)撓聜€(gè)誤區(qū)時(shí)，這個(gè)會顯得很重要。

誤區(qū)：碳水化合物是刺激胰島素的唯一因素

真相：蛋白質(zhì)也是強(qiáng)有力的刺激因素

這可能是最大的誤區(qū)了。事實(shí)上，蛋白質(zhì)能達(dá)到像碳水化合物那樣刺激胰島素分泌的效果。一個(gè)研究比較了兩種不同進(jìn)食條件下的胰島素效應(yīng)[5]，其中一頓包含了21g蛋白質(zhì)和125g碳水化合物，另一頓包含了75g蛋白質(zhì)和75g碳水化合物，每頓都有675卡路里。下圖顯示了胰島素反應(yīng)（條形1是低蛋白高碳水，條形2是高蛋白低碳水）：

這是血糖反應(yīng)圖：

你可以看到，雖然在有更多碳水化合物攝入的那一頓血糖反應(yīng)更高，但是胰島素反應(yīng)并沒有更高。事實(shí)上，在高蛋白那一頓胰島素反應(yīng)反而高一點(diǎn)，雖然在統(tǒng)計(jì)學(xué)上沒有明顯差異。

有的人可能會認(rèn)為這個(gè)研究中的「低碳」條件并不是真正的低碳，因?yàn)橛?5g碳水。但這不是重點(diǎn)，重點(diǎn)是高碳水那一頓的碳水化合物是高蛋白那一頓碳水的接近兩倍，且有更高的血糖反應(yīng)，但是胰島素的分泌反而還低一點(diǎn)。蛋白質(zhì)能像碳水化合物那樣刺激胰島素分泌。

還有一個(gè)研究比較了4種不同類型蛋白質(zhì)攝入情況下的胰島素反應(yīng)，這個(gè)研究很有意思，因?yàn)檠芯空邆冇貌煌牡鞍踪|(zhì)做了奶昔。奶昔中包含了11g碳水化合物和51g蛋白質(zhì)。下圖是不同類型蛋白質(zhì)中的胰島素反應(yīng)（從左到右依次是雞蛋、火雞、魚、乳清蛋白）：

你可以看到盡管奶昔中的碳水化合物很低，但所有的蛋白質(zhì)都產(chǎn)生了胰島素反應(yīng)。不同類型蛋白質(zhì)胰島素反應(yīng)也不同，其中乳清蛋白胰島素反應(yīng)最高。

這時(shí)候有的人可能會認(rèn)為這個(gè)反應(yīng)是因?yàn)椤柑钱惿梗ǜ闻K將蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖的過程），這會導(dǎo)致更慢、持續(xù)時(shí)間更長的胰島素反應(yīng)，因?yàn)楦闻K將蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖是需要時(shí)間的。然而，事實(shí)并非如此。因?yàn)橐葝u素反應(yīng)很快，而且在30分鐘內(nèi)到到了峰值，并且在60分鐘內(nèi)又下降了。

圖中胰島素的快速反應(yīng)并不是因?yàn)檠撬降母淖?。事?shí)上，有最高胰島素反應(yīng)的乳清蛋白還讓血糖降低了。

胰島素反應(yīng)還和食欲的抑制有關(guān)。有最高胰島素反應(yīng)的乳清蛋白抑制食欲的效果最好。下圖顯示了在喝奶昔4小時(shí)后的午飯攝入卡路里（從左到右依次是雞蛋、火雞、吞拿魚、乳清蛋白）：

從左到右依次是雞蛋、火雞、吞拿魚、乳清蛋白

在胰島素和食物攝入上有很強(qiáng)的負(fù)相關(guān)。

還有一個(gè)研究[6]，觀察了一頓攝入485卡路里（102g蛋白質(zhì)，18g碳水，幾乎沒有脂肪）的胰島素反應(yīng)。

如上圖，藍(lán)色表示比較瘦的受試者，深紅色表示肥胖的受試者，橫坐標(biāo)分別表示禁食、進(jìn)食1小時(shí)后、進(jìn)食兩小時(shí)后、進(jìn)食三小時(shí)后，縱坐標(biāo)表示胰島素。

你可以看到，在肥胖人群中胰島素反應(yīng)很夸張，這可能是由于胰島素抵抗。下圖是血糖反應(yīng)，你可以看到血糖反應(yīng)和胰島素沒有關(guān)系，這和上一個(gè)研究是相似的。

事實(shí)就是蛋白質(zhì)也能刺激胰島素分泌，而且這個(gè)胰島素的分泌和血糖水平的改變或者來自蛋白質(zhì)的糖異生沒有關(guān)系。而且還有一個(gè)研究發(fā)現(xiàn)牛肉能像糙米那樣刺激分泌相似的胰島素[7]，在這個(gè)研究中，38種不同食物的血糖反應(yīng)只能解釋胰島素分泌多變性的23%。因此，在胰島素分泌背后還有很多原因，而不僅僅是碳水化合物。

那么蛋白質(zhì)是如何像乳清蛋白那個(gè)實(shí)驗(yàn)中導(dǎo)致胰島素的快速升高呢？氨基酸能在不被轉(zhuǎn)化為葡萄糖之前就直接刺激胰腺分泌胰島素。例如，亮氨酸能直接刺激胰腺細(xì)胞分泌胰島素[8]，而且還有很直接的「劑量-反應(yīng)」關(guān)系（亮氨酸越多，胰島素分泌越多）[9]。

胰島素并不是罪惡之源

胰島素并不是一種你需要保持很低水平的激素，它對于調(diào)節(jié)食欲和血糖水平都很重要。事實(shí)上，如果你真的想保持胰島素水平盡可能低，那么你就不會吃高蛋白飲食...你要吃低蛋白，低碳水，高脂肪飲食。然而，我沒見過有人這么推薦。

我很確信在讀這篇文章的你們中有的人會有一些「認(rèn)知失調(diào)」，我之所以知道是因?yàn)槎嗄昵拔乙灿羞@樣的誤解。在我發(fā)現(xiàn)這篇文獻(xiàn)[7]以及了解蛋白質(zhì)是如何導(dǎo)致巨大的胰島素反應(yīng)前，我和其他人有一樣的認(rèn)知，那就是必須要控制好胰島素，而且要盡可能低，以及「胰島素的飆升」是一件壞事。我很難調(diào)和這個(gè)研究和我對胰島素的認(rèn)知。然而，隨著時(shí)間的流逝，以及我讀了越來越多的研究，我意識到我對胰島素的認(rèn)知錯(cuò)了。

現(xiàn)在，你可能會懷疑為什么精致碳水是個(gè)問題。很多人認(rèn)為是因?yàn)橐葝u素的快速升高，顯然不是因?yàn)橐葝u素，因?yàn)檎缥抑疤岬降?，蛋白質(zhì)也能導(dǎo)致胰島素快速升高。有關(guān)精致碳水的問題就是它的能量密度。當(dāng)你攝入精致碳水時(shí)，你更容易吃過量。不僅僅如此，高能量密度的食物往往不如低能量密度的食物讓人滿足。事實(shí)上，當(dāng)提到高碳水食物時(shí)，能量密度可以很好的預(yù)測一個(gè)食物創(chuàng)造滿足感的能力（低能量密度的食物滿足感更強(qiáng)）[10]。有關(guān)精致碳水還有其他的問題，這就不是本文將要討論的了。

寫到這里，我只是想告訴大家胰島素不應(yīng)該被很多人那樣看待。它是蛋白質(zhì)幫助降低饑餓感的原因之一。與其擔(dān)心胰島素，倒不如想想在涉及到滿足感和可持續(xù)性時(shí)什么樣的飲食最適合自己。

參考文獻(xiàn)：

[1]Willcox BJ, Willcox DC, Todoriki H, Fujiyoshi A, Yano K, He Q, Curb JD, Suzuki M.Caloric restriction, the traditional Okinawan diet, and healthy aging: the diet of the world's longest-lived people and its potential impact on morbidity and life span.Ann N Y Acad Sci. 2007 Oct;1114:434-55.

[2]Shintani TT, Beckham S, Brown AC, O'Connor HK.The Hawaii Diet: ad libitum high carbohydrate, low fat multi-cultural diet for the reduction of chronic disease risk factors: obesity, hypertension, hypercholesterolemia, and hyperglycemia.Hawaii Med J. 2001 Mar;60(3):69-73.

[3]Evans K, Clark ML, Frayn KN.Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism.Am J Physiol. 1999 Feb;276(2):E241-8.

[4]Pliquett RU, Führer D, Falk S, Zysset S, von Cramon DY, Stumvoll M.The effects of insulin on the central nervous system--focus on appetite regulation.Horm Metab Res. 2006 Jul;38(7):442-6.

[5]Boelsma E, Brink EJ, Stafleu A, Hendriks HF.Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals.Appetite. 2010 Jun;54(3):456-64.

[6]Tentolouris N, Pavlatos S, Kokkinos A, Perrea D, Pagoni S, Katsilambros N.Diet-induced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in protein and one rich in fat.Metabolism. 2008 Mar;57(3):313-20.

[7]Holt SH, Miller JC, Petocz P.An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods.Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5):1264-76.

[8]Yang J, Chi Y, Burkhardt BR, Guan Y, Wolf BA.Leucine metabolism in regulation of insulin secretion from pancreatic beta cells.Nutr Rev. 2010 May;68(5):270-9.

[9]Sener A, Malaisse WJ.The stimulus-secretion coupling of amino acid-induced insulin release: insulinotropic action of branched-chain amino acids at physiological concentrations of glucose and glutamine.Eur J Clin Invest. 1981 Dec;11(6):455-60.

[10]Holt SH, Brand-Miller JC, Stitt PA.The effects of equal-energy portions of different breads on blood glucose levels, feelings of fullness and subsequent food intake.J Am Diet Assoc. 2001 Jul;101(7):767-73.