房室傳導阻滯簡稱房室阻滯，是指激動從心房傳至心室的過程中因房室傳導系統(tǒng)某一部位（有時是幾個部位）的不應期異常延長，引起激動出現(xiàn)傳導延緩、部分傳導中斷甚至全部傳導中斷的現(xiàn)象。房室阻滯是心臟傳導阻滯中最常見的一種。

心房除極在心電圖上表現(xiàn)為P波，心室除極表現(xiàn)為QRS波群。正常情況下，每個P波后均繼 以下傳的QRS波群，并且PR間期在一定的時間范圍內。當發(fā)生房室傳導阻滯時，心電圖上即表現(xiàn)出P波與QRS波群之間的關系不正常：或PR間期延長，或P波后不繼以QRS波群。

房室阻滯可發(fā)生于心房、房室交界區(qū)、束支及分支等不同部位，其中主要發(fā)在房室交界區(qū)。根據(jù)阻滯的嚴重程度，房室阻滯分為一度、二度及三度。其中一度、二度又稱為不完全性房室阻滯；三度房室阻滯又稱為完全性房室阻滯。不同程度的房室阻滯是由不同階段不應期延長所致。 

一、一度房室阻滯

一度房室阻滯是指激動從心房傳至心室的時間延長，在心電圖上表現(xiàn)為PR間期延長超出正常范圍。一度房室阻滯由房室傳導系統(tǒng)的相對不應期延長所引起。其阻滯部位最常見于房室結內。

1、心電圖表現(xiàn)

① 在成人PR間期＞0.20s（老年人＞0.22s，14歲以下的兒童＞0.18s）；

② 前后兩次心電圖比較，心率在沒有明顯改變的情況下PR間期延長超過0.04s。   

一度房室阻滯的PR間期延長程度有輕有重（大多在0.21～0.35s，偶有長達1.0s者）。有些病例PR間期延長明顯患者，其P波位于前一次激動的T波或ST段上，易誤認為是QRS前無P波的交界性心律（圖9-1）。對于一度房室阻滯來說，無論PR間期延長程度的輕重，每次室上性激動均能傳至心室，不出現(xiàn)傳導中斷現(xiàn)象。

圖 9-1一度房室阻滯

圖中PR間期延長明顯，致P波與前一次激動的T波相重疊。由于重疊不完全一致，故使T波呈不同形態(tài)

2、臨床意義

一度房室阻滯可發(fā)生在有病變的心臟，如心肌炎、冠心病、急性（下壁）心肌梗死、先天性心臟病及心臟手術等；也可見于正常人，迷走神經張力增高是其產生原因，常發(fā)生于臥位或睡眠時，立位或活動時PR間期轉正常。此外，某些藥物（如洋地黃、β-受體阻滯劑等）可導致 PR 間期延長。出現(xiàn)于一些無明顯冠心病或其他器質性心臟病的老年人的一度房室阻滯，多為傳導系統(tǒng)退行性變所致，無重要意義。

二、二度房室阻滯

二度房室阻滯是指激動自心房傳至心室的過程中，出現(xiàn)部分激動傳導中斷。在心電圖上表現(xiàn)為一部分P波后不繼有QRS波群。

二度房室阻滯心電圖可有不同的表現(xiàn)。根據(jù)心電圖不同表現(xiàn)，二度房室阻滯分為:二度Ⅰ型 房室阻滯、二度Ⅱ型房室阻滯及高度房室阻滯。在二度型房室阻滯中，阻滯的嚴重程度有時用房室傳導比來表示，即以P波的數(shù)目與QRS波數(shù)目之比。如4︰3房室阻滯，是指4個P波中有3個下傳心室，1個被阻斷；4︰1阻滯指4個P波中只有1個下傳心室，3個被阻斷。

（一）二度Ⅰ型房室阻滯二度

Ⅰ型房室阻滯又稱文氏型、莫氏Ⅰ型房室阻滯，是二度房室阻滯最多見的類型。其阻滯部位多位于房室結或希氏束的近端。

1、產生機制

阻滯部位的有效不應期和相對不應期均有延長，其中以相對不應期延長為主。 下傳的激動落于相對不應期，即發(fā)生傳導速度減慢，導致心電圖PR間期延長。PR延長使得之后的RP縮短，致P波落于相對不應期的更早階段，進而使PR間期進一步延長。如此，最后P波落入有效不應期而發(fā)生傳導中斷。

2、心電圖表現(xiàn) 

二度Ⅰ型房室阻滯的心電圖特征是，一系列 P 波下傳心室時，PR間期依次 逐漸延長，直到一個P波被阻斷，出現(xiàn)一次心室漏搏（或稱為QRS波群脫漏），此稱為一個文氏周期。在經過心室漏搏的長RR后，阻滯部位的興奮性有所恢復，其后的P波抵達時，阻滯部位的心肌脫離不應期，傳導速度變得正常，PR間期亦恢復至正常。之后PR間期再次出現(xiàn)進行性延長。這種現(xiàn)象周而復始，稱為文氏現(xiàn)象。

二度Ⅰ型房室阻滯PR間期逐次延長的增加量，不同的病例可有不同的表現(xiàn)。依PR間期每次 延長的增加量的不同，二度Ⅰ型房室阻滯主要分為以下三種亞型：①典型文氏現(xiàn)象：是以PR 間期延長的增加量逐次減小為特點，又稱PR間期增量遞減型文氏現(xiàn)象（圖9-2）；②非典型文氏現(xiàn)象：是以PR間期的增量逐次增大為特點，又稱PR間期增量遞增型文氏現(xiàn)象；③變異型文氏現(xiàn)象：是以 PR 間期的增量增減不一為特點，故又稱為遞增量不定型文氏現(xiàn)象。臨床上，典型文氏現(xiàn)象者較少，其只發(fā)生在PP規(guī)則且PR間期延長的增量逐次減小的情況下，多數(shù)表現(xiàn)為非典型、變異型或其他不典型的文氏現(xiàn)象。文氏周期越長，不典型的比例越大。但是不論哪種類型的二度Ⅰ型房室阻滯，都具備其基本特征：PR間期逐漸延長，直至QRS波群脫漏，周而復始。

圖 9-2 典型文氏現(xiàn)象（5︰4房室阻滯）

圖中PP規(guī)則，雖有PR間期逐漸延長但其延長的增加量逐次減小， 故導致在一個文氏周期中RR間期逐漸縮短，此是典型文氏現(xiàn)象心電圖另一特征

3、臨床意義

二度Ⅰ型房室阻滯大多為一過性的，常因洋地黃過量、急性（下壁）心肌梗死、 急性風濕熱、病毒性心肌炎、高鉀血癥等引起。當病情好轉后，可轉為一度房室阻滯或消失。正常健康人、運動員亦可在安靜狀態(tài)或睡眠中，因迷走神經張力增強，出現(xiàn)二度Ⅰ型房室阻滯，活動時或應用阿托品后消失。

（二）二度Ⅱ型房室阻滯

二度Ⅱ型房室阻滯又稱莫氏Ⅱ型房室阻滯。二度Ⅱ型房室阻滯比二度Ⅰ型少見，其阻滯部位都在房室結以下，位于希氏束內或雙側束支水平。

1、產生機制

二度Ⅱ型房室阻滯時，阻滯部位的有效不應期顯著延長，相對不應期很短甚至無相對不應期。下傳的激動即使落在相對不應期，也無深淺的不同，傳導速度相等；落在有效不應期則傳導中斷；落在應激期則正常傳導。因而表現(xiàn)為下傳的激動，PR 間期都是相等的，傳導中斷是突然發(fā)生的，在心電圖上呈現(xiàn)“全或無”方式傳導。

2、心電圖表現(xiàn) 

二度Ⅱ型房室阻滯的心電圖主要特征是：

①下傳心室的激動PR間期恒定（多數(shù)正常，少數(shù)延長）；

②QRS波群脫漏是突然發(fā)生的，脫漏引起的長RR間期等于短RR間期的兩倍(圖9-3)。

圖 9-3二度Ⅱ型房室阻滯、交界性逸搏

3、臨床意義

二度Ⅱ型房室阻滯發(fā)生在房室結以下部位，幾乎都是病理性的，預后較差，易進展為高度及完全性房室傳導阻滯。二度Ⅱ型房室阻滯患者常有阿——斯綜合征發(fā)作，是安裝心臟起搏器的適應證。臨床最常見于急性（前壁）心肌梗死、洋地黃中毒及原發(fā)性傳導束退化癥。

（三）2︰1房室阻滯

2︰1阻滯是二度房室阻滯中一種特殊類型。它可能是二度Ⅰ型房室阻滯，也可能是二度Ⅱ型 房室阻滯（多見）。其阻滯部位可發(fā)生在房室結，也可發(fā)生在希氏束或雙側束支水平。

心電圖上，二度房室阻滯根據(jù)連續(xù)下傳激動的PR間期變化特征來區(qū)分Ⅰ型抑或Ⅱ型。但對 于2︰1（及某些3︰1）房室阻滯，由于每下傳一次心室就發(fā)生一次脫漏，故無法依PR間期的變化來判斷屬于Ⅰ型還是Ⅱ型。兩者的鑒別點是：

① 心電圖上表現(xiàn)為文氏型房室阻滯與 2︰1（或3︰1）房室阻滯交替出現(xiàn)或先后出現(xiàn)，此2︰1（或3︰1）阻滯肯定系二度Ⅰ型房室阻滯（圖9-7）；

② 2︰1 房室阻滯中，如表現(xiàn)為 PR 間期延長和不伴有束支阻滯是典型的二度Ⅰ型房室阻滯（圖9-4）；如表現(xiàn)為PR間期正常和伴有束支阻滯則是典型的二度Ⅱ型房室阻滯（圖9-5、6）；

③ 當運 動或應用阿托品使心房率加快時，二度Ⅰ型的阻滯程度可減輕，而二度Ⅱ型的阻滯程度不變甚至加重。

圖 9-4 2︰1房室阻滯（Ⅰ型）

PR間期延長且不伴有束支阻滯的2︰1房室阻滯，提示阻滯發(fā)生于房室結或希氏束近端

 圖 9-5 2︰1房室阻滯（Ⅱ型）

PR間期正常且伴有束支阻滯的2︰1房室阻滯，提示阻滯發(fā)生在雙側束支水平

（四）高度房室阻滯

在“合適”的心房率（一般≤135次/分）情況下，連續(xù)出現(xiàn)2次或2次以上P波不能下傳心室且這種傳導中斷是由阻滯所引起，而非因交界性或室性逸搏導致干擾所致，此房室阻滯稱高度房室傳導阻滯（圖9-6）。

圖 9-6高度房室傳導阻滯

圖中第4～6個P波（處在應激期）連續(xù)未下傳，提示高度房室阻滯；PR間期正常且伴有右束支阻滯，提示 阻滯位于雙側束支水平；在高度房室阻滯引起的長RR間期中無逸搏出現(xiàn)，提示低位起搏點起搏功能低下

這是因為，有時一次心室漏搏后，交界區(qū)或心室產生的逸搏頻率較快，較早出現(xiàn)的逸搏使得下一次心房激動因遇其不應期而不能下傳，這種連續(xù)的心房激動不下傳極易被誤診為高度房室傳導阻滯（圖9-7）。因此，只有當?shù)臀黄鸩c功能低下，長間歇中無逸搏或逸搏頻率較慢，并且心房激動有合適下傳的條件而連續(xù)未能下傳者，方認為是高度房室阻滯。

二度房室阻滯中，由于P波不能下傳心室，造成低位起搏點長時間未興奮而被動發(fā)放沖動， 故常可見交界性或室性逸搏及逸搏心律，在心電圖上表現(xiàn)出不完全性房室分離（圖9-7）。

圖 9-7 3︰1 房室阻滯（Ⅰ型）,交界性逸搏

圖中多次出現(xiàn)連續(xù)兩個P波不能下傳心室，但卻不能以此診斷為高度房室阻滯。心電圖上，連續(xù)兩個P 波不能下傳必須是由阻滯引起而非生理性干擾所致，才能稱之為高度房室阻滯。圖中未能下傳的 P波全都 位于交界性逸搏QRS波群的末端，逸搏產生的不應期必定對該P波的下傳造成干擾，因此圖中雖有多次出 現(xiàn)連續(xù)兩個P波下傳受阻，仍不能診斷為高度房室傳導阻滯。另根據(jù)圖中前4次竇性P波以“PR間期逐漸 延長直至脫漏”的形式傳導，故可確診該3︰1房室阻滯屬于二度Ⅰ型房室阻滯

三、三度房室阻滯

三度房室阻滯又稱完全性房室阻滯。是指來自房室交界區(qū)以上的激動一個也不能通過阻滯部位下傳心室。心房、心室各由一個起搏點控制，兩者之間毫無關系，形成完全性的房室分離。三度房室阻滯的阻滯部位可以在房室結、希氏束或雙側束支水平。

1、產生機制

①阻滯部位的有效不應期極度延長（長于逸搏周期），占據(jù)了全部心動周期，所有下傳心室的激動均落在有效不應期中而被阻斷；

②房室傳導系統(tǒng)因手術損傷或先天性畸形而發(fā)生的房室傳導中斷。

2、心電圖表現(xiàn)

三度房室阻滯時，心房激動可以是竇性的（多見），也可以是房性的（如房顫、房撲或房速）。心室激動呈逸搏心律，其激動起源取決于阻滯發(fā)生的部位，起搏點僅位于阻滯區(qū)下方：阻滯部位高，起搏點位置就高；阻滯部位低，起搏點位置就低。這是因傳導系統(tǒng)的自律性越往下越低，而心臟的激動總是由自律性高的起搏點所控制。因此，若阻滯發(fā)生在房室結或希氏束近端，心室激動呈交界性逸搏心律；若阻滯發(fā)生在希氏束遠端或雙側束支，心室激動則呈室性逸搏心律。其心電圖表現(xiàn)為：

（1）完全性房室分離：PP與RR各自規(guī)律出現(xiàn)，PR間期不固定。且心房率快于心室率。

（2）心房激動可以為竇性（圖 9-8），也可以是房顫（圖9-9）、房撲或房速。

（3）心室激動為節(jié)律整齊的逸搏心律：① 交界性逸搏心律：QRS 波群正常，頻率多在40～ 60次/分；②室性逸搏心律（圖9-10）：QRS波群寬大畸形，頻率低于40次/分。

圖 9-8竇性心律伴三度房室阻滯，交界性逸搏心律

 圖 9-9心房顫動伴三度房室阻滯，交界性逸搏心律

房顫心電圖若表現(xiàn)出頻率緩慢而節(jié)律勻齊，則提示其合并三度房室阻滯

圖 9-10三度房室阻滯、室性逸搏心律

3、臨床意義

三度房室阻滯可呈暫時性或持久性。暫時性的三度房室阻滯多由一些急性病變或因素引起，如急性下壁心肌梗死、急性心肌炎、藥物過量等，阻滯部位多在房室交界區(qū)，在病因清除后，多可改善或消失。發(fā)生于冠心病、原發(fā)性傳導束退化癥、擴張性心肌病等的三度房室阻滯常呈持久性，阻滯部位大多在希氏束或雙側束支水平。

張新民老師簡介

張新民，副主任技師，原東南大學附屬中大醫(yī)院心電圖室主任，現(xiàn)南京明基醫(yī)院心功能室主任。從事常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖診斷工作37年，擔負心電圖教學工作近30年。擅長復雜心律失常心電圖的分析。

主編心電圖參考書3本：其中《臨床心電圖分析與診斷》、《執(zhí)業(yè)醫(yī)師心電圖必讀》，各50余萬字，由人民衛(wèi)生出版社出版；另一本《心電圖10日速成》，20余萬字，由江蘇科學技術出版社出版。參編書籍兩本：《實用全科醫(yī)師指南》和《心臟病學概覽》分別由江蘇科技出版社出版和人民衛(wèi)生出版社出版。發(fā)表文章10余篇。

曾在上海東方心血管會議、上海新華醫(yī)院“心臟節(jié)律論壇”、江蘇省電生理與起搏年會、“中國心電YY語音教室”上發(fā)言、講課或擔任主持。

心血管內科

南京明基醫(yī)院心血管內科是集臨床醫(yī)療、科研教學、預防保健為一體的大型現(xiàn)代化心血管病?？?，病區(qū)開放、床位70張，設有CCU病房，有專屬的2間心臟導管室，具備心電圖、HOlter、24小時動態(tài)血壓、遠程實時心電監(jiān)測、平板運動心電圖、心肺功能測試、歐姆龍動脈硬化檢測儀等心臟功能檢查。心臟導管室最新配備了GE INNOVA 510數(shù)字血管造影機、飛利浦先進的大型平板數(shù)字X線儀，美國主動脈球囊反搏儀、VOLCANO血管內超聲以及FFR設備、LEAD多道電生理儀、飛利浦高端心臟超聲儀、體外循環(huán)機、呼吸機、多功能心臟監(jiān)護儀等一系列先進設備。開展復雜冠狀動脈介入治療，室上性心動過速、室性心動過速、心房纖顫等各種心律失常的射頻消融治療，永久起搏器、CRT-D三腔心臟同步自動除顫起搏器植入等介入治療，各種先天性心臟病的介入治療。

心內科擁有強大專家技術力量，全國知名心血管疾病專家李新教授,主任醫(yī)師、臨床醫(yī)學博士主持臨床工作，我科目前是江蘇省衛(wèi)生廳冠脈介入資質、電生理起搏器資質醫(yī)院，其中具有衛(wèi)生部冠脈介入資質醫(yī)師3名、電生理手術資質醫(yī)師2名、起搏器手術資質醫(yī)師2名、主要收治各種心血管疾病、心力衰竭、高血壓病、心律失常、冠心病的危重病患。目前年均門診量30000人次、每年住院病患1800余人次，治療病人遍及周邊省市、以及安徽、河南等，同時開通國際SOS急救網(wǎng)絡，每年搶救外籍病人十余例以上。

目前擁有國家胸痛中心、海峽兩岸心律失常診療中心、心臟康復中心。心臟康復中心于江蘇省率先開展“五大處方‘‘-把健康帶回家。國家胸痛中心是南京市非公立醫(yī)院唯一一家通過國家認證的胸痛中心。胸痛中心24小時全天候服務，先搶救，后辦手續(xù)，真正做到“時間就是心肌，時間就是生命。對急性心肌梗死病人急診手術率達95%以上，搶救成功率每年均維持在98%以上，最高齡心肌梗死患者95歲完成了急診介入治療。每年急性心肌梗死急診介入治療達百例以上。胸痛中心心電遠程平臺網(wǎng)絡化管理為周邊醫(yī)院、社區(qū)、鄉(xiāng)鎮(zhèn)胸痛患者提供心電會診及技術指導治療。

在完成醫(yī)療任務同時，我科完成大量南京醫(yī)科大學以及東南大學醫(yī)學院教學任務，每年的本科生教學以及臨床實習、見習工作均得到了院、校以及學院的積極肯定，同時完成了兩所院校的留學生教學工作，每年國外留學交流學生達30余名、實習生約140名左右。多次在教學查房評比的取得良好成績。同時每年發(fā)表國內外雜志文章期刊十余篇，在臨床教學中都取得優(yōu)異成績。