指進(jìn)行超聲心動(dòng)圖探查時(shí)，需要選擇某些特定的體表或體內(nèi)部位，盡可能避開(kāi)胸骨、肋骨、骨、肺組織等，使超聲波能直接透入到心臟，獲得較真實(shí)的、清晰的超聲圖像，這些特定的部位稱(chēng)之為探測(cè)窗，亦可稱(chēng)之為透聲窗。

常用的探測(cè)窗有：①胸骨左旁區(qū)：一般指胸骨左緣2－5肋間，聲束自右上方向左下方半弧形掃查。②心尖區(qū)：一般位于心尖搏動(dòng)處，聲束指向左上方或右上方掃查。③劍下區(qū)：指劍突下方，聲束指向左上方掃查。④胸骨上窩：指胸骨上窩，聲束向左側(cè)、右側(cè)、后方弧形掃查。⑤胸骨右旁區(qū)：指胸骨右緣2－5肋間，聲束垂直或左右滑動(dòng)掃查。⑥食道內(nèi)區(qū)：探頭在食道內(nèi)分上、中、下段三個(gè)部位進(jìn)行探測(cè)。

詳見(jiàn)示意圖18。

M（Motion）型超聲心動(dòng)圖采用輝度調(diào)制式，屬一維超聲。以亮度反映回聲強(qiáng)弱來(lái)顯示心動(dòng)周期中一條線(xiàn)（聲束線(xiàn)）上心臟結(jié)構(gòu)活動(dòng)規(guī)律，加以時(shí)間掃描顯示時(shí)間、距離、幅度及反射光點(diǎn)強(qiáng)弱的時(shí)間—位置活動(dòng)曲線(xiàn)。M型的主要特征是具有觀察心室壁和瓣膜運(yùn)動(dòng)等微細(xì)變化的能力，在進(jìn)行測(cè)量時(shí)，心時(shí)相準(zhǔn)確，其測(cè)量值準(zhǔn)確。盡管二維和彩色多普勒超聲問(wèn)世多年，M型超聲仍不能被完全取代。

（1）目前M型分為6區(qū)：（見(jiàn)示意圖19）

M型通常在切面圖指導(dǎo)下完成，在左室長(zhǎng)軸切面可獲得1—4區(qū)的M型曲線(xiàn)。

①心尖波群（1區(qū)）：將取樣線(xiàn)移至乳頭肌水平，由上而下依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、一部分右心室（RV）、室間隔（IVS）、左心室（LV）、乳頭?。≒M）和左室后壁（LVPW）。正常人室間隔左室面曲線(xiàn)收縮期向后運(yùn)動(dòng)，舒張期向前運(yùn)動(dòng)，與左室后壁呈逆向運(yùn)動(dòng)，與右室前壁呈同向運(yùn)動(dòng)。

②心室波群（2a區(qū)）：將取樣線(xiàn)移至腱索水平，由上而下依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右心室（RV）、室間隔（IVS）、左心室（LV）、腱索（CT）和左室后壁（LVPW）。此區(qū)為心室內(nèi)徑探測(cè)區(qū)。

③二尖瓣波群（2b區(qū)及3區(qū)）：2b區(qū)將取樣線(xiàn)移至二尖瓣前后葉水平，由上而下依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右心室（RV）、室間隔（IVS）、左室流出道（LVOT）、二尖瓣前葉（AMV）、二尖瓣后葉（PMV）和左室后壁（LVPW）。此區(qū)作為測(cè)定右室腔和二尖瓣開(kāi)放的部位。特點(diǎn)為：前后葉呈鏡像，收縮期前后葉曲線(xiàn)合為一條緩慢向前運(yùn)動(dòng)的段。3區(qū)將取樣線(xiàn)移至二尖瓣前葉體部水平，由上而下依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右心室（RV）、室間隔（IVS）、左室流出道（LVOT）、二尖瓣前葉（AMV）、左房（LA）和左房后壁（LAPW）。此區(qū)二尖瓣前葉曲線(xiàn)呈雙峰，是波幅最高、最活躍的曲線(xiàn)，為觀察二尖瓣病變最理想的探測(cè)區(qū)。

 ④心底波群（4區(qū)）：將取樣線(xiàn)移至主動(dòng)脈根部主動(dòng)脈瓣關(guān)閉線(xiàn)水平，由上而下依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右室流出道（RVOT）、主動(dòng)脈前壁（AOAW）、主動(dòng)脈右冠瓣（RCC）、無(wú)冠瓣（NCC）、主動(dòng)脈后壁（AOPW）、左房（LA）、左房后壁（LAPW）。特點(diǎn)：主動(dòng)脈呈兩條明亮、波浪形的同步運(yùn)動(dòng)曲線(xiàn)，二線(xiàn)收縮期向前，舒張期向后運(yùn)動(dòng)，多數(shù)人可見(jiàn)到重搏波。在主動(dòng)脈曲線(xiàn)間見(jiàn)一六邊形結(jié)構(gòu)，為主動(dòng)脈瓣活動(dòng)曲線(xiàn)，收縮期開(kāi)放，右、無(wú)冠瓣分別靠向主動(dòng)脈前、后壁，舒張期關(guān)閉呈一條線(xiàn)狀，居中。曲線(xiàn)分開(kāi)處為開(kāi)點(diǎn)（K點(diǎn)），相當(dāng)于主動(dòng)脈瓣開(kāi)放，曲線(xiàn)閉合處稱(chēng)關(guān)點(diǎn)（G點(diǎn)），相當(dāng)于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉。

⑤三尖瓣波群（5區(qū)）：在劍突下四腔心切面將取樣線(xiàn)移至三尖瓣前葉側(cè)，依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右室（RV）、三尖瓣前葉（ATV）、右房（RA）、房間隔（IAS）、左房（LA）、

房后壁（LAPW）。特點(diǎn)：三尖瓣前葉活動(dòng)幅度大，亦呈雙峰狀，類(lèi)似二尖瓣前葉活動(dòng)曲線(xiàn)的波形，而上方無(wú)室間隔回聲，且距胸壁較近。

⑥肺動(dòng)脈瓣波群（6區(qū)）：在胸骨旁大血管短軸切面將取樣線(xiàn)置于肺動(dòng)脈左瓣處，依次顯示為：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右室流出道（RVOT）、肺動(dòng)脈瓣（PV）、房肺結(jié)構(gòu)或肺動(dòng)脈主干（MPA）。肺動(dòng)脈瓣曲線(xiàn)特點(diǎn)是收縮期開(kāi)放向后方先有一小凹陷，稱(chēng)a波（a凹），舒張期呈一斜行向下的線(xiàn)狀。

（2）M型常用的測(cè)量方法：本書(shū)介紹的是目前公認(rèn)的美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)（ASE）推薦的方法，原則是在舒張末期進(jìn)行測(cè)量，詳見(jiàn)圖20。

M型測(cè)量方法見(jiàn)示意圖20。

（3）M型的臨床診斷意義：①1區(qū)主要用于觀察室間隔、左室后壁心尖段的厚度和運(yùn)動(dòng)情況，對(duì)診斷冠心病、高心病、心尖肥厚型心肌病、心包積液等有幫助。②2區(qū)主要用于測(cè)量左心室內(nèi)徑、左室壁厚度、運(yùn)動(dòng)幅度，觀察二尖瓣前后葉的厚度、運(yùn)動(dòng)情況，對(duì)診斷二尖瓣狹窄、二尖瓣脫垂、擴(kuò)張型心肌病、冠心病、肥厚型心肌病、左房粘液瘤和心包積液等有意義。③3區(qū)主要用于右心室內(nèi)徑和右室流出道的測(cè)量，可觀察二尖瓣前葉的運(yùn)動(dòng)。對(duì)診斷二尖瓣狹窄、左室流出道狹窄、連枷樣主動(dòng)脈瓣、肥厚型心肌病、左房粘液瘤等有幫助。④4區(qū)主要用于測(cè)量主動(dòng)脈內(nèi)徑、左房?jī)?nèi)徑，觀察主動(dòng)脈彈性、主動(dòng)脈瓣活動(dòng)情況及左房?jī)?nèi)異?；芈暎瑢?duì)診斷主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈瓣狹窄、贅生物、主動(dòng)脈根部縮窄、左房血栓、左房粘液瘤等有意義。⑤5區(qū)在無(wú)切面超聲時(shí)主要用于觀察三尖瓣前葉情況及右心房?jī)?nèi)徑的測(cè)量，現(xiàn)已少用或不用。⑥6區(qū)主要用于判定肺動(dòng)脈高壓存在與否及粗略估計(jì)程度，現(xiàn)已少用或不用。

首先闡明二維超聲心動(dòng)圖的測(cè)量正常值目前無(wú)公認(rèn)的數(shù)據(jù)，國(guó)內(nèi)外公認(rèn)的心臟大血管的測(cè)量仍依賴(lài)于M型超聲心動(dòng)圖。故以下介紹的方法和正常值僅供參考。方法見(jiàn)示意圖21。

（1）胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面：①主動(dòng)脈內(nèi)徑：在主動(dòng)脈瓣環(huán)或主動(dòng)脈竇上部測(cè)量，舒張期內(nèi)徑為21－35mm。②左心房?jī)?nèi)徑：于左心房中上部相當(dāng)于投影主動(dòng)脈竇膨大處上方測(cè)量，收縮末期最大前后徑為25—35mm，于二尖瓣環(huán)連線(xiàn)之中點(diǎn)偏下至左心房頂部測(cè)量收縮末期最大上下徑為31－55mm。③左心室內(nèi)徑：于二尖瓣前后葉近瓣尖處測(cè)量最大前后徑，舒張末期內(nèi)徑為37—53mm，收縮末期內(nèi)徑為23－36mm。于腱索水平測(cè)量舒張末期內(nèi)徑為37－51mm，收縮末期內(nèi)徑為23－36mm。④二尖瓣環(huán)：收縮末期最大內(nèi)徑為21－34mm。⑤二尖瓣口直徑：指舒張期二尖瓣前后葉開(kāi)放時(shí)，前后葉瓣尖的間距，正常值為大于2.0cm。⑥右心室內(nèi)徑：于腱索水平測(cè)量舒張末期內(nèi)徑，正常為小于20mm。⑦右心室前壁厚徑：正常為2—5mm。

（2）大血管短軸切面（以下均為舒張末期徑）：①右室流出道：于圓形主動(dòng)脈前壁12點(diǎn)附近至右室流出道心內(nèi)膜面的垂直距離，正常為19－22mm。②肺動(dòng)脈內(nèi)徑：于肺動(dòng)脈瓣環(huán)水平測(cè)量左右徑，正常為11－22mm。③主肺動(dòng)脈內(nèi)徑：于肺動(dòng)脈分叉處偏下方測(cè)量左右徑，正常為15－25mm。④左肺動(dòng)脈近端內(nèi)徑：于肺動(dòng)脈分叉處偏左下方測(cè)量左肺動(dòng)脈左右徑，正常為10—14mm。⑤右肺動(dòng)脈近端內(nèi)徑：于肺動(dòng)脈分叉處偏右下方測(cè)量右肺動(dòng)脈左右徑，正常為8—16mm。

（3）四腔心切面（心尖部）：①左心房?jī)?nèi)徑：（均為收縮末期徑）a上下徑：由二尖瓣環(huán)連線(xiàn)中點(diǎn)至房頂部測(cè)量，為31—51mm。b左右徑：在二尖瓣環(huán)連線(xiàn)至房頂部連線(xiàn)的1/2處測(cè)量，為25—44mm。c二尖瓣環(huán)的左右徑：前葉至后葉瓣根部處測(cè)量，為19－3lmm。②右心房?jī)?nèi)徑：（均為收縮末期徑）a上下徑：由三尖瓣根部連線(xiàn)中點(diǎn)至房頂部作縱向測(cè)量，為34－49mm。b左右徑：在上下徑中點(diǎn)處測(cè)量，為29—45mm。c三尖瓣環(huán)的左右徑：前葉至隔葉瓣根部處測(cè)量，為17—28mm。③下腔靜脈內(nèi)徑（呼氣末）：于劍下四腔心切面測(cè)量，近端：于下腔靜脈開(kāi)口于右房處：為12－23mm；遠(yuǎn)端：于左肝靜脈匯合之前，為11－25mm。

（4）胸骨旁左室短軸二尖瓣水平切面：二尖瓣口面積：在舒張期二尖瓣開(kāi)放最大時(shí)測(cè)量，為3.5－4.0cm²。

心臟的長(zhǎng)軸指心尖部與心底部中央之間的連線(xiàn)，與身體長(zhǎng)軸呈45°相交的夾角。長(zhǎng)軸切面指聲束縱切心臟，與前胸壁垂直，平行于心臟長(zhǎng)軸。圖像的方位：扇尖為前胸壁，扇弧為心臟后部，右為頭側(cè)，左為足側(cè)。

探頭的位置：置探頭于胸骨左緣2－5肋間，距胸骨1－3cm處，聲束與受檢者右胸鎖關(guān)節(jié)與左乳頭連線(xiàn)平行，沿心臟長(zhǎng)軸掃查。

正常情況下：①主動(dòng)脈前壁與室間隔相延續(xù)。主動(dòng)脈后壁與二尖瓣前葉相延續(xù)，主動(dòng)脈前后壁回聲較強(qiáng)，呈平行運(yùn)動(dòng)。主動(dòng)脈瓣右、無(wú)冠瓣（本切面只能看見(jiàn)兩個(gè)瓣葉）收縮期開(kāi)放分別貼向主動(dòng)脈前壁和后壁，舒張期關(guān)閉呈一線(xiàn)狀，平行于主動(dòng)脈腔中間。②二尖瓣前后葉舒張期開(kāi)放，分別朝向室間隔側(cè)和左室后壁側(cè)運(yùn)動(dòng)，前葉長(zhǎng)，活動(dòng)幅度大；后葉短，活動(dòng)幅度小。收縮期瓣葉關(guān)閉呈合指狀，并通過(guò)腱索與乳頭肌相連。③室間隔及左室后壁收縮期呈向心性相對(duì)運(yùn)動(dòng)．舒張期向相反方向運(yùn)動(dòng)，右室前壁運(yùn)動(dòng)方向與室間隔方向一致。

于左房室環(huán)處出現(xiàn)圓形無(wú)回聲區(qū)，突向左房側(cè)，隨心壁而動(dòng)，轉(zhuǎn)換探頭方向仍無(wú)變形，應(yīng)認(rèn)作是擴(kuò)大的冠狀靜脈竇。于左房室溝后下方常出現(xiàn)一圓形無(wú)回聲區(qū)，轉(zhuǎn)變聲束方向可將起拉成條形，有動(dòng)脈搏動(dòng)，此為降主動(dòng)脈的一部分。

該切面的臨床意義有：①判斷右室壁厚度、活動(dòng)狀態(tài)和右心室大小。②測(cè)定主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑、壁厚度、運(yùn)動(dòng)狀態(tài)，有無(wú)主動(dòng)脈擴(kuò)張、動(dòng)脈壁夾層和瓣上狹窄。③觀察主動(dòng)脈瓣、二尖瓣開(kāi)放與關(guān)閉狀態(tài)，瓣葉厚度、彈性及回聲強(qiáng)度。判斷瓣膜有無(wú)狹窄、撕裂、脫垂及贅生物，瓣膜及腱索發(fā)育異常。④觀察心內(nèi)結(jié)構(gòu)連續(xù)關(guān)系，判斷有無(wú)連續(xù)異常或連續(xù)中斷。⑤評(píng)價(jià)左心室壁和室間隔厚度、運(yùn)動(dòng)情況及收縮期室壁增厚率，判斷有無(wú)節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常。⑥評(píng)價(jià)左心房、左心室大小及心臟的排空功能，觀察心內(nèi)有無(wú)異?；芈暼缪?、腫物、隔膜。⑦估計(jì)冠狀靜脈竇大小及原因的鑒別。

注意點(diǎn)：①左室長(zhǎng)軸切面所顯示的心室段僅為心室體部，心尖無(wú)法顯示完整，若在此切面顯示出一完整的心尖時(shí)，應(yīng)認(rèn)為是“假心尖”，可能是左室的中壁。②于左房室溝部出現(xiàn)一增強(qiáng)的實(shí)質(zhì)性團(tuán)塊或條形物，突入左房側(cè)．隨心壁運(yùn)動(dòng)而動(dòng)．改變聲束方向，形狀稍有變化，但不消失，可認(rèn)作是房室溝處組織折疊所致，無(wú)病理意義。③主動(dòng)脈瓣附著處后方的動(dòng)脈壁稱(chēng)為主動(dòng)脈竇，正常時(shí)即可稍向外膨出（分別向不同方向），壁較薄而光滑，當(dāng)膨出超過(guò)6－8mm時(shí)才視為異常。

心臟的短軸指與長(zhǎng)軸呈直角相交的另一條軸線(xiàn)，與身體長(zhǎng)軸成45^o相交。短軸切面指聲束橫斷心臟，與前胸壁和長(zhǎng)軸垂直。

探頭位置：探頭置于胸骨左緣2－3肋間，聲束平面與左肩、右肋弓連線(xiàn)平行。

顯示的結(jié)構(gòu)如示意圖22。

該切面的臨床意義有：①評(píng)價(jià)主動(dòng)脈根部與肺動(dòng)脈的相對(duì)位置及兩者間有無(wú)異常通道。②估價(jià)主動(dòng)脈根部病理改變（擴(kuò)張、夾層、狹窄）；主動(dòng)脈竇病理改變（竇瘤、破裂）；左、右冠狀動(dòng)脈主干的病變（狹窄、動(dòng)脈瘤、粥樣硬化斑塊）。③評(píng)價(jià)主動(dòng)脈瓣病理改變（狹窄、關(guān)閉不全、撕裂、贅生物）及累及程度；確定瓣葉數(shù)目和附著位置。④判斷右室壁厚度、右室流出道和肺動(dòng)脈及其分支有無(wú)狹窄和擴(kuò)張；確定三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣位置和病變（狹窄、關(guān)閉不全、贅生物）。⑤評(píng)價(jià)左、右心房大小，心房?jī)?nèi)有無(wú)異常隔膜、腫塊及血栓，房、室間隔病變。

注意點(diǎn)：①標(biāo)準(zhǔn)大血管短軸切面，其右側(cè)肺動(dòng)脈左瓣下為回聲增強(qiáng)的房肺結(jié)構(gòu)（房肺溝），其下方可見(jiàn)一彎角狀無(wú)回聲區(qū)與左心房相延續(xù)，即為左心耳，是左房血栓易形成之處。②在大血管短軸切面，稍旋轉(zhuǎn)探頭可于主動(dòng)脈左冠狀竇壁顯示左冠狀動(dòng)脈主干的開(kāi)口，并向左上方走行，房肺結(jié)構(gòu)中出現(xiàn)的兩條平行等寬的帶狀回聲，長(zhǎng)度為1.0－1.5cm，再適度微調(diào)角度甚至可顯示左主干分叉及左前降支和左旋支。將探頭向右上方傾斜可顯示右冠狀竇中部有右冠狀動(dòng)脈主干的開(kāi)口，向右上方走行于較薄的結(jié)締組織中，長(zhǎng)度為1.0－2.0cm，但顯示率較低。③主動(dòng)脈左上方有三尖瓣隔瓣附著，正常位置相當(dāng)于時(shí)鐘10－11點(diǎn)附近，瓣葉較前葉小，若隔瓣附著點(diǎn)右移至11∶30－12∶30點(diǎn)時(shí)應(yīng)考慮先天性三尖瓣下移畸形。④標(biāo)準(zhǔn)大血管短軸時(shí)，將探頭稍順時(shí)鐘轉(zhuǎn)動(dòng)，即可顯示肺動(dòng)脈主干及其分支，靠近左房側(cè)的分支為右肺動(dòng)脈，靠近外側(cè)壁者為左肺動(dòng)脈。應(yīng)注意肺動(dòng)脈分叉偏左與分叉后方的圓形降主動(dòng)脈之間有無(wú)異常通道，有即為動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。⑤大血管短軸切面時(shí)，聲束稍直向后方向掃查，可顯示左室流出道短軸切面，近圓形的流出道內(nèi)主動(dòng)脈瓣完全消失或僅剩一個(gè)瓣葉，于前壁（室間隔）中央處可顯示一小三角樣凸起，突向右室流出道，此結(jié)構(gòu)為室上嵴回聲，借此可區(qū)分室間隔缺損的部位及分型。

頻譜多普勒超聲主要用于顯示一維方向上的血流信息，包括脈沖式多普勒和連續(xù)式多普勒，目前公認(rèn)是血流動(dòng)力學(xué)定量分析中的首選手段。

頻譜多普勒超聲基于多普勒效應(yīng)這一物理現(xiàn)象，1842年，由奧地利學(xué)者首先發(fā)現(xiàn)，當(dāng)聲源與接收器的位置在均勻介質(zhì)中發(fā)生相對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)，接收器所接收的聲波頻率不同于聲源發(fā)射的聲波頻率，若接收器向著聲源方向運(yùn)動(dòng)，則收到的頻率增加，反之亦然，故在物理學(xué)上將這種頻率增減現(xiàn)象稱(chēng)為多普勒效應(yīng)。這種相對(duì)運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的聲頻之差值稱(chēng)為多普勒頻移。

在用多普勒超聲進(jìn)行檢查時(shí)，每當(dāng)探頭發(fā)射脈沖波時(shí)，聲源是靜止的探頭，接收器是流動(dòng)的紅細(xì)胞；當(dāng)紅細(xì)胞發(fā)射脈沖波時(shí)，則聲源變成流動(dòng)的紅細(xì)胞，接收器則變成靜止的探頭了。其必要條件是聲源與接收器之間必須發(fā)生相對(duì)運(yùn)動(dòng)，多普勒頻移與血流速度呈正比。

頻譜多普勒信號(hào)可表達(dá)振幅、頻率和時(shí)間三者之間的相互關(guān)系，

頻譜實(shí)際上是多普勒信號(hào)的三維顯示。脈沖式多普勒和連續(xù)式多普勒各自有其特點(diǎn)，介紹如下：

脈沖式多普勒：其發(fā)射與接收的超聲波均為間斷脈沖式，顯示聲束上某一深度的血流速度、方向和性質(zhì)。優(yōu)點(diǎn)：有距離分辨能力，可定點(diǎn)測(cè)定心血管內(nèi)某一小塊區(qū)域（取樣線(xiàn)）的瞬時(shí)血流頻譜，因此可定位異常血流，并可鑒別正、異常血流。缺點(diǎn)：易受尼奎斯特頻率的影響，若流速超過(guò)最大顯示頻率，則在頻譜上出現(xiàn)頻譜混疊現(xiàn)象，因此不能定量測(cè)定高速血流。

連續(xù)式多普勒：其發(fā)射與接收的超聲波均為連續(xù)性，是整個(gè)聲束通道上全部血流信號(hào)的總和。優(yōu)點(diǎn)：速度分辨率強(qiáng)，其頻譜可反映高速血流的速度，而不受尼奎斯特頻率的影響。缺點(diǎn)：無(wú)距離選通性能，缺乏距離分辨力，聲束所經(jīng)的途徑各點(diǎn)信息重疊，被探頭同時(shí)接收，從而使得輸出信號(hào)無(wú)法定位。

頻譜分析包括：（1）頻移時(shí)相：即收縮期、舒張期或全心動(dòng)周期，以頻譜的橫坐標(biāo)（X軸）的數(shù)值代表時(shí)間，單位為每秒。（2）頻移幅值：以頻譜的縱坐標(biāo)（Y軸）的數(shù)值代表血流速度的大小，單位為kHz或cm/s和m/s，測(cè)定血流速度，包括最大流速、平均流速、加速度和減速度；計(jì)算跨瓣壓差；測(cè)定加速度、減速度時(shí)間、射血前期、射血時(shí)間及壓力降半時(shí)間。（3）頻移方向：以頻譜的基線(xiàn)為準(zhǔn)，基線(xiàn)上方頻移為正值（正向），表示血流方向朝向探頭；基線(xiàn)下方頻移為負(fù)值（負(fù)向），表示血流方向背離探頭。（4）頻譜輝度：以亮度表示，反映取樣容積或探查聲束內(nèi)具有相同流速的紅細(xì)胞相對(duì)數(shù)量的多少。速度相同的紅細(xì)胞數(shù)量越多，散射信號(hào)強(qiáng)度越大，頻譜輝度也就越亮，反之，輝度弱（暗）。（5）頻譜的離散度：以頻譜在垂直方向上的寬度表示，指某一瞬間取樣容積或探查聲束內(nèi)紅細(xì)胞速度分布范圍的大小。紅細(xì)胞速度分布范圍大，則頻譜寬，反之，頻譜窄，頻譜寬度是識(shí)別血流動(dòng)力學(xué)改變的重要因素。

層流顯示頻譜窄，光點(diǎn)密集，頻譜包絡(luò)較光滑，血流頻譜和基線(xiàn)之間常呈現(xiàn)空窗；湍流顯示頻譜寬，光點(diǎn)疏散，頻譜包絡(luò)毛糙，血流頻譜和基線(xiàn)之間為充填狀；渦流時(shí)，因紅細(xì)胞運(yùn)動(dòng)呈多方向性，因而其特征為雙向湍流頻譜。

由以上幾項(xiàng)分析可得出以下四項(xiàng)異常，具有臨床意義：（1）血流速度異常：指所測(cè)流速高于或低于正常范圍。（2）血流時(shí)相異常：指血流的持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)于或短于正常范圍。（3）血流性質(zhì)異常：指血流由正常的層流變?yōu)橥牧?。?）血流途徑異常：指血流出現(xiàn)在正常人心臟中不應(yīng)出現(xiàn)的通道，如間隔缺損、異常通道及反流等。

多普勒角度，即取樣容積或取樣線(xiàn)與血流方向的夾角θ，其大小直接影響血流速度的測(cè)定，心臟檢查時(shí)，θ應(yīng)小于20^o，血管檢查時(shí)，θ應(yīng)控制在45^o－60^o。

多普勒顯示要求盡可能的使聲束平行于血流束，如果θ增加，測(cè)量的準(zhǔn)確性就會(huì)顯著的降低，頻譜中出現(xiàn)較多的低頻信號(hào)。如果聲束與血流的θ接近90^o，則多普勒信號(hào)為零，可出現(xiàn)正負(fù)雙向的血流頻譜，此系由于血流中不同的流速成分造成的。當(dāng)調(diào)整角度使之盡可能平行于主流時(shí)，則會(huì)出現(xiàn)單向血流頻譜，才能測(cè)得所需的最大的血流速度。

見(jiàn)表1。（P85、86）

彩色多普勒血流顯像可直接觀察整幅切面圖上各處血流的分布狀態(tài)，既直觀，又省時(shí)間?？捎^察血流束出現(xiàn)的部位、數(shù)目、形狀及途徑，血流束出現(xiàn)的時(shí)相及持續(xù)時(shí)間。

彩色多普勒的臨床應(yīng)用有：

（1）判斷血流方向：紅色表示朝向探頭的正向血流，藍(lán)色表示背離探頭的負(fù)向血流。

（2）顯示血流速度狀態(tài)和類(lèi)型（層流、湍流、渦流、旋流）：以紅藍(lán)兩色明暗不同的輝度級(jí)表示頻移的大?。此俣瓤炻?，流速越快色彩越鮮亮；反之，流速越慢則色彩越暗淡。以綠色代表紊亂血流，紊亂較輕者綠色暗淡；紊亂較重者綠色鮮亮。根據(jù)電視三原色的原理，正向血流如有紊亂者接近黃色，負(fù)向血流如有紊亂者接近青色，由此可根據(jù)顏色的類(lèi)別與輝度確定血流方向、有無(wú)血流紊亂及其程度。

（3）可短時(shí)間內(nèi)捕捉到異常血流：觀察到各瓣口、房室腔。大血管及心內(nèi)間隔有無(wú)異常血流，分析判斷異常血流束與二維超聲心動(dòng)圖結(jié)構(gòu)異常的關(guān)系，大大提高了工作效率，提高了正確診斷率，尤其對(duì)極小的室間隔缺損及動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。當(dāng)各房室腔無(wú)明顯變化時(shí)，單純二維超聲易漏診，還可檢出多發(fā)的房、室間隔缺損。而且，彩色多普勒可觀察異常血流束的形態(tài)、走行方向，測(cè)定異常血流束的面積、周徑、長(zhǎng)度、寬度及流量大小，作半定量評(píng)價(jià)，對(duì)判定各瓣口的反流有絕對(duì)優(yōu)勢(shì)，不僅可以定性，而且可以確定反流的范圍和程度。此點(diǎn)優(yōu)于有創(chuàng)傷性的心血管造影技術(shù)。

正常瓣膜質(zhì)地柔軟，二尖瓣口面積為4－6cm²，靜息狀態(tài)下，通過(guò)瓣口的血流量為5L/min，當(dāng)瓣口面積小于2.0cm²時(shí)，出現(xiàn)輕度的二尖瓣狹窄血流動(dòng)力學(xué)改變，這時(shí)，左房與左室之間的壓差輕度增高，以使血流由心房注入心室，臨床上有癥狀表現(xiàn)。嚴(yán)重的機(jī)械性循環(huán)障礙，瓣口面積大都在1.0cm²以下，左房與左室間的壓差須增加至20mmHg，即在左室舒張壓正常時(shí)，左房壓需增加至25mmHg，才能維持靜息狀態(tài)下正常的心輸出量。

二尖瓣狹窄使左房舒張期血流灌注左室受限，導(dǎo)致左房壓升高，左房擴(kuò)張，左房壓升高，導(dǎo)致肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓和肺毛細(xì)血管壓同時(shí)也升高，肺靜脈和肺毛細(xì)血管擴(kuò)張及淤血，導(dǎo)致肺淤血，肺水腫，肺小動(dòng)脈反射性痙攣，肺循環(huán)阻力升高，當(dāng)肺循環(huán)血容量長(zhǎng)期超過(guò)它能代償?shù)牧繒r(shí)，肺動(dòng)脈壓逐漸升高，右室負(fù)荷加重，右心肥厚，后期可導(dǎo)致右室擴(kuò)大，最終導(dǎo)致右心衰。由于二尖瓣狹窄，左室充盈受限，故左室一般無(wú)明顯擴(kuò)大，僅在合并二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，導(dǎo)致左室容量負(fù)荷過(guò)重者，左室才有擴(kuò)大。

二尖瓣狹窄時(shí)，左房向左室排血受阻，引起左房代償性擴(kuò)張，導(dǎo)致各種房性心律失常，特別是（房顫），后者約占二尖瓣狹窄的50％，在嚴(yán)重二尖瓣狹窄的病人中，房顫可誘發(fā)肺水腫，左房增大和房顫使心臟收縮功能紊亂，血流緩慢，左房心內(nèi)膜粗糙，血流淤滯，久而久之，血流沉積在左房壁上形成血栓。血栓最常見(jiàn)于左心耳，血栓脫落可導(dǎo)致腦、腎、脾、肢體等部位栓塞。當(dāng)血栓充滿(mǎn)左房或位于肺靜脈開(kāi)口附近時(shí)，引起肺靜脈回流受阻，嚴(yán)重時(shí)，可引起肺水腫、暈厥或猝死。

晚期二尖瓣狹窄的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)有：

（1）二尖瓣前后葉從瓣尖至瓣體均明顯增厚，回聲強(qiáng)，粘連，纖維化，鈣化，呈不規(guī)則的強(qiáng)光團(tuán)塊狀回聲，前瓣活動(dòng)明顯減低，無(wú)圓頂狀運(yùn)動(dòng)，相當(dāng)于病理上的漏斗型狹窄，其瓣口面積相應(yīng)明顯減小，腱索粘連、縮短、增粗，乳頭肌肥厚。

（2）左房、右室明顯擴(kuò)大，主肺動(dòng)脈明顯增寬，肺動(dòng)脈高壓形成，肺靜脈在左房入口處明顯擴(kuò)張。

（3）頻譜圖形呈寬帶型，即頻譜幅度明顯增高，寬度明顯增大，內(nèi)部充填，E峰與A峰相連。

（4）彩色多普勒見(jiàn)舒張期通過(guò)二尖瓣口的血流束明顯變窄，顯示五彩鑲嵌的射流。左房側(cè)出現(xiàn)血流會(huì)聚圖即彩色由紅色轉(zhuǎn)換為藍(lán)色。

二尖瓣狹窄的并發(fā)癥的超聲所見(jiàn)：

①心房纖顫：M型E－E間距頻發(fā)不等，A峰消失。②左房血栓：在二維超聲表現(xiàn)為輪廓清晰的回聲團(tuán)，形狀不規(guī)則，邊界不規(guī)整，基底部較寬與左房或左心耳壁緊密相連，一般無(wú)活動(dòng)性，隨房壁而動(dòng)，少數(shù)也可有活動(dòng)性，血栓內(nèi)回聲強(qiáng)度可不均勻，若有鈣化，可有強(qiáng)回聲存在。

目前有5種方法：

（1）根據(jù)瓣口面積的大小判斷：瓣口越小，病情越重，正常人為3.5－4.0cm²，見(jiàn)表2。

（2）根據(jù)二尖瓣流頻譜的壓力減半時(shí)間（PHT）判斷：PHT越長(zhǎng)，狹窄程度越重。正常人<60ms,詳見(jiàn)表3。

（3）根據(jù)M型二尖瓣EF斜率判斷：EF斜率越慢，狹窄程度越重，正常人70－160mm/s。詳見(jiàn)表4：

（4）根據(jù)二尖瓣口平均壓力階差△P判斷，測(cè)值越大，狹窄程度越重，正常人：△P =1mmHg。詳見(jiàn)表5:

（5）根據(jù)A/E峰值判斷：比值越大，狹窄程度越重。僅供參考，見(jiàn)表6。

值得說(shuō)明的是，A峰受心率及心律的影響，心率太快（100次/分以上），A峰不顯示。房顫時(shí)，A峰消失。代償功能失調(diào)時(shí)，A/E峰比值與瓣口狹窄程度也不呈線(xiàn)性關(guān)系。

表2二尖瓣狹窄程度與面積的關(guān)系   表3壓力降半時(shí)間與狹窄程度的關(guān)系

表4  M型EF斜率與狹窄程度的關(guān)系

表5二尖瓣口壓力階差與狹窄程度的關(guān)系 表6二尖瓣頻峰與狹窄程度的關(guān)系

二尖瓣結(jié)構(gòu)由瓣環(huán)、瓣葉、腱索及乳頭肌組成，這些結(jié)構(gòu)的任何異常均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。

（1）瓣葉異常：最常見(jiàn)的原因是：①慢性風(fēng)濕性心臟病，單純二尖瓣關(guān)閉不全患者，男性多于女性（約為3∶2），半數(shù)患者常合并二尖瓣狹窄。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎產(chǎn)生的瘢痕和攣縮，引起瓣膜組織缺少，致使二尖瓣關(guān)閉不去。主要的病理改變?yōu)榘耆~增厚、纖維化、鈣化、縮短、瓣葉及交界部粘連、融合。②系統(tǒng)性紅斑狼瘡可損害二尖瓣葉。③心臟穿透性或非穿透性創(chuàng)傷。④感染性心內(nèi)膜炎愈合期二尖瓣葉回縮。⑤心肌疾病所致的瓣葉穿孔、撕裂、脫垂或空間位置異常與比例失調(diào)等，均可引起二尖瓣關(guān)閉不全。

（2）瓣環(huán)異常：①擴(kuò)張：正常人二尖瓣環(huán)男性為102mm，女性為90mm，收縮期左心室收縮引起瓣環(huán)回縮，這一回縮對(duì)二尖瓣關(guān)閉有重要意義。心肌病，特別是擴(kuò)張型心肌病導(dǎo)致瓣環(huán)擴(kuò)張，引起二尖瓣關(guān)閉不全，但繼發(fā)于瓣環(huán)擴(kuò)張的二尖瓣關(guān)閉不全的形態(tài)學(xué)改變，較原發(fā)于瓣膜損害者程度輕。②鈣化：是發(fā)生在老年的一種退行性病變，50歲以上開(kāi)始出現(xiàn)，女性多于男性為2∶1，青年人亦可發(fā)病，二尖瓣環(huán)鈣化與鈣代謝異常有關(guān)，亦可能與瓣環(huán)組織異常，如馬凡氏綜合征、風(fēng)心病等有關(guān)。由于鈣鹽沉積在二尖瓣環(huán)及后瓣和相鄰的左室后壁之間，形成無(wú)定形的塊狀沉著及部分鈣化，并可有非特異性炎癥浸潤(rùn)，導(dǎo)致瓣環(huán)僵硬，縮小。若瓣葉基底部鈣化，則使瓣葉活動(dòng)受限，腱索受牽拉，收縮期瓣環(huán)不能縮小，產(chǎn)生二尖瓣關(guān)閉不全。

（3）腱索異常：腱索斷裂是急性重癥二尖瓣關(guān)閉不全最常見(jiàn)的原因。自發(fā)性斷裂常為先天性異常及50歲以上老年人，以后瓣多見(jiàn)。繼發(fā)性斷裂可分為外傷性、感染性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕熱、心肌梗死及粘液瘤等，前、后瓣均可見(jiàn)。在許多病例中，只是機(jī)械性的勞損，而不存在上述引起腱索斷裂的原因。特發(fā)性斷裂通常存在乳頭肌的病理性纖維化。腱索斷裂也可由于左室急性擴(kuò)張引起。無(wú)論何種原因，根據(jù)腱索斷裂的數(shù)目及斷裂發(fā)生的次數(shù)，二尖瓣關(guān)閉不全可能是輕、中或重度，急性、亞急性或慢性。

（4）乳頭肌異常：左室乳頭肌病變通常引起二尖瓣關(guān)閉不全，主要原因?yàn)楣谛牟?，乳頭肌功能不全，亦可由于嚴(yán)重貧血、休克導(dǎo)致乳頭肌缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，使腱索失去牽拉作用，導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。其他原因可有先天性單乳頭肌等罕見(jiàn)的先天性疾病引起。

（5）二尖瓣脫垂：二尖瓣脫垂指收縮中、晚期或全收縮期二尖瓣某一個(gè)或兩個(gè)瓣葉向左心房膨出的綜合征。原發(fā)性瓣葉脫垂主要是由于二尖瓣粘液樣變性，如馬凡氏綜合征是家族性二失瓣脫垂，均由二尖瓣瓣葉過(guò)長(zhǎng)，瓣葉面積過(guò)大，收縮期在左室壓力作用下，瓣葉膨脹、肥厚，過(guò)大的瓣葉折疊并向左房脫入，通常以后瓣為常見(jiàn)。二尖瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌及心室壁任何部位異常或心室大小、功能及幾何形狀的改變均可導(dǎo)致瓣葉脫垂，如冠心病、肥厚型心肌病、大量心包積液、風(fēng)濕性心臟病及結(jié)締組織疾病等。有30％不明原因，健康成人中約10％發(fā)生脫垂，女性多于男性。

定量評(píng)價(jià)二尖瓣反流對(duì)臨床具有重要價(jià)值。彩色多普勒血流顯像能直接顯示二尖瓣血流束的輪廓和面積，已被用來(lái)半定量和定量評(píng)價(jià)二尖瓣反流。早在1986年Miyatake等人提出了簡(jiǎn)易的應(yīng)用彩色多普勒半定量評(píng)價(jià)二尖瓣反流的方法。根據(jù)二尖瓣反流束的面積大小將二尖瓣反流分為4級(jí)。輕度反流，二尖瓣反流束彩色面積＜1.5cm²；中度反流，1.5cm²＜彩色面積＜3.0cm²；中—重度反流，3.0cm²＜彩色面積＜4.0cm²；重度反流，大于4.0cm²。但該方法沒(méi)有考慮左房面積因素的影響。

1987年Helmcke等人分別采用胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面、短軸切面、心尖四腔或兩腔心切面測(cè)量二尖瓣反流彩色面積，并計(jì)算反流束面積占該切面左房面積的百分?jǐn)?shù)值，用來(lái)半定量評(píng)價(jià)二尖瓣反流程度。當(dāng)彩色反流束面積占左房面積20％以下時(shí)，為輕度反流；20％－40％為中度反流；大于40％為重度反流。其結(jié)果與造影檢查相關(guān)良好。但當(dāng)左房面積增大時(shí)，該方法的應(yīng)用受到一定限制。

1989年Spain等人建議應(yīng)用另一種測(cè)量二尖瓣反流束面積的方法。當(dāng)反流束面積＜4.0cm²時(shí)，為輕度反流；4.0cm²＜反流束面積＜8.0cm²，為中度反流；反流束面積＞8.0cm²時(shí)為重度反流。該方法測(cè)量結(jié)果大于8.0cm²對(duì)重度二尖瓣反流的診斷敏感性為82％，特異性為94％—100％；小于4.0cm²對(duì)于輕度二尖瓣反流的敏感性為85％－100％，特異性為60％－74％。同時(shí)用反流束面積與左房面積比值大于40％診斷重度二尖瓣反流的敏感性為 73％，特異性為 92％；比值小于 20％對(duì)輕度二尖瓣反流的敏感性為65％，特異性為93％。

90年代以來(lái)多用血流會(huì)聚方法定量評(píng)價(jià)二尖瓣反流。它的基本原理為當(dāng)血流通過(guò)一個(gè)較小孔時(shí)，會(huì)聚加快，距孔中心相等點(diǎn)的速度相同．這些等速的點(diǎn)組成一個(gè)半球面。當(dāng)會(huì)聚的速度超過(guò)Niquist極限時(shí)，發(fā)生色彩反轉(zhuǎn)，形成混疊界面（或稱(chēng)為紅/藍(lán)界面）。該界面距孔中心處的距離為會(huì)聚半徑（r）。這樣通過(guò)公式可計(jì)算出瞬時(shí)反流率（F，ml/s）。

F＝2πr2 ×Va

式中r為會(huì)聚半徑（cm），Va為混疊截面速度，其速度一般設(shè)置在34cm/s—69cm/s之間，平均為52.6±5.6cm/s，或反流峰速度的11.5％±2.2%。繼而，每搏反流率RSV（ml）可通過(guò)公式計(jì)算出來(lái)，

RSV＝2πr2 Va×VTIcw/Vp

式中，VTIcw為連續(xù)波采樣的反流頻譜時(shí)間速度積分，（cm·s）Vp為反流峰速度（cm/s）。應(yīng)用該公式時(shí)，需在一定范圍內(nèi)調(diào)整Nyquist極限，如調(diào)整到高值，則會(huì)聚半徑減?。蝗缯{(diào)整到低值，則會(huì)聚半徑增大。調(diào)整到會(huì)聚界面清晰，半徑較大時(shí)為宜。

（1）根據(jù)瓣口面積、瓣葉開(kāi)放直徑、跨瓣壓差（△p）、血流峰值速度判斷主動(dòng)脈瓣狹窄（AS）程度，兩種以上數(shù)據(jù)綜合判斷可靠性較大，詳見(jiàn)表7。

（2）根據(jù)狹窄血流頻譜延續(xù)區(qū)域判斷：輕度：湍流局限于升主動(dòng)脈近端；中度：湍流局限于主動(dòng)脈弓；重度：湍流可達(dá)降主動(dòng)脈。  

表7  主動(dòng)脈瓣狹窄程度的超聲心動(dòng)圖估價(jià)

（3）根據(jù)頻譜血流速度特征判斷：輕癥時(shí)峰值速度出現(xiàn)早，到收縮后期又變?yōu)榈退?，頻譜圖形的頂峰呈斜坡?tīng)?；重癥時(shí)峰值速度出現(xiàn)晚，但血流的高速度持續(xù)到收縮末期，頻譜圖形的頂峰圓鈍。

（4）輕癥AS者左室壁厚度變化不明顯；中度AS以上者室間隔及左室后壁會(huì)出現(xiàn)不同程度的肥厚，狹窄越重，肥厚越明顯。

（1）根據(jù)以下三種方法綜合判定反流程度：

①根據(jù)彩色多普勒反流長(zhǎng)度（ARL）。②反流起始寬度與左室流出道寬度比值（JH/LVOH）；③反流束面積與左室流出道面積比值（JSAA/LVOA），詳見(jiàn)表8。

表8  彩色多普勒估價(jià)主動(dòng)脈瓣反流程度

（2）根據(jù)左室流出道反流指數(shù)（LVOTRI）判斷：在胸骨旁左室長(zhǎng)軸圖測(cè)量在左室流出道的反流血流分布范圍，即長(zhǎng)（L）及高（H） 的范圍，再?gòu)淖笫叶獍昕诙梯S圖測(cè)量反流血流在左室流出道分布的寬度（W），公式：LVOTRI＝LXHXW。輕度為4.6±2.66cm；中度為11.69±3.29cm；重度為32.35±21.08cm。

（3）根據(jù)瓣口反流指數(shù)（VRI）判斷：VRI=反流主動(dòng)脈瓣面積（RAVA）/主動(dòng)脈瓣口面積（AVOA）。輕度為0.20±0.13，中度為0.16±0.06，重度為0.32±0.07。RAVA除以體表面積（RSA/ cm²），即RAVA/ RSA也與反流程度有關(guān)。輕度為0.37±0.25 cm²/m²；中度為1.18±0.42 cm²/m²；重度為2.38±0.79 cm²/m²。

聯(lián)合瓣膜病指同時(shí)累及兩個(gè)或兩個(gè)以上瓣膜的疾病，也稱(chēng)多瓣膜病。最常見(jiàn)的病因?yàn)槁燥L(fēng)濕性心瓣膜病，由于多個(gè)瓣膜病變共存時(shí)，并不表現(xiàn)為單一瓣膜病變的簡(jiǎn)單相加，而是相互影響，相互制約，所以對(duì)聯(lián)合瓣膜病的超聲診斷就是把各種瓣膜病變的超聲所見(jiàn)綜合分析判斷。當(dāng)一個(gè)病變瓣膜發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變時(shí)，影響第二個(gè)病變瓣膜的血流動(dòng)力學(xué)，常見(jiàn)的聯(lián)合瓣膜病的組合如下：

（l）二尖瓣狹窄（MS）合并主動(dòng)脈瓣反流（AR）：這是一組最常見(jiàn)的聯(lián)合瓣膜病，當(dāng)MS較嚴(yán)重時(shí)，左室灌注減少，心搏量減低，可使AR量減少，多普勒超聲心動(dòng)圖容易低估AR程度，這時(shí)如治療僅解除MS，使左室充盈得以恢復(fù)，左室射血增加，則AR量將反而增加。因此，對(duì)這一類(lèi)病人進(jìn)行多普勒定量診斷時(shí)，要考慮這一因素。

（2）主動(dòng)脈瓣狹窄（AS）合并二尖瓣反流（MR）：由于左房壓力較低，當(dāng)AS時(shí)，如合并二尖瓣關(guān)閉不全，AS使左室壓力增高，血液將由高壓的左室射入左房，MR量增多。而由于血液大量返回左房，使主動(dòng)脈血流量減少，主動(dòng)脈瓣跨瓣壓差降低，可能低估AS程度，有時(shí)甚至掩蓋AS。這時(shí)結(jié)合二維超聲心動(dòng)圖有助于估計(jì)主動(dòng)脈瓣病變程度。

（3）二尖瓣狹窄（MS）合并主動(dòng)脈瓣狹窄（AS）：

MS導(dǎo)致的左室搏血量減低可使主動(dòng)脈瓣跨瓣壓差減小，從而低估AS程度。如治療僅解除MS，而對(duì)AS不作處理，治療后將由AS導(dǎo)致左室收縮期負(fù)荷增加，造成急性肺水腫。

當(dāng)聯(lián)合瓣膜病以一種或兩種病變?yōu)橹鳎谌N病變較輕時(shí)，應(yīng)注意全面檢查，以防遺漏。對(duì)瓣口狹窄的噴射性湍流及瓣口關(guān)閉不全的反流，彩色多普勒頻譜有很高的特異性，應(yīng)強(qiáng)調(diào)其診斷價(jià)值。在風(fēng)心病患者的超聲檢查時(shí)，如二維超聲或M型超聲發(fā)現(xiàn)瓣膜回聲、房室結(jié)構(gòu)有異常的特征或無(wú)明顯的異常表現(xiàn)，都應(yīng)用彩色多普勒在各個(gè)瓣口作常規(guī)檢查。既使無(wú)器質(zhì)性的瓣膜病變，但由于房室擴(kuò)張，也可能存在功能性反流，需全面檢查。

（4）三尖瓣狹窄（TS）合并二尖瓣狹窄（MS）：

TS常與MS同時(shí)存在，此時(shí)TS對(duì)肺臟是一種保護(hù)，TS使右心輸出量減低，肺循環(huán)血量減少，可減輕MS所致的肺淤血和肺高壓，但二者并存時(shí)，臨床上常因只注意MS而將TS忽略。

用于替代嚴(yán)重受損瓣膜的人工制造的具有瓣膜功能的器具稱(chēng)為人工瓣膜（ProsthesiS）。目前人工瓣膜已廣泛應(yīng)用于臨床，成為治療重癥瓣膜疾病的主要手段。人工瓣膜有兩大類(lèi)，即機(jī)械瓣膜和生物瓣膜。機(jī)械瓣膜主要由特制的金屬構(gòu)成，臨床應(yīng)用較多的有三種類(lèi)型。第一種，球瓣（ball—cage valve），瓣葉是金屬球，其外有金屬罩，多為三個(gè)金屬柱。其中Starr—Edwards球瓣最常見(jiàn)，另外還有Smeloff—Cutter球瓣。球瓣屬早期應(yīng)用的機(jī)械瓣膜，現(xiàn)在只有少數(shù)病人有此類(lèi)瓣膜。第二種是斜碟瓣（tilting disk valve），由單一的金屬瓣（呈碟狀）和金屬支架組成，包括Bjork—Shiley瓣、Medtronic—Hall瓣、Omniscience瓣Sorin Monocast瓣等。斜碟瓣國(guó)內(nèi)目前應(yīng)用較多。第三種是兩葉瓣（bileflet valve），瓣葉由對(duì)稱(chēng)的兩個(gè)半圓形金屬盤(pán)組成，包括St．Jude瓣、CarboMedics瓣和SorinBi Carbon瓣。兩葉瓣是目前臨床應(yīng)用較廣泛的機(jī)械人工瓣膜。

一般來(lái)說(shuō)，機(jī)械瓣膜的優(yōu)點(diǎn)是壽命長(zhǎng)、型號(hào)多，特別是St．Jude瓣使用于主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑較小或左室腔較小的病人。它的缺點(diǎn)是血栓形成和栓塞發(fā)病率較高，可引起溶血，抗凝后引起出血及瓣周裂。因此，機(jī)械瓣膜的選擇多為年輕病人，無(wú)出血性病變，易于抗凝和隨訪(fǎng)觀察。與此相比，生物瓣膜的優(yōu)點(diǎn)是比機(jī)械瓣膜較低的溶血和瓣周裂的發(fā)生率。它主要的缺點(diǎn)是瓣膜易老化，壽命相對(duì)短，不適合年輕病人。另外，小型號(hào)的生物瓣膜易發(fā)生梗阻現(xiàn)象。

與正常自然瓣膜相比，所有的人工瓣膜在血流動(dòng)力學(xué)方面是異常的。理想的人工瓣膜具有以下6個(gè)特征：①具有良好的血流動(dòng)力學(xué)，開(kāi)放充分，無(wú)梗阻。②不引起血栓形成。③不磨損，不變形。④不引起明顯的血液成分改變。⑤易于植人。⑥對(duì)病人不產(chǎn)生精神和生理上的影響。

到目前為止，雖然已應(yīng)用的人工瓣膜種類(lèi)已有數(shù)十種之多，但所有的人工瓣膜或多或少地未能滿(mǎn)足上述6個(gè)條件。其中一些在經(jīng)過(guò)一段臨床應(yīng)用后，由于效果不理想已逐漸被淘汰。新的理想的人工瓣膜正在研制之中。

由于人工瓣膜的種類(lèi)不同，型號(hào)各異，可安置在心臟的不同瓣位，不同類(lèi)型的機(jī)械瓣膜有其固有的血流動(dòng)力學(xué)特征，評(píng)價(jià)人工瓣膜時(shí)應(yīng)先了解病人所安置的人工瓣膜的種類(lèi)、型號(hào)及安置時(shí)的位置，這樣才能有針對(duì)性的評(píng)價(jià)人工瓣膜的功能。如果病人對(duì)自己的人工瓣膜情況不了解，則應(yīng)根據(jù)超聲心動(dòng)圖的特征確定人工瓣膜的情況，比如機(jī)械瓣膜或生物瓣膜；斜碟瓣或兩葉瓣。一般情況下系統(tǒng)地評(píng)價(jià)應(yīng)包括切面，M型，多普勒超聲心動(dòng)圖和彩色血流顯像。有條件時(shí)還應(yīng)選用食管超聲心動(dòng)圖。一般來(lái)說(shuō)，超聲評(píng)價(jià)人工瓣膜功能主要內(nèi)容包括：①人工瓣膜結(jié)構(gòu)。②人工瓣膜血流動(dòng)力學(xué)。③人工瓣膜異常。

（1）人工瓣膜結(jié)構(gòu)：切面超聲心動(dòng)圖是評(píng)價(jià)人工瓣膜結(jié)構(gòu)的主要方法。具體測(cè)量項(xiàng)目主要有：①判定人工瓣膜位置是二尖瓣位，還是主動(dòng)脈瓣位或兩個(gè)瓣位；種類(lèi)是機(jī)械瓣膜還是生物瓣膜。②判定人工瓣膜的大小，測(cè)量最大瓣膜的內(nèi)徑和外徑。③判定人工瓣膜的形態(tài)及結(jié)構(gòu)。機(jī)械瓣膜形態(tài)結(jié)構(gòu)差異較大。球瓣回聲呈強(qiáng)回聲，隨心動(dòng)周期沿血流方向移動(dòng)。斜碟瓣瓣葉為單一的金屬盤(pán)，當(dāng)聲束通過(guò)時(shí)表現(xiàn)為一強(qiáng)回聲線(xiàn)，開(kāi)放時(shí)與瓣環(huán)成角60°—70°。兩葉瓣瓣葉由兩個(gè)對(duì)稱(chēng)的半圓形金屬盤(pán)構(gòu)成。開(kāi)放時(shí)與瓣環(huán)成平行的兩條強(qiáng)回聲線(xiàn)，構(gòu)成三個(gè)通道。④機(jī)械瓣膜：瓣環(huán)及瓣葉回聲均為強(qiáng)回聲，易識(shí)別，其表面光滑，無(wú)附加回聲，但在其后方可見(jiàn)到金屬回聲造成的聲影。生物瓣膜形態(tài)及結(jié)構(gòu)與自然瓣相近。M型超聲能探測(cè)到瓣葉的活動(dòng)曲線(xiàn)，斜瓣為單強(qiáng)回聲線(xiàn)，兩葉瓣為雙回聲線(xiàn)。

（2）人工瓣膜血流動(dòng)力學(xué)：主要應(yīng)用多普勒超聲心動(dòng)圖，包括頻譜多普勒和彩色多普勒血流顯像。頻譜多普勒檢查的內(nèi)容包括：①跨瓣峰值血流速度。②平均血流速度。③峰值壓差。④平均壓差。⑤瓣或瓣周反流。彩色多普勒血流顯像直觀顯示人工瓣膜的開(kāi)放血流和瓣或瓣周反流。機(jī)械瓣膜中球瓣開(kāi)放血流彌散；斜碟瓣可顯示大口和小口兩束血流；兩葉瓣顯示平行的三束血流。由于人工瓣膜的自身特點(diǎn)，跨瓣血流速度均高于自體瓣膜，因而血流束呈多色相間特點(diǎn)。

（3）人工瓣膜異常：主要包括：①機(jī)械瓣膜：a血栓形成或贅生物附著。附加回聲可能在瓣葉、瓣環(huán)或瓣架表面，嚴(yán)重時(shí)可阻塞瓣口，影響瓣膜功能。b瓣環(huán)撕裂，在瓣環(huán)周?chē)忻黠@的間隙，常造成瓣體的擺動(dòng)和嚴(yán)重的瓣周反流。c瓣葉開(kāi)放不充分或開(kāi)放過(guò)度，由于機(jī)械障礙或血栓形成可造成瓣葉的活動(dòng)受限或過(guò)度活動(dòng)。②生物瓣膜：a瓣葉粘連，開(kāi)放不充分；b瓣環(huán)撕裂或變形；c瓣葉撕裂，連枷現(xiàn)象；d瓣葉鈣化，纖維化；e血栓形成或贅生物附著。

在工作中我們常會(huì)遇到這樣一個(gè)現(xiàn)象：病人在行瓣膜置換術(shù)后來(lái)復(fù)查，讓醫(yī)生來(lái)評(píng)價(jià)換的瓣膜怎么樣。每個(gè)醫(yī)生都會(huì)按常規(guī)檢測(cè)切面超聲、頻譜多普勒和彩色血流顯像及心功能等內(nèi)容。檢查結(jié)束后，病人又會(huì)詢(xún)問(wèn)他的瓣膜與以前比較有什么變化。如果有術(shù)后的超聲檢查結(jié)果，只需對(duì)比一下多項(xiàng)指標(biāo)和參數(shù)，就會(huì)給病人一個(gè)滿(mǎn)意的答復(fù)。

評(píng)價(jià)人工瓣膜相對(duì)來(lái)說(shuō)是比較困難的。來(lái)診病人可能對(duì)置換在體內(nèi)的瓣膜情況一無(wú)所知，你必須自己檢查并證實(shí)人工瓣膜的種類(lèi)和型號(hào)。如果細(xì)心的病人對(duì)自己的人工瓣膜有所了解，你會(huì)節(jié)省時(shí)間。由于機(jī)械人工瓣膜的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、大小及血流動(dòng)力學(xué)差異較大，應(yīng)有針對(duì)性地檢測(cè)和評(píng)價(jià)。比如斜碟瓣的瓣葉開(kāi)放成角60 ^o —70 ^o，兩葉瓣開(kāi)放時(shí)瓣葉平行。同時(shí)應(yīng)注意瓣葉的開(kāi)放方向，因?yàn)槊總€(gè)病人的瓣葉開(kāi)放朝向可能不同，例如單葉瓣的大口可能朝向左室流出道，也可能朝向左室后壁；二葉瓣開(kāi)放時(shí)瓣葉可能朝向聲束或背離聲束運(yùn)動(dòng)，也可能其運(yùn)動(dòng)方向與聲束方向成90 ^o。

另外人工瓣膜的血流動(dòng)力學(xué)也隨著不同類(lèi)型、不同大小的人工瓣膜有較大差異。同時(shí)，心率、血壓等全身?xiàng)l件也可能影響人工瓣膜的血流動(dòng)力學(xué)改變。

因此，人工瓣膜的超聲評(píng)價(jià)受個(gè)體差的影響極大，術(shù)后人工瓣膜的系統(tǒng)超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)是十分重要的。它是隨訪(fǎng)換瓣病人的基礎(chǔ)。許多人工瓣膜的功能異常只有在對(duì)比基礎(chǔ)的超聲心動(dòng)圖檢測(cè)之后才能得到正確判斷。

在對(duì)二尖瓣狹窄的病人進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查時(shí)，當(dāng)伴有二尖瓣反流時(shí)，我們通常采用經(jīng)驗(yàn)公式OMVA=220/PHT計(jì)算狹窄的二尖瓣瓣口面積，式中PHT代表壓差減半時(shí)間，即：舒張?jiān)缙谧蠓颗c左室之間的最大壓差值下降到一半時(shí)所需要的時(shí)間。其與二尖瓣狹窄的程度成反比，也說(shuō)明當(dāng)壓差減半時(shí)間（PHT）大于220ms時(shí)，二尖瓣瓣口面積（MVA）通常小于1cm²。

PHT的測(cè)量：

（1）壓差計(jì)算法：即測(cè)量舒張?jiān)缙谧畲笏矔r(shí)壓差點(diǎn)E峰與這一壓差下降1/2時(shí)的壓差點(diǎn)0.7E峰（按柏努利方程推算得知）之間的時(shí)間。

（2）斜率測(cè)量法：從二尖瓣舒張期血流頻譜圖中測(cè)量出E波的高度、每秒中所占的長(zhǎng)度及E波的斜率即可。

PHT=300×H×tanа×L

（式中H代表頻譜VE點(diǎn)的高度，L代表頻譜橫坐標(biāo)中1s所占的長(zhǎng)度，а代表E波下降的斜度。）

PHT正常值：＜90ms

PHT的局限性：

（1）由于二尖瓣瓣口面積與PHT呈反比關(guān)系，所以二者之間是曲線(xiàn)相關(guān)。這說(shuō)明同樣的PHT測(cè)量誤差，在瓣口狹窄程度輕時(shí)所造成的瓣口面積測(cè)量誤差較大，即狹窄程度越重，準(zhǔn)確性越高；狹窄程度越輕，準(zhǔn)確性越低。

（2）重復(fù)性差。由于是人工測(cè)量，尤其是а角的測(cè)量，出入大。

（3）該公式 MVA=220/PHT中，220是經(jīng)驗(yàn)常數(shù)，并不是一個(gè)固定的值。

總而言之，通過(guò)測(cè)量PHT，計(jì)算狹窄的二尖瓣瓣口面積，準(zhǔn)確程度較高，特別是它不受二尖瓣反流及運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的影響而被廣泛使用。

擴(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy）是一種原因未明的心臟疾病，病變的主要特點(diǎn)為心肌廣泛性變性，壞死，心肌收縮力減弱，心臟擴(kuò)大呈普大型，主要累及左室，部分病例右室或左、右室同時(shí)受累，心腔內(nèi)可有附壁血栓形成。房室環(huán)可有繼發(fā)性擴(kuò)大，伴房室瓣關(guān)閉不全。由于心臟排血量減低，心腔殘余血量增加，舒張末期壓力升高，長(zhǎng)期肺淤血導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，繼而引起肺動(dòng)脈高壓，最終產(chǎn)生頑固性心力衰竭。

二維及M型超聲特征：

（l）心腔擴(kuò)張是診斷本病的必要條件。全心腔均有不同程度擴(kuò)張，尤以左心室為明顯，內(nèi)徑多在60mm－80mm，或80mm以上。由于左室明顯擴(kuò)張，室間隔的位置向前膨出。左室后壁則向后膨出，整個(gè)心室近似球形?？蛇x用左室長(zhǎng)軸、短軸及四腔心切面觀察。左房擴(kuò)張一般也較明顯，其原因除了心肌本身因素外，也與左室舒張壓增高及二尖瓣反流有關(guān)。由于右房、右室心肌本身受累并不嚴(yán)重，又受到左心系統(tǒng)的壓迫，故增大不甚明顯，或雖內(nèi)徑明顯增加，但與左室的比例仍然較小。

除了主要累及左室的擴(kuò)張型心肌病外，尚有一種主要累及右室的心肌病。主要表現(xiàn)為右室容量負(fù)荷過(guò)重，即右室內(nèi)徑明顯增加，室壁運(yùn)動(dòng)幅度略強(qiáng)，而左室擴(kuò)張不明顯，這種疾病一般稱(chēng)為Uhl’s病。

（2） 由于左室后壁向后擴(kuò)張，使二尖瓣及其附屬裝置后移，故M型上顯示二尖瓣前葉E峰至室間隔垂直距離 （epss）增大，左室流出道增寬，二尖瓣E峰和A峰變窄，EC幅度、EF斜率減慢，CD段平坦，二尖瓣曲線(xiàn)呈“鉆石樣”低矮的菱形曲線(xiàn)。由于左室擴(kuò)張，乳頭肌位置向上向后移位，舒張期二尖瓣開(kāi)放不充分，處于半開(kāi)半閉的位置。由于心搏量減少，經(jīng)過(guò)各瓣口的血流量亦減少，二尖瓣活動(dòng)幅度減低，但二尖瓣本身無(wú)病變，前后葉仍呈反向運(yùn)動(dòng)，與擴(kuò)大的室腔形成“大心腔、小瓣口”樣改變。

（3）室間隔與左室后壁厚度正常、變薄或略增厚。

（4）左室收縮功能降低，表現(xiàn)為室間隔、左室壁向心收縮彌漫性減弱，收縮幅度低平，收縮期增厚百分比下降，M型超聲顯示室壁運(yùn)動(dòng)搏幅多小于5mm。左室射血分?jǐn)?shù)及內(nèi)徑縮短分?jǐn)?shù)均降低，射血前期與射血時(shí)間的比例延長(zhǎng)。近來(lái)有報(bào)道說(shuō)，擴(kuò)張型心肌病若合并嚴(yán)重的二尖瓣反流也可能引起室間隔運(yùn)動(dòng)幅度增加。少數(shù)病例如有局限瘢痕形成，表現(xiàn)為局限性室壁運(yùn)動(dòng)減低。

（5）主動(dòng)脈內(nèi)徑正常或偏細(xì)，主動(dòng)脈壁運(yùn)動(dòng)幅度減低，由于左室收縮功能下降，心排血量減少，主動(dòng)脈瓣收縮期開(kāi)放幅度減小。

（6）由于心腔擴(kuò)大，房室瓣環(huán)擴(kuò)張，導(dǎo)致相對(duì)性瓣口反流，反流程度一般為輕、中度，以二、三尖瓣口為著，主動(dòng)脈瓣口少見(jiàn)，且與心腔擴(kuò)張程度有關(guān)。

（7）合并癥：①左室附壁血栓形成：多數(shù)發(fā)生在心尖部，形狀不規(guī)則，邊界較清晰，回聲不等，基底部較寬，可隨心搏有較輕的自主運(yùn)動(dòng)。②少量心包積液：心衰所致。

另外指出的是，局限性心肌病表現(xiàn)為局部室壁運(yùn)動(dòng)減弱，內(nèi)膜及心肌回聲正常，心腔擴(kuò)大不顯著，運(yùn)動(dòng)時(shí)相無(wú)錯(cuò)位。

（1）頻譜多普勒超聲表現(xiàn)：①各瓣口血流速度減低：因?yàn)樾那粩U(kuò)大，心肌收縮力減弱，各腔室間壓差減低，而△P=4V²，所以通過(guò)瓣口的血流速度減低，心房、心室內(nèi)的血流速度亦減低，脈沖多普勒可探及一個(gè)低速的過(guò)瓣血流。主動(dòng)脈瓣頻譜的加速支上升緩慢，流速積分也減低，血流速度減低較明顯，一般在1.0m/s以下；而肺動(dòng)脈壓力升高，肺動(dòng)脈血流頻譜的加速支上升加快，峰值前移，形成“匕首狀”，血流加速時(shí)間（AT）及射血時(shí)間（ET）縮短，射血前期PEP延長(zhǎng)，AT/ET比值縮短，PEP/ET比值增大；二尖瓣頻譜可呈單峰，是由于左室充盈時(shí)間延遲，心室充盈時(shí)間縮短，左室舒張末壓增高。②二尖瓣血流頻譜A峰＞E峰，由于心肌變性、壞死，纖維化使心室舒張功能受限，順應(yīng)性減低，舒張?jiān)缙谘魉俣葴p低，心房收縮期血流速度加快，A/E＞1。在病變晚期，由于二尖瓣反流及左室舒張末壓升高等因素的影響，心房收縮期血流速度亦明顯減低，這時(shí)E峰又可能大于A峰，出現(xiàn)假性正常。③各瓣口探及反流頻譜，由于心腔擴(kuò)大，瓣環(huán)擴(kuò)張，各瓣膜多有相對(duì)關(guān)閉不全，在房、室瓣口及心房?jī)?nèi)可探及收縮期反流頻譜，部分病例于半月瓣口及流出道內(nèi)可探及舒張期反流頻譜。由于反流的速度多超過(guò)脈沖多普勒的尼奎斯特極限，需用連續(xù)多普勒方能記錄完整的反流頻譜。

（2）彩色多普勒血流顯像：①各心腔內(nèi)血流顯色暗淡或不顯色，血流顯色儀出現(xiàn)在房室瓣口和心室流出道內(nèi)。由于流速低，過(guò)瓣血流色彩單一，暗淡，分布范圍較小。②各瓣口出現(xiàn)相對(duì)性的輕、中度反流，于左房、右房?jī)?nèi)及左、右室流出道內(nèi)可見(jiàn)藍(lán)色或紅色為主的反流束，反流束較為細(xì)窄，反流方向多指向腔室的中央。以二尖瓣、三尖瓣口為著，主動(dòng)脈瓣口少見(jiàn)。

肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy），根據(jù)左室流出道有無(wú)阻塞分為梗阻性、非梗阻性和隱匿性心肌病。梗阻性肥厚型心肌病由于二尖瓣或腱索延長(zhǎng)及虹吸作用向前移動(dòng)，導(dǎo)致左室流出道狹窄或梗阻；隱匿性肥厚型心肌病一般情況下無(wú)左室流出道受阻，僅在藥物或其他因素影響下才出現(xiàn)阻塞現(xiàn)象；非梗阻性肥厚型心肌病除室壁增厚外，無(wú)左室流出道梗塞。

超聲診斷要點(diǎn)：

（l）二維和M型超聲心動(dòng)圖：

①肥厚型心肌病按肥厚的部位可分為：a室間隔中上部肥厚型：此型最多見(jiàn)，為非對(duì)稱(chēng)性肥厚，表現(xiàn)為室間隔基部肥厚，突入左室流出道，致其狹窄、梗阻。b心尖肥厚型：表現(xiàn)為室間隔下1/3明顯肥厚，多伴有心尖部左室后壁增厚，心尖部心腔狹小，呈鏟形，嚴(yán)重者心尖部閉塞。c前側(cè)壁肥厚型：室間隔增厚不明顯，左室前部及外側(cè)壁連接處增厚。d左室后壁肥厚型：左室后壁明顯增厚，可同時(shí)有室間隔低位肥厚。e均勻肥厚型：室間隔及左室后壁均增厚。f右室流出道狹窄型：表現(xiàn)為室間隔前上部肥厚，肥厚的心肌突向右室流出道，導(dǎo)致其狹窄，左室無(wú)明顯變形，此型少見(jiàn)。

后5型均無(wú)左室流出道梗阻。

正常情況下，室間隔厚度與左室后壁厚度之比約為0.95，肥厚型心肌病的室間隔呈瘤樣或紡錘樣增厚，一般在19mm—30mm，甚至更高，室間隔厚度與左室后壁厚度之比大于1.3，一般在1.5以上，而繼發(fā)性左室肥厚，其比值在0.98左右。

②肥厚的心肌呈毛玻璃樣或粗糙斑點(diǎn)狀強(qiáng)回聲，這可能與心肌內(nèi)異常熒光物質(zhì)沉積有關(guān)，失去正常纖細(xì)而平行排列的心肌紋理特征。

③M型超聲見(jiàn)二尖瓣收縮期前向運(yùn)動(dòng)，呈SAM征，表現(xiàn)為二尖瓣曲線(xiàn)CD段向室間隔呈弓背樣隆起的駝峰樣改變波形，與室間隔完全接觸者為完全梗阻，未完全接觸者為不全梗阻，此為梗阻性肥厚型心肌病特征性表現(xiàn)。

④主動(dòng)脈瓣收縮中期提前關(guān)閉現(xiàn)象：在有流出道梗阻的病人中，由于流出道壓差的存在，血流在左室流出道受阻，收縮早期主動(dòng)脈瓣開(kāi)放正常，收縮中期提前關(guān)閉，收縮晚期再次開(kāi)放，收縮末期再次關(guān)閉，使右冠瓣活動(dòng)曲線(xiàn)呈“M”型，無(wú)冠瓣則呈“W” 型。

⑤左室流出道狹窄：正常左室流出道內(nèi)徑為26－40mm，梗阻性肥厚型心肌病左室流出道內(nèi)徑多小于20mm，非梗阻性肥厚型心肌病左室流出道內(nèi)徑多在20mm—25mm之間。

梗阻性肥厚型心肌病時(shí)，左室流出道可在C點(diǎn)測(cè)內(nèi)徑1，SAM最高點(diǎn)測(cè)內(nèi)徑2，左室流出道內(nèi)徑=（內(nèi)徑1十內(nèi)徑2）/2。

⑥左房不同程度增大：由于心室硬度增加，左室順應(yīng)性減低，左房灌注阻力增強(qiáng)，導(dǎo)致左房?jī)?nèi)徑增大。肥厚的心肌多向心室內(nèi)突入，導(dǎo)致心室腔變小，形態(tài)異常，失代償期左室則擴(kuò)大。

⑦由于心肌細(xì)胞排列紊亂，肥厚的心肌收縮運(yùn)動(dòng)減弱，M型超聲顯示肥厚的室壁運(yùn)動(dòng)搏幅減低，室壁增厚率減低，而正常心肌運(yùn)動(dòng)幅度正?；虼鷥斝栽鰪?qiáng)，致使總體收縮功能增強(qiáng)，射血分?jǐn)?shù)、左室內(nèi)徑縮短分?jǐn)?shù)增加。由于舒張功能減退，表現(xiàn)為左室舒張期順應(yīng)性下降，左室充盈受限，M型超聲見(jiàn)二尖瓣曲線(xiàn)EF斜率減慢，E峰常與室間隔相撞。

（2）頻譜多普勒超聲心動(dòng)圖：①左室流出道流速加快，左室流出道內(nèi)可記錄到收縮期負(fù)向的射流信號(hào)，梗阻性肥厚型心肌病為高速充填狀射流頻譜，左室流出道狹窄越重，流速越快，頻譜形態(tài)呈逐漸上升型，收縮晚期血流速度達(dá)到最高，呈“匕首”樣。根據(jù)簡(jiǎn)氏柏努利方程計(jì)算，若左室與流出道之間壓差＞30mmHg時(shí)，提示有左室流出道梗阻。②二尖瓣舒張期血流A峰可大于E峰，E峰流速積分和充盈分?jǐn)?shù)減低，左室順應(yīng)性減低。③主動(dòng)脈血流呈雙峰波形，主動(dòng)脈血流速度正常或輕度升高；流速在收縮早期迅速上升后又迅速下降，至收縮中期再次緩慢上升，再緩慢下降，第二峰明顯小于第一峰。④在左房?jī)?nèi)可探及二尖瓣反流的頻譜，由于二尖瓣前葉前移及心肌肥厚引起乳頭肌位置改變，導(dǎo)致二尖瓣反流。

（3）彩色多普勒血流顯像：正常左室流出道內(nèi)血流為純紅色或純藍(lán)色血流束，左室流出道梗阻時(shí)，左室流出道血流流速加快，出現(xiàn)混疊，流出道血流呈五色花彩狀。依肥厚的部位不同，彩色血流束的起源也不同，并沿左室流出道向主動(dòng)脈瓣口及瓣上延伸，在升主動(dòng)脈內(nèi)射流信號(hào)明顯減弱，狹窄越重，色彩混疊越嚴(yán)重，彩色血流最窄的部位即為梗阻部位。合并二尖瓣反流時(shí)，左房?jī)?nèi)出現(xiàn)以藍(lán)色為主的多色鑲嵌反流束，反流方向多指向左房后壁。

SAM現(xiàn)象產(chǎn)生的機(jī)理可能是：①左室流出道狹窄，血流速度加快，流出道相對(duì)負(fù)壓，吸引二尖瓣前葉及腱索前向運(yùn)動(dòng)，即Venturi效應(yīng)。②由于肥厚的室間隔收縮運(yùn)動(dòng)減弱，左室后壁代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，后基部的有力收縮迫使二尖瓣前葉進(jìn)入血液幾乎排空的左室流出道。③由于乳頭肌排列紊亂，當(dāng)心臟收縮時(shí)，肥厚的室間隔擠壓繃緊的腱索，腱索后移，而二尖瓣前葉上翹前移。

SAM現(xiàn)象不僅為肥厚型心肌病提供了一條重要的診斷依據(jù)，也為左室流出道梗阻的機(jī)制提供了一種解釋方法，在非梗阻性心肌病，不存在或僅有輕微的SAM。而梗阻型心肌病，其SAM貼靠室間隔。二尖瓣前葉與室間隔接觸的時(shí)間越長(zhǎng)，流出道梗阻就越嚴(yán)重。

除了二尖瓣前葉外，二尖瓣后葉、腱索都可發(fā)生收縮期向前移位。二尖瓣的SAM往往可引起左室流出道梗阻，而腱索的SAM則不引起梗阻。

SAM雖然與梗阻有關(guān)，但在某些病例二尖瓣前葉與室間隔接觸時(shí)間較長(zhǎng)，仍無(wú)血液動(dòng)力學(xué)的梗阻。其原因可能是瓣葉與室間隔的不完全性接觸所致，同時(shí)無(wú)SAM現(xiàn)象也不能排除流出道梗阻，由于超聲束僅能顯示左室流出道的一部分，某一區(qū)域的室間隔與二尖瓣的不均勻性接觸難以顯示。

鑒于上述原因，SAM現(xiàn)象并不是肥厚型心肌病所特有的，SAM還可見(jiàn)于許多無(wú)肥厚型心肌病的病人，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣狹窄、D型大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位，低血容量狀態(tài)、二尖瓣脫垂、淀粉樣心肌病、甲狀腺功能減低、心包積液、高血壓等。不過(guò)在這些情況下，SAM程度很輕，一般不與室間隔相接觸。如果假性SAM是由于左室后壁向上運(yùn)動(dòng)造成的，則二尖瓣前葉的運(yùn)動(dòng)速度低于左室后壁的運(yùn)動(dòng)速度。

心肌肥厚并非肥厚型心肌病所特有，臨床上一些其它疾病，如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、心肌腫瘤等亦可有心肌肥厚，有時(shí)也呈非對(duì)稱(chēng)性增厚，需結(jié)合病史及其他特征性超聲改變加以鑒別。

（1）肥厚型梗阻性心肌病的心肌肥厚為非對(duì)稱(chēng)性的，室間隔厚度與左室后壁厚度之比＞1.3，一般在1.5以上，而繼發(fā)性左室肥厚，其比值為0.98。肥厚的心肌回聲增強(qiáng)、不均勻，呈斑點(diǎn)狀、毛玻璃樣改變。肥厚的心肌運(yùn)動(dòng)幅度及收縮期增厚率減低，二尖瓣CD段SAM現(xiàn)象，主動(dòng)脈瓣收縮中期半關(guān)閉現(xiàn)象（ ）?？捎凶蠓繑U(kuò)大，代償期左室腔縮小，失代償期則擴(kuò)大。左室流出道變窄，梗阻性心肌病可探及收縮期高速射流，彩色多普勒可見(jiàn)LVOT內(nèi)五彩射流束，狹窄越重，色彩混疊越嚴(yán)重。另外臨床要除外高血壓的病史。左室流出道內(nèi)未見(jiàn)膜樣狹窄，主動(dòng)脈瓣正常。

（2）高血壓所致的心肌肥厚，首先具有血壓高的病史，由于血壓持續(xù)升高，左心后負(fù)荷增加，心室作功增加，導(dǎo)致心肌肥厚。左心室呈向心性對(duì)稱(chēng)性肥厚，室間隔與左室后壁均增厚，多為均勻性增厚，也可有輕度非對(duì)稱(chēng)性，即室間隔增厚較為明顯，但室間隔與左室后壁厚度之比一般小于1.3。左房擴(kuò)大，左室內(nèi)徑早期正常，晚期擴(kuò)大。M型超聲顯示室間隔與左室后壁運(yùn)動(dòng)搏幅增高，晚期時(shí)，心室離心性肥大時(shí)，各室壁的搏幅則有所減低，左室流出道不狹窄。合并房室瓣或半月瓣反流時(shí)，彩色多普勒可探及反流束。

（3）主動(dòng)脈瓣狹窄可為先天性主動(dòng)脈瓣畸形，老年性退化性病變及風(fēng)濕性瓣膜病變，最主要的病變特點(diǎn)是主動(dòng)脈瓣葉增厚，回聲增強(qiáng)、變形，失去正常開(kāi)放時(shí)的三角形，關(guān)閉時(shí)的Y字形。主動(dòng)脈瓣開(kāi)放受限，面積變小。彩色多普勒示主動(dòng)脈瓣上收縮期充滿(mǎn)五彩鑲嵌湍流束，頻譜多普勒于瓣上可記錄到頻帶增寬的內(nèi)部充填的高速的湍流頻譜，一般在2.0m/s以上。主動(dòng)脈瓣狹窄使左室射血阻力增加，左室壓力負(fù)荷增加使室壁代償性增厚，多呈對(duì)稱(chēng)性肥厚，其肥厚程度與瓣口狹窄成正比。

（4）心肌腫瘤主要表現(xiàn)為心肌內(nèi)異常強(qiáng)回聲團(tuán)塊致使心肌某壁段異常增厚。正常心肌回聲弱而均勻，內(nèi)外膜光滑連續(xù)，回聲略高于心腔。良性腫瘤的特征是心肌紋理排列規(guī)律，回聲強(qiáng)而較均勻，呈圓形或橢圓形。心內(nèi)、外膜回聲仍保持完整、連續(xù)。腫瘤邊緣清晰，可推擠心內(nèi)膜向心腔內(nèi)弧形凸出。多見(jiàn)于心肌橫紋肌瘤，腫物周邊及其內(nèi)一般無(wú)血流信號(hào)。惡性腫瘤的特征是心肌排列紊亂、分布不均勻，致心肌厚度不均，強(qiáng)回聲中常伴有大小不等的出血或壞死的回聲減低區(qū)。心內(nèi)、外膜回聲與腫瘤回聲聯(lián)系緊密或出現(xiàn)中斷。腫瘤邊緣不清，可向鄰近組織浸潤(rùn)性生長(zhǎng)。M型超聲示心肌腫瘤時(shí)無(wú)論是收縮期還是舒張期，腫瘤區(qū)局部運(yùn)動(dòng)明顯減弱或消失。腫物其內(nèi)及周邊時(shí)可見(jiàn)動(dòng)脈為主的血流信號(hào)。累及心外膜可出現(xiàn)心包積液，多為血性。

二維超聲可顯示心臟腫瘤的形態(tài)、大小、部位及回聲特征，基本可以對(duì)由于腫瘤的占位性病變所致的心肌肥厚作出判斷。

肥厚型心肌病的超聲心動(dòng)圖的主要特點(diǎn)是室間隔、心尖部或左室游離壁呈非對(duì)稱(chēng)性肥厚，心肌肥厚段回聲多而雜，有如凹凸不平的毛玻璃狀，其間摻雜著大小不一、亮度不等的斑點(diǎn)狀回聲群，與組織學(xué)的心肌結(jié)構(gòu)異常纖維化及心肌內(nèi)異常熒光物質(zhì)沉積有關(guān)。而非肥厚段回聲反射纖細(xì)，無(wú)上述現(xiàn)象。Maron和Robert對(duì)肥厚型心肌病以及其他原因所致的肥大心臟和正常心臟心肌組織進(jìn)行心肌纖維結(jié)構(gòu)紊亂的分布及其半定量比較研究，證實(shí)以肥厚型心肌病心肌纖維結(jié)構(gòu)紊亂檢出率為最高，與另兩組有差異，因此對(duì)確診肥厚型心肌病有重大意義。

肥厚型心肌病的尸檢心臟及心臟活檢的病理有如下特點(diǎn)。大體所見(jiàn)：心臟重量明顯增加，心尖圓鈍，外形呈球形，室間隔、心尖部或左室游離壁明顯增厚，IVS/LVPW＞1.3，一般在1.5以上，肥厚的心肌切面質(zhì)地粗糙，灰白色條紋交織，乳頭肌增粗，心內(nèi)膜增厚。光鏡下所見(jiàn)：心肌細(xì)胞異常肥大、核大濃染、形態(tài)怪異。左室各壁肌束走行紊亂，心肌纖維肥大粗細(xì)不等。心內(nèi)膜增厚，纖維化。結(jié)締組織增厚，冠狀動(dòng)脈分支管壁有的增厚。電鏡下所見(jiàn)：細(xì)胞核變大，奇形怪狀，核膜的皺褶和迂回增加，并有深度凹陷，可見(jiàn)核內(nèi)包涵物，核內(nèi)小管。胞漿內(nèi)細(xì)胞器突入核膜，溶酶體增多，線(xiàn)粒體嵴融合、呈微細(xì)管泡樣，甚至空泡化，心肌細(xì)胞變性，肌原纖維排列紊亂、溶解，肌節(jié)破壞，可見(jiàn)細(xì)胞斷裂缺損。

UCG作為一種無(wú)創(chuàng)檢測(cè)手段，廣泛應(yīng)用于肥厚型心肌病的臨床診斷，具有良好的特異性和敏感性，尤其是結(jié)合其病理改變，能更為準(zhǔn)確地提供肥厚型心肌病診斷的依據(jù)，是研究肥厚型心肌病形態(tài)學(xué)特征的首選方法。

（1）切面及M型超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)：①心內(nèi)膜彌漫性增厚，回聲明顯增強(qiáng)，厚度可達(dá)5—10mm，有鈣化點(diǎn)，心內(nèi)膜下心肌也有回聲增強(qiáng)。有時(shí)可見(jiàn)附壁血栓。②室壁對(duì)稱(chēng)性肥厚，M型超聲顯示室壁運(yùn)動(dòng)幅度和收縮期增厚率均明顯減少。二尖瓣EF斜率減慢。③心室腔明顯縮小，心尖部心室腔多閉塞，形成長(zhǎng)徑縮短而短徑相對(duì)擴(kuò)大的僵硬變形的異常心臟。僅有右室改變者為右心型，僅有左室改變者為左心型；雙室均改變者為雙室型。④心房?jī)?nèi)徑增大，系由于心室收縮、舒張功能受阻，回心血量減少，心排血量下降，心室舒張末壓升高。房室瓣增厚，變形，回聲增強(qiáng)，腱索粘連，縮短，致使房室瓣關(guān)閉不全，一般以三尖瓣多見(jiàn)。⑤可有少量至中量心包積液，但心包無(wú)增厚現(xiàn)象。⑥下腔靜脈與肝靜脈內(nèi)徑增寬，內(nèi)徑隨呼吸變化較小。

（2）頻譜多普勒超聲心動(dòng)圖：①三尖瓣口血流頻譜形態(tài)失常：E峰降低，A峰升高，EF斜率減慢。②舒張中期二、三尖瓣反流，由于舒張中期心室壓急劇上升，超過(guò)了心房壓，而這時(shí)二、三尖瓣未及完全關(guān)閉，部分血流從心室反流回心房。在舒張期心房?jī)?nèi)可探及反流頻譜，這是限制型心肌病的一個(gè)重要特征。③收縮期二、三尖瓣反流：二、三尖瓣增厚，纖維化、變形等，致使二、三尖瓣關(guān)閉不全，收縮期心房?jī)?nèi)可探及反流頻譜。④肝靜脈血流隨呼吸變異：吸氣時(shí)，肝靜脈血流頻譜收縮期血流速度明顯減低，或呈負(fù)向，心房收縮期負(fù)向血流明顯增加。

（3）彩色多普勒血流顯橡：①心房、心室內(nèi)彩色血流顯色暗淡。②左、右房?jī)?nèi)舒張中期可見(jiàn)彩色反流束，由于舒張期房室間壓差較小，反流速度不快，反流束多為藍(lán)色。③左、右房?jī)?nèi)收縮期可見(jiàn)藍(lán)色為主的多色反流束。

（4）鑒別診斷：限制型心肌病的臨床癥狀及血流動(dòng)力學(xué)改變與縮窄性心包炎類(lèi)似，但縮窄性心包炎有心包增厚和局限性心包積液，而無(wú)室壁增厚和心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)。心內(nèi)膜心肌活檢是診斷該病的可靠標(biāo)準(zhǔn)。

心內(nèi)膜彈力纖維增生癥（簡(jiǎn)稱(chēng)心彈）系一種小兒原發(fā)性心肌病，亦稱(chēng)原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥。其病理改變?yōu)樾膬?nèi)膜彈力纖維和膠原纖維增生，心內(nèi)膜增厚。以左室改變?yōu)橹?，乳頭肌、腱索、二尖瓣和主動(dòng)脈瓣均可受累。臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、反復(fù)發(fā)生的心力衰竭。根據(jù)左室大小又分為兩型：①左室球形擴(kuò)大型，最常見(jiàn)約占95％。②縮窄型：左室腔正常或縮小。此型少見(jiàn)，主要見(jiàn)于新生兒。

（1）切面及M型超聲心動(dòng)圖：①左室腔球形擴(kuò)大，空間隔膨向右室側(cè)。②左房輕、中度擴(kuò)大。③左室心內(nèi)膜呈不規(guī)則或彌漫性增厚（＞2mm），回聲增強(qiáng)。乳頭肌和腱索亦增厚、回聲強(qiáng)。④二尖瓣開(kāi)放相對(duì)小，E峰至室間隔距離明顯增大，左室呈“大心臟、小開(kāi)口”。⑤室間隔及左室后壁彌漫性運(yùn)動(dòng)減低。⑥左室收縮功能明顯減低。

（2）頻譜及彩色多普勒血流顯像：①左、右心房近房室瓣處可探及收縮期負(fù)向反流束。②二尖瓣頻譜A峰＞E峰。系由于左室舒張末期壓增高。③一般均伴有二尖瓣反流，表現(xiàn)為左房?jī)?nèi)收縮期見(jiàn)源于瓣口的藍(lán)色反流束，范圍較小。因系瓣環(huán)擴(kuò)張，瓣口相對(duì)反流或繼發(fā)于腱索粘連增厚。

本病的診斷要密切結(jié)合病史（嬰幼兒、反復(fù)肺感染、心衰），根據(jù)超聲特點(diǎn)可以作出正確診斷。既往的觀點(diǎn)是該病患兒最多只能生存2年左右，隨著科技的進(jìn)步，已有治愈恢復(fù)的病例報(bào)告。

繼發(fā)性心肌病或特異性心肌病指原因明確或伴有其他系統(tǒng)疾病的心肌疾病。

其常見(jiàn)的病因有；①感染性疾?。喝绮《拘?、細(xì)菌性、立克次體及原蟲(chóng)性心肌炎。②代謝性疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M(jìn)、甲狀腺功能減低、腎上腺皮質(zhì)功能減退、血色病、粘多糖病、鉀代謝紊亂、鎂缺乏和營(yíng)養(yǎng)障礙性疾病、貧血、腳氣病及淀粉樣變等。③全身性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、硬皮病、皮肌炎、白血病與肉芽腫病等。④家族遺傳性疾?。喝缂傩苑蚀笮约I(yíng)養(yǎng)不良、營(yíng)養(yǎng)失調(diào)肌緊張性痙攣癥、遺傳性共濟(jì)失調(diào)等。⑤過(guò)敏反應(yīng)與毒性反應(yīng)：磺胺類(lèi)、青霉素、異丙腎上腺素、阿霉素、放射性損傷等。⑥未分類(lèi)的心肌病：Fiedler心肌炎、酒精性心肌病、圍產(chǎn)期心肌病等?？松讲。簽榈胤叫孕募〔?，具有獨(dú)特的流行病學(xué)，有生物地球化學(xué)病因和生物病因兩大類(lèi)。

大多數(shù)繼發(fā)性心肌病有左心室擴(kuò)張和因心肌局部病變引起的心律失?；騻鲗?dǎo)障礙。其臨床癥狀與各自的原發(fā)病因有關(guān)。嚴(yán)重者超聲改變與擴(kuò)張型心肌病類(lèi)似，表現(xiàn)為全心擴(kuò)大，以左心為明顯，二尖瓣開(kāi)放幅度減小，室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性或局限性減低，可伴有二、三尖瓣輕—中度反流。左心功能減低。一般病情輕、中度的繼發(fā)性心肌病僅表現(xiàn)左心室不同程度擴(kuò)大，左室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱或節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常。有的類(lèi)似非梗阻性肥厚型心肌病或限制型心肌病者，在超聲上有相應(yīng)的表現(xiàn)，需密切結(jié)合病史、流行病學(xué)特征、血清學(xué)檢測(cè)、冠狀動(dòng)脈造影、心內(nèi)膜活檢等輔助檢查診斷。

心臟的供血是靠由主動(dòng)脈根部發(fā)出的左、右冠狀動(dòng)脈。其中，左冠狀動(dòng)脈分出兩個(gè)主支：其一為前降支，沿前室間溝行至心尖主要供應(yīng)左前壁中下部、室間隔的前2/3、二尖瓣前外乳頭肌和左房；其二為左旋支，走行于左心耳下方抵達(dá)左心室后面，主要供應(yīng)左房、左室前壁上部、左室外側(cè)壁、心臟膈面的左半部或全部及二尖瓣后內(nèi)乳頭肌。右冠狀動(dòng)脈沿冠狀溝右行至心臟后面作為后降支沿后室間溝下行至心尖供應(yīng)右室、室間膈后l/3和心臟隔面的右側(cè)或者全部。這些冠狀動(dòng)脈主支走行過(guò)程中還不斷地發(fā)出許多細(xì)小的分支，分布在心臟的多個(gè)部位。

左室壁的節(jié)段劃分有許多種類(lèi)型，如：9分法、16分法、20分法等，目前采用的方法是被美國(guó)超聲學(xué)會(huì)承認(rèn)并推薦應(yīng)用的16分法，而9分法、20分法都因?yàn)檫^(guò)于粗糙和過(guò)于繁雜而很少采用。

16分法是用左心室的3個(gè)長(zhǎng)軸切面（左室長(zhǎng)軸切面、心尖四腔心切面、心尖二腔心切面）和3個(gè)短軸切面（左室短軸二尖瓣水平、乳頭肌水平和心尖水平）劃分的。其中左室長(zhǎng)軸切面顯示：底前間隔、中前間隔，底后壁、中后壁；心尖四腔心切面顯示：底間隔、中間隔、心尖間隔，底側(cè)壁、中側(cè)壁、心尖側(cè)壁；心尖二腔心切面顯示：底下壁、中下壁、心尖下壁，底前壁、中前壁、心尖前壁；二尖瓣口水平的左室短軸切面顯示：底前間隔、底間隔、底下壁、底后壁、底側(cè)壁、底前壁；乳頭肌水平切面顯示：中前間隔、中間隔、中下壁、中后壁、中側(cè)壁、中前壁；心尖水平切面顯示：心尖間隔、心尖下壁、心尖側(cè)壁、心尖前壁。并且16節(jié)段中的任一節(jié)段均可在兩個(gè)不同切面上顯示出來(lái)。長(zhǎng)軸、短軸互相重疊，互相補(bǔ)充。

冠狀動(dòng)脈狹窄后，常引起相應(yīng)節(jié)段心肌的運(yùn)動(dòng)異常，尤其是在心肌梗死之后。因此，左室心肌局部節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常是超聲心動(dòng)圖反映冠狀動(dòng)脈缺血部位、范圍和程度較特異的指標(biāo)。從早期M型超聲心動(dòng)圖開(kāi)始，圍繞定性和定量評(píng)價(jià)左室心肌的節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常，國(guó)內(nèi)外學(xué)者做了大量的研究工作，并建立了相應(yīng)的評(píng)價(jià)指標(biāo)，在臨床應(yīng)用中得到了廣泛認(rèn)可和普及。近年來(lái)，計(jì)算機(jī)技術(shù)的飛速發(fā)展，超聲診斷儀具備更清晰的圖像顯示和更準(zhǔn)確的計(jì)算功能，使得準(zhǔn)確定量分析心肌缺血的程度成為可能。

目前，判定左室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常方法較多，并且有許多新技術(shù)正在臨床應(yīng)用和開(kāi)發(fā)之中，但較為簡(jiǎn)便、實(shí)用的方法有：①收縮期室壁增厚異常，即收縮期局部心內(nèi)膜與心外膜的間距。②收縮期室壁向心運(yùn)動(dòng)異常，即局部心肌的心內(nèi)膜向心運(yùn)動(dòng)幅度。

（1）收縮期室壁增厚異常：收縮期室壁增厚率的變化是反映心肌缺血比較特異的指標(biāo)。通常室壁增厚率在M型超聲心動(dòng)圖上完成。收縮期室間隔的厚度減去舒張期室間隔的厚度，再除以舒張期厚度，乘以100％，即為室間隔的收縮期增厚率，用△T表示，這樣（T＝［（IVSTs－IVSTd）/ IVSTd］×100％。同樣左室后壁的增厚率△T＝［（PWs－PWd）/PW］×100％。正常室間隔和左室后壁收縮期增厚率均＞30%。

心肌缺血時(shí)其收縮期增厚率明顯減低。在心肌梗死時(shí)，心肌在收縮期不但增厚率減低，而且有時(shí)出現(xiàn)收縮期變薄，局部左室壁的厚度在舒張期明顯大于收縮期厚度。

（2）收縮期室壁向心運(yùn)動(dòng)異常：臨床上判斷收縮期室壁向心運(yùn)動(dòng)異常多以目測(cè)和幅度測(cè)量相結(jié)合，進(jìn)行定性和半定量診斷。

①目測(cè)定性分析：a運(yùn)動(dòng)正常：收縮期心內(nèi)膜向心運(yùn)動(dòng)幅度＞5VMM，室壁增厚率＞30%。b運(yùn)動(dòng)減弱；收縮期心內(nèi)膜向心運(yùn)動(dòng)幅度在2－4mm之間，或較正常室壁減弱50％－70％，多見(jiàn)于不同程度的心肌缺血。c運(yùn)動(dòng)消失：收縮期心內(nèi)膜向心運(yùn)動(dòng)幅度＜2mm。多見(jiàn)于急性心肌梗死區(qū)及陳舊心肌梗死瘢痕區(qū)。d矛盾運(yùn)動(dòng)或反常運(yùn)動(dòng)：收縮期室壁向外運(yùn)動(dòng)，見(jiàn)于急性梗塞壞死處及室壁瘤膨出區(qū)。e運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)：比正常節(jié)段運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，見(jiàn)于急性心肌梗死時(shí)的未受累心肌。

②目測(cè)半定量分析: 采用室壁運(yùn)動(dòng)記分法。

③彩色室壁運(yùn)動(dòng)（color kinesis，CK）技術(shù)，該技術(shù)是在聲學(xué)定量基礎(chǔ)上新發(fā)展的一種超聲組織定征方法，此項(xiàng)技術(shù)基于背向散射原理，應(yīng)用心內(nèi)膜自動(dòng)邊緣檢測(cè)功能，識(shí)別血液與組織的界面—以像素表示，實(shí)時(shí)顯示心動(dòng)周期不同時(shí)相心內(nèi)膜的位移，并輔以不同的彩色進(jìn)行編碼，實(shí)時(shí)、動(dòng)態(tài)評(píng)價(jià)左室整體及局部功能。CK有三種不同的研究室壁運(yùn)動(dòng)的方式：①systole（收縮），②contract（特定的收縮），③expand（舒張）。

在判定左室壁運(yùn)動(dòng)異常時(shí)，一個(gè)重要技術(shù)問(wèn)題就是要在M型或切面圖上清晰地顯示心內(nèi)膜和心外膜。獲得一個(gè)高質(zhì)量的圖像需要綜合因素的處理。包括；①選擇合適頻率的探頭；②有條件可選擇能改善圖像質(zhì)量的新技術(shù)，如二次諧波成像技術(shù)；③依據(jù)受檢者的透聲情況適當(dāng)調(diào)節(jié)總增益，時(shí)間增益補(bǔ)償或側(cè)向增益補(bǔ)償；④選擇理想的探測(cè)窗和心內(nèi)膜完整的切面；⑤調(diào)整病人的體位；⑥控制呼吸對(duì)圖像質(zhì)量的影響。

根據(jù)不同的室壁運(yùn)動(dòng)狀態(tài)分別用數(shù)字表示：①1分；室壁運(yùn)動(dòng)正常。②2分：室壁運(yùn)動(dòng)減弱。③3分：室壁運(yùn)動(dòng)消失。④4分：室壁矛盾運(yùn)動(dòng)。⑤5分：出現(xiàn)室壁瘤。⑥6分：室壁運(yùn)動(dòng)消失伴室壁心肌瘢痕。⑦7分：室壁矛盾運(yùn)動(dòng)伴室壁心肌瘢痕。如果節(jié)段顯示不清，用0分表示。將各節(jié)段的室壁運(yùn)動(dòng)得分總和，再除以節(jié)段數(shù)，稱(chēng)之為室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)。室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)為1時(shí)表示心肌運(yùn)動(dòng)正常。指數(shù)＞1為異常，指數(shù)越大，表示心肌運(yùn)動(dòng)異常的部位越多，程度越重。在計(jì)算室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)時(shí)，6分和7分的室壁運(yùn)動(dòng)記分仍為3分、4分。6分、7分，要表示的是這些節(jié)段不僅有運(yùn)動(dòng)消失或矛盾運(yùn)動(dòng)，而且還有瘢痕。

盡管臨床實(shí)踐已證實(shí)了室壁運(yùn)動(dòng)記分法的準(zhǔn)確性和敏感性，并得到了廣泛應(yīng)用，但單純用這種方法做為判斷缺血心肌的標(biāo)準(zhǔn)會(huì)有一定的限制性，因?yàn)槿我还?jié)段的運(yùn)動(dòng)都受到其相鄰節(jié)段運(yùn)動(dòng)的影響。例如，室壁某節(jié)段出現(xiàn)矛盾運(yùn)動(dòng)，其臨近節(jié)段的心肌由于受其影響，盡管本身的組織正常，也會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)減弱。反過(guò)來(lái)也一樣。運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)節(jié)段的心肌可牽拉缺血心肌一起運(yùn)動(dòng)，掩蓋了該處的心肌缺血?？偟膩?lái)說(shuō)，單獨(dú)用室壁運(yùn)動(dòng)異常的判定方法常引起高估。

正常狀態(tài)下心肌的需氧量和供氧量維持在一個(gè)動(dòng)態(tài)的平衡過(guò)程中。不論是供氧減少，還是需氧量增加，心肌的供氧與需氧的失衡將導(dǎo)致兩種結(jié)果：①在心肌不可逆性受損之前，供氧與需氧平衡恢復(fù)。②持續(xù)的缺血引起心肌不可逆性受損和功能障礙。但近年來(lái)有學(xué)者提出了兩個(gè)新的概念，即冬眠心肌和抑頓心?。╤ibernating and stunning myocardium）。它們分別代表兩種具有特征性的心肌缺血狀態(tài)?？赡苓@兩種心肌缺血狀態(tài)是一種保護(hù)性機(jī)制，可限制心肌缺血或壞死的程度。

冬眠心肌指由于長(zhǎng)期慢性心肌缺血，心肌仍然是存活的，只表現(xiàn)為功能障礙。這種缺血狀態(tài)可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年，直到心肌供血恢復(fù)后，冬眠心肌可“復(fù)蘇”，仍具有收縮功能。

抑頓心肌指在一個(gè)極短暫的嚴(yán)重心肌缺血之后，心肌并沒(méi)有出現(xiàn)壞死，也沒(méi)有心肌的結(jié)構(gòu)和生化學(xué)變化，但卻出現(xiàn)收縮功能的障礙。這種功能障礙可持續(xù)數(shù)小時(shí)、數(shù)天，甚至數(shù)周。最終可自行恢復(fù)。

近年來(lái)的研究表明施加正性肌力藥物可改善冬眠心肌或抑頓心肌的功能。許多報(bào)道已證實(shí)負(fù)荷試驗(yàn)可鑒別存活心肌，尤其是冬眠心肌，這樣可預(yù)測(cè)哪些病人適合做血管再通術(shù)，恢復(fù)冬眠心肌的收縮功能。Afridi等人報(bào)道多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)單個(gè)節(jié)段恢復(fù)的敏感性為74％，特異性為73％，單個(gè)病人收縮功能恢復(fù)的敏感性為90％，特異性為60％。

負(fù)荷超聲心動(dòng)圖指在給予心肌一定的負(fù)荷足以引起心肌缺血的條件下所進(jìn)行的超聲心動(dòng)圖檢查，用于判斷和評(píng)價(jià)心肌缺血的診斷方法。它主要用于診斷非負(fù)荷狀態(tài)下無(wú)心肌缺血表現(xiàn)的冠狀動(dòng)脈供血不足和判斷梗死心肌的活力。

目前負(fù)荷超聲心動(dòng)圖中應(yīng)用的誘發(fā)心肌缺血的負(fù)荷種類(lèi)較多，如運(yùn)動(dòng)負(fù)荷、藥物負(fù)荷、起搏負(fù)荷、冷加壓負(fù)荷等。運(yùn)動(dòng)負(fù)荷采用平板踏車(chē)、立位踏車(chē)和平臥位踏車(chē)。藥物負(fù)荷多選用多巴酚丁胺和潘生丁。起搏負(fù)荷的位置可選擇在食管、心房或心室。運(yùn)動(dòng)負(fù)荷是應(yīng)用比較廣泛的方法之一，主要用于診斷冠心病，尤其是隱匿性冠心病和評(píng)價(jià)已診斷的冠心病的程度。根據(jù)美國(guó)Mayo Clinic的報(bào)告結(jié)果，負(fù)荷超聲診斷＞50％冠脈狹窄的敏感性為88％，特異性為72％，陰性預(yù)測(cè)值為60％，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為93％，準(zhǔn)確性為88％。

藥物負(fù)荷超聲所應(yīng)用的藥物主要包括潘生丁、腺苷和多巴酚了胺。前兩種藥物對(duì)評(píng)價(jià)冠心病很有價(jià)值，但它們禁用在那些有癥狀的腦血管病人和那些有氣管痙攣病史的病人。近年來(lái)，多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖已成為一種可行的、準(zhǔn)確的評(píng)價(jià)已知的和懷疑的冠心病。多巴酚丁胺靜脈內(nèi)注入后通過(guò)增加心率和心肌收縮力而使心肌耗氧量增加，此時(shí)局部心肌需要相應(yīng)的冠狀動(dòng)脈血流量的增加。如果有明顯的冠狀動(dòng)脈供血不足，局部心肌出現(xiàn)缺血，表現(xiàn)為局部室壁的運(yùn)動(dòng)異常，這種異常能被切面超聲心動(dòng)圖準(zhǔn)確、可靠地檢測(cè)出來(lái)。從5μg（kg·min）開(kāi)始注入多巴酚丁胺，最大劑量可用至50μg（kg·min）。阿托品（1ml/10mml）用于需要增加心率的病人。在需要拮抗多巴酚丁肢的副作用時(shí)，應(yīng)用短效的β受體阻滯劑。同時(shí)準(zhǔn)備舌下含服的硝酸甘油和治療室性心律失常的利多卡因。在多巴酚丁胺溢出血管外時(shí)，應(yīng)用酚妥拉明防止和減輕組織損傷，同時(shí)轉(zhuǎn)移靜脈通道。圖像分析主要判斷有無(wú)室壁的節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常，包括異常節(jié)段的部位、數(shù)量、程度。節(jié)段分析多采用美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)推薦的16節(jié)段法。在注入多巴酚丁胺的過(guò)程中出現(xiàn)室壁的運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)是正常的。不能出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，或出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)減弱、消失，矛盾運(yùn)動(dòng)分別代表不同程度的心肌缺血。八位國(guó)外作者的568例多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果表明該方法的敏感性為89％，特異性為80％，準(zhǔn)確性為87％。休息狀態(tài)下運(yùn)動(dòng)減弱的或消失的節(jié)段在多巴酚丁胺的注入過(guò)程中沒(méi)有變化代表了不同的梗死組織。如果節(jié)段厚度正常，代表非穿壁性心肌梗死。如果節(jié)段變薄或強(qiáng)回聲反射代表穿壁性梗死心肌和瘢痕。已有的室壁運(yùn)動(dòng)異常在檢查中程度加重代表了梗死區(qū)域的心肌仍有缺血。運(yùn)動(dòng)明顯減弱或消失的節(jié)段在低劑量多巴酚丁胺的注入過(guò)程中有明顯改善表明了在梗死區(qū)已有存活的心肌。

負(fù)荷超聲的主要限制有：①高度依賴(lài)操作者。操作者必須是一個(gè)有經(jīng)驗(yàn)的、熟練的醫(yī)生或技師，他能迅速獲取高質(zhì)量的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下的一些超聲心動(dòng)圖；能準(zhǔn)確地分析和判斷他們獲取的超聲心動(dòng)圖。②負(fù)作用：胸痛和心悸，無(wú)癥狀的心律失常。③受檢病人透聲條件差：包括過(guò)度肥胖、慢性阻塞性肺疾患、胸廓畸形等。這樣少部分病人由于透聲條件較差，不能清楚、完整地顯示心內(nèi)膜，無(wú)法完成負(fù)荷超聲心動(dòng)圖。

在急性心肌梗死過(guò)渡到陳舊心肌梗死過(guò)程中，超聲心動(dòng)圖是能連續(xù)、實(shí)時(shí)觀察心臟結(jié)構(gòu)及功能改變的主要方法，也是評(píng)價(jià)急性心肌梗死后的各種并發(fā)癥的臨床主要輔助檢查手段。心肌梗死后的并發(fā)癥主要包括：

（1）梗死區(qū)伸展和擴(kuò)張：從定義上講梗死區(qū)伸展指梗死區(qū)以外的缺血心肌受累，結(jié)果使室壁運(yùn)動(dòng)指數(shù)上升。梗死區(qū)擴(kuò)張指梗死區(qū)局部變薄，向外膨出，出現(xiàn)功能異常。梗死區(qū)擴(kuò)張?jiān)黾恿斯Ｋ拦?jié)段的長(zhǎng)度，是室壁瘤形成的基礎(chǔ)條件之一，常表明室壁心肌壞死的心肌數(shù)量較多。

（2）局部室壁瘤形成：室壁瘤的形成多發(fā)生在大面積梗死基礎(chǔ)之上，由于心肌壞死數(shù)量較多，室壁變薄明顯，易形成梗死區(qū)擴(kuò)張。局部變薄心肌的矛盾運(yùn)動(dòng)是室壁瘤形成的一個(gè)基礎(chǔ)條件。此種情況下，變簿的心肌收縮期向外突出，舒張期略呈向心運(yùn)動(dòng)，一般幅度較小。心尖部是最易發(fā)生室壁瘤的部位，其他部位也可發(fā)生，如左室中前壁、下壁、后壁等，但較少見(jiàn)。心尖部的室壁瘤可位于間隔側(cè)并突向右室側(cè)，也可位于前側(cè)壁，突向左前側(cè)。

（3）左室附壁血栓；血栓通常附著在變薄、呈瘤樣擴(kuò)張、有矛盾運(yùn)動(dòng)的梗死心肌上。大多數(shù)的血栓出現(xiàn)在面積較廣的前壁心肌梗死病人，常位于心尖部，或位于室壁瘤內(nèi)。血栓多呈不規(guī)則形態(tài)，基底較寬，一般游離在左室腔內(nèi)，有一定的活動(dòng)度。位于室壁瘤的血栓活動(dòng)度較低。其回聲強(qiáng)度與心肌組織相似，或略強(qiáng)于心肌回聲。

（4）假性室壁瘤；急性心肌梗死時(shí)，如壞死的心肌數(shù)量較多，可引起左室游離壁的破裂，血液將流入心包腔內(nèi)。局限在心包腔內(nèi)的血液形成了假性室壁瘤。其外壁由心包膜和血栓組成，而不是室壁瘤時(shí)的肌肉組織。

（5）室間隔缺損：當(dāng)梗死的室間隔破裂時(shí)，產(chǎn)生繼發(fā)性室間隔缺損。這種并發(fā)癥需緊急外科治療，因而快速明確診斷是十分重要的。超聲心動(dòng)圖是診斷繼發(fā)性室間隔缺損的理想方法。在切面圖像上，通常能直接顯示室間隔缺損的部位、大小。

（6）二尖瓣反流：二尖瓣反流是心肌梗死后的并發(fā)癥之一。心肌梗死累及腱索乳頭肌功能異常導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全，或二尖瓣脫垂。完全腱索斷裂者可見(jiàn)瓣葉及斷裂的腱索在收縮期完全進(jìn)入左房?jī)?nèi)。

（7）梗死心肌纖維化：可出現(xiàn)在陳舊梗死心肌處，是壞死心肌瘢痕化的結(jié)果。主要表現(xiàn)為心肌的回聲增強(qiáng)，常伴有運(yùn)動(dòng)消失。

有些時(shí)候室壁瘤常需要與假性室壁瘤和梗死區(qū)擴(kuò)張進(jìn)行鑒別。室壁瘤本身是變薄的心肌向外膨出所致，其瘤壁由心肌構(gòu)成，一般瘤徑較寬，瘤體較小。而假性室壁瘤是心肌破裂造成的心包積血和局限包裹，一般頸小、體大。頻譜及彩色多普勒血流顯像可檢出往返于瘤頸處的雙向低速血流。梗死區(qū)擴(kuò)張指變薄的心肌整體膨大，無(wú)局限膨出。一般表現(xiàn)為多節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)消失，多無(wú)矛盾運(yùn)動(dòng)。

心內(nèi)膜自動(dòng)邊緣檢測(cè)（automtic border detection，ABD）技術(shù)能夠自動(dòng)檢測(cè)出心臟內(nèi)部的血液與組織邊界，提供實(shí)時(shí)的心腔面積、容積及每一心動(dòng)周期的射血分?jǐn)?shù)，是一種迅速、準(zhǔn)確、客觀地測(cè)定心功能的方法。ABD技術(shù)的基本原理是在聲學(xué)圖像處理中把原始聲波中的血液與組織以數(shù)字化形式區(qū)分開(kāi)來(lái)。超聲掃描線(xiàn)上的每一個(gè)回波信號(hào)由血液變成組織時(shí)，計(jì)算機(jī)都將其標(biāo)定為血液與組織的臨界點(diǎn)。然后把所有臨界點(diǎn)連接起來(lái)，就自動(dòng)地顯示出血液與組織的邊界。在確定感興趣的區(qū)域后，便可實(shí)時(shí)地進(jìn)行面積、容積及其變化率的計(jì)算，并在顯示屏上以曲線(xiàn)的形式連續(xù)顯示出來(lái)。ABD技術(shù)可測(cè)量的參數(shù)包括：舒縮末期面積、體積、面積變化率和體積變化率；峰值充盈率及排空率；峰值充盈時(shí)間等。該技術(shù)主要用于臨床實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)心功能監(jiān)測(cè)。

彩色室壁運(yùn)動(dòng)（color kinesis，CK）分析技術(shù)是ABD技術(shù)的延伸。它是將同一心動(dòng)周期不同時(shí)相的心內(nèi)膜運(yùn)動(dòng)軌跡以彩色編碼的形式顯示于二維灰階切面圖上，它可直觀地顯示心內(nèi)膜在心動(dòng)周期不同時(shí)相的運(yùn)動(dòng)幅度、運(yùn)動(dòng)方向，進(jìn)而評(píng)價(jià)室壁收縮及舒張功能。CK有三種不同的研究室壁運(yùn)動(dòng)的方式：①systole（收縮）；②contractt（特定的收縮）；③expand（舒張）。systole方式主要用來(lái)觀察左心室的收縮過(guò)程。當(dāng)血液樣品變?yōu)榻M織樣品時(shí)，就會(huì)檢出一次收縮。contract方式實(shí)際上是一種選擇性的systole，它需要設(shè)定ECG的R波后CK的起始點(diǎn)和持續(xù)時(shí)間。expand方式顯示左心室的舒張過(guò)程。當(dāng)組織樣品變?yōu)檠簶悠窌r(shí)，便完成了一次舒張過(guò)程。

目前判定左室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常的方法較多，傳統(tǒng)上對(duì)于室壁運(yùn)動(dòng)的評(píng)價(jià)是建立在肉眼觀察的基礎(chǔ)上，對(duì)收縮期室壁增厚異常和收縮期室壁向心運(yùn)動(dòng)異常作出判斷，即目測(cè)定性分析和目測(cè)半定量分析，這種觀察是主觀的，依賴(lài)于操作者的經(jīng)驗(yàn)，且不能檢測(cè)出功能上一些細(xì)微變化。而對(duì)于室壁運(yùn)動(dòng)的定量評(píng)價(jià)，以前雖做過(guò)一些研究，但都需逐幀跟蹤心內(nèi)膜，脫機(jī)進(jìn)行人工分析，費(fèi)時(shí)，且結(jié)果未達(dá)到一致標(biāo)準(zhǔn)，不易在臨床上常規(guī)應(yīng)用。CK技術(shù)則能較為客觀地評(píng)價(jià)心內(nèi)膜運(yùn)動(dòng)。收縮期，心肌收縮使左室腔變小，血液組織界面由外向內(nèi)運(yùn)動(dòng)，將收縮期每一幀圖像中的這種界面新位移均標(biāo)以不同程度的橙色→黃色→綠色→淺藍(lán)色，并疊加顯示在收縮末期最后一幀圖像中。舒張期，血液組織界面由內(nèi)向外運(yùn)動(dòng)，深藍(lán)色表示舒張開(kāi)始，然后逐幀的由不同程度的藍(lán)色→綠色→橙黃色進(jìn)行彩階轉(zhuǎn)換，并疊加顯示于舒張末期最后一幀圖像中。由此，收縮末期，舒張末期圖像中的多層彩帶即反映心內(nèi)膜由收縮早期至舒張晚期的時(shí)間運(yùn)動(dòng)過(guò)程。在這種圖像顯示中，同一色彩表示收縮期（或舒張期）同一時(shí)相位移，而色彩的寬度則代表該時(shí)相中心內(nèi)膜的位移幅度。因此，CK技術(shù)能從空間和時(shí)間兩方面定量分析室壁收縮期（或舒張期）局部和整體室壁運(yùn)動(dòng)。

正常的心包腔內(nèi)有少量起潤(rùn)滑作用的液體，一般不超過(guò)50ml，絕大多數(shù)不易顯示，少數(shù)人可局限在左房室環(huán)處，較窄，舒張期液性暗區(qū)寬度在2－3mm之內(nèi)；在疾病狀態(tài)下，心包腔內(nèi)的液體量較多，但由于心臟形狀并不規(guī)則，心包積液的分布也不均勻，所以精確地計(jì)量心包積液是不可能的。只能采用粗略的方法，分為少、中、大量積液，供臨床參考。

（1）少量心包積液：心包腔內(nèi)的暗區(qū)較局限，多在左房室環(huán)后方和高位左室后壁后方，較窄約為5－8mm，液體量少于100ml。

（2）中量心包積液：除上述部位外，液性暗區(qū)可出現(xiàn)在右室前壁前方、右室下壁下方及心尖處，寬度約10－15mm，一般無(wú)明顯的右室前壁波動(dòng)及心臟受壓，液體量100－500ml。

（3）大量心包積液：液性暗區(qū)包繞整個(gè)心臟，心臟在液體內(nèi)有明顯擺動(dòng)和不同程度的受壓變小，M型有蕩擊波征，液體量多大于500ml。

鑒別診斷：

（l）心包脂肪：多局限在右室前壁前方的較低回聲，動(dòng)態(tài)觀察無(wú)變化。

（2）胸腔積液：心包周?chē)囊盒园祬^(qū)與胸腔的液性暗區(qū)相通。

心包不規(guī)則增厚，回聲增強(qiáng)，多以房室交界處最為顯著，厚度多大于3mm，有僵硬感，不隨心臟一起運(yùn)動(dòng)，當(dāng)伴有包裹性積液時(shí)，心包與心臟分離，呈“蛋殼樣”改變。心室內(nèi)徑正?；蚱?，心房?jī)?nèi)徑可有不同程度的增大，心臟的局部或整體活動(dòng)受限，室壁舒張尤其明顯。當(dāng)左、右房室環(huán)受累攣縮時(shí)，左、右心室的充盈受阻，二尖瓣、三尖瓣的血流速度加快，上升支與下降支陡峭，充盈時(shí)間明顯縮短。左室壁受累時(shí)表現(xiàn)為左室壁的舒張期抑頓樣改變，室壁的運(yùn)動(dòng)減弱。心室腔的形態(tài)隨心臟受壓的部位和程度不同而改變。同時(shí)還伴有上腔靜脈、肝靜脈的頻譜異常。

高血壓性心臟病簡(jiǎn)稱(chēng)高心病，是我國(guó)常見(jiàn)的心臟病，指由于高血壓所引起的心臟功能與器質(zhì)性的損害。

（1）二維和M型超聲心動(dòng)圖：①左室呈向心性肥厚，各室壁多為均勻性增厚，也可有輕度非對(duì)稱(chēng)性，即室間隔增厚較為明顯，但室間隔與左室后壁厚度之比一般小于1.3。②代償期室壁運(yùn)動(dòng)幅度增加，M型示室間隔與左室后壁搏幅增高；但在失代償期，心室離心性肥大時(shí)，各室壁的搏幅減低，主動(dòng)脈搏幅亦減低。③左房?jī)?nèi)徑不同程度增大，左室內(nèi)徑多正常，由于高血壓導(dǎo)致心臟受損的首先是舒張功能，左房回流阻力增高，所以左房多有不同程度的擴(kuò)大，但左室內(nèi)徑多正常。只是在病變晚期發(fā)生心衰時(shí)，才出現(xiàn)左室擴(kuò)大。老年性高血壓可見(jiàn)主動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，M型運(yùn)動(dòng)曲線(xiàn)示振幅減低，重搏波低平或消失。④功能代償期，左室舒張末期容積、每搏出量及每分排血量均在正常范圍。心肌收縮功能如射血分?jǐn)?shù)（EF）及短軸縮短率（△D）均增大；功能失代償期，左室舒張末期容積增大，心臟排血量下降，左室收縮與舒張功能均減低。

（2）頻譜多普勒：①二尖瓣頻譜形態(tài)失常，A峰＞E峰。由于心室肌肥厚，心室順應(yīng)性減低，使得舒張?jiān)缙谘魉俣葴p低，E峰加速時(shí)間延長(zhǎng)，E峰減速度也減低，而心房收縮期血流速度則代償增加。②合并房室瓣或半月瓣關(guān)閉不全時(shí)，可在房室瓣上或半月瓣下錄得收縮期或舒張期反流頻譜。

（3）彩色多普勒血流顯像：合并房室瓣或半月瓣關(guān)閉不全時(shí)，分別于房室瓣心房面或半月瓣下流出道內(nèi)顯示五彩反流束。合并心衰時(shí)，二尖瓣口及主動(dòng)脈瓣口血流色澤暗淡。

（4）超聲心動(dòng)圖通過(guò)對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能的檢查，可反映不同時(shí)期高血壓的客觀指標(biāo)。①高血壓Ⅰ期：左房輕擴(kuò)大，可有室間隔、左室后壁及主動(dòng)脈搏幅增強(qiáng)，左室無(wú)肥厚及擴(kuò)大。左心功能正?；蚴鎻埞δ茌p微損害，如二尖瓣頻譜A峰＞E峰。②高血壓Ⅱ期：室間隔及左室后壁增厚，心肌重量增加，左房明顯擴(kuò)大。室壁運(yùn)動(dòng)正?；蛟鰪?qiáng)，射血分?jǐn)?shù)、短軸縮短率及心排血量正常或增加。舒張功能進(jìn)一步損害。③高血壓Ⅲ期：左室肥厚，心肌重量明顯增加（≥215g），并有心肌回聲增強(qiáng)。左室擴(kuò)大，嚴(yán)重時(shí)全心擴(kuò)大。室壁運(yùn)動(dòng)減弱，射血分?jǐn)?shù)、短軸縮短率及心排血量降低，二尖瓣E峰及A峰均減低，E/A比值可接近正常，可出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象。

高心病的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)無(wú)特異性。室壁肥厚是高心病主要的超聲特征，但許多其他疾病也可引起室壁肥厚。超聲心動(dòng)圖檢查的目的在于排除其他可以引起肥厚的疾病，為臨床提供高心病的診斷依據(jù)，并對(duì)其病程進(jìn)展做出客觀的評(píng)價(jià)。

慢性肺源性心臟病，簡(jiǎn)稱(chēng)肺心病，是老年性多發(fā)病。

（1）切面與M型超聲心動(dòng)圖：①右房、右室不同程度擴(kuò)大，右室流出道增寬，肺動(dòng)脈顯著擴(kuò)張，左心系統(tǒng)內(nèi)徑正常或縮小。②肺動(dòng)脈主于增寬，右肺動(dòng)脈＞18mm，提示有肺動(dòng)脈高壓。③右室前壁增厚，搏幅早期增強(qiáng)，晚期減弱，室間隔亦增厚，M型示室間隔與左室后壁呈同向運(yùn)動(dòng)。④中晚期形成肺動(dòng)脈高壓，表現(xiàn)為aPEP/ET比值增加，當(dāng)比值大于0.35時(shí)，提示肺動(dòng)脈高壓。由于肺動(dòng)脈瓣開(kāi)放延遲，以致右室射血前期（PEP）延長(zhǎng)，射血期（ET）縮短，肺動(dòng)脈瓣舒張期關(guān)閉時(shí)，突向右室流出道。bM型示肺動(dòng)脈瓣后葉а波減低或消失，當(dāng)а波小于2mm時(shí)，提示肺動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)脈瓣CD段形態(tài)異常，出現(xiàn)撲動(dòng)或切面，呈“W”型收縮中期半關(guān)閉及“V”形提前關(guān)閉征象。⑤三尖瓣前葉活動(dòng)曲線(xiàn)異常，三尖瓣前葉E峰高，DE上升速度與EF下降速度均增快，而A峰低小或消失。⑥二尖瓣前葉活動(dòng)曲線(xiàn)異常，肺心病患者由于右室負(fù)荷過(guò)重，繼發(fā)左室?guī)缀涡螒B(tài)改變，左室順應(yīng)性下降和左室舒張末期充盈速度減慢，造成二尖瓣前葉A峰和E峰幅度低，EF下降緩慢或A＝E峰或A峰顯示不清，M型呈現(xiàn)“假性二尖瓣狹窄”的聲像圖。

（2）頻譜多普勒：①脈沖多普勒：肺動(dòng)脈瓣口流速常較低，多在0.6m/s以?xún)?nèi)，嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓時(shí)，收縮期肺動(dòng)脈瓣血流頻譜呈“W”型改變，加速時(shí)間縮短，峰值前移，射血時(shí)間縮短。右心失代償時(shí)，血流速度減慢。②連續(xù)多普勒：合并三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，多普勒于三尖瓣上、肺動(dòng)脈瓣下探及收縮期、舒張期流速較高的湍流頻譜。③估測(cè)肺動(dòng)脈壓力：可通過(guò)三尖瓣及肺動(dòng)脈瓣最大反流速度的測(cè)量，計(jì)算肺動(dòng)脈收縮壓和舒張壓。公式為：肺動(dòng)脈收縮壓（mmHg）=△P 右房壓（△P為三尖瓣最大反流壓差；右房壓，當(dāng)右房?jī)?nèi)徑正常時(shí)為5mmHg，輕至中度增大時(shí)為8－10mmHg，重度增大時(shí)為 15mmHg）；肺動(dòng)脈舒張壓（mmHg）=△P 6（△P為肺動(dòng)脈瓣舒張末期最大反流壓差；6代表右室舒張末期壓力）。當(dāng)肺動(dòng)脈收縮壓≥30mmHg，即可診斷為肺動(dòng)脈高壓。

（3）彩色多普勒：①收縮期肺動(dòng)脈血流呈暗藍(lán)色，有時(shí)甚至難以顯色。②合并肺動(dòng)脈瓣及三尖瓣反流時(shí)，肺動(dòng)脈瓣下及三尖瓣上顯示五彩反流束。

超聲心動(dòng)圖診斷要點(diǎn)：

（一）主要條件：①右室流出道內(nèi)徑≥30mm。②右室舒張末期內(nèi)徑≥20mm。③右室前壁厚度≥5mm，或有搏幅增強(qiáng)者。④左室/右室＜2（舒張末期）。⑤右肺動(dòng)脈≥18m或肺動(dòng)脈主干≥22mm。⑥右室流出道/左房＞1.4。⑦出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象（а波低平或＜2mm，有收縮中期關(guān)閉征等）。

（二）參考條件：①室間隔厚度≥12mm，搏幅＜5mm，或呈矛盾運(yùn)動(dòng)征象。②右房?jī)?nèi)徑≥25mm（M型劍下區(qū)探查）。③三尖瓣前葉曲線(xiàn)DE、EF速度增快，E峰呈高尖型或有AC問(wèn)期延長(zhǎng)者。④二尖瓣曲線(xiàn)幅度低，CE＜18mm，CD段上升緩慢，呈水平位，或 EF下降速度減慢＜90mm/s。

凡有胸廓疾病的患者，具有上述兩項(xiàng)條件（其中必須具有一項(xiàng)主要條件）者，均可提示為慢性肺心病。

感染性心內(nèi)膜炎主要是細(xì)菌、真菌（少見(jiàn)）、立克次體（更少見(jiàn)）等通過(guò)血液循環(huán)直接侵人瓣膜，心內(nèi)膜或先天性心臟病好發(fā)于受異常高速血流沖擊的心內(nèi)膜、動(dòng)脈壁等引起的疾病。雖然抗生素已普遍使用，但其發(fā)病率無(wú)明顯下降，可能與病原的變遷、長(zhǎng)期靜脈插管、未經(jīng)消毒的針管靜脈注射成癮毒品、心臟手術(shù)、感染、分娩等因素有關(guān)。

感染性心內(nèi)膜炎一般分為急性和亞急性?xún)煞N。急性心內(nèi)膜炎常累及正常瓣膜，常由金黃色葡萄球菌或鏈球菌等毒力強(qiáng)的細(xì)菌引起，起病急、短、重，以主動(dòng)脈瓣多見(jiàn)，其次為二尖瓣。亞急性心內(nèi)膜炎多繼發(fā)于異常的瓣膜或有先天畸形的心臟。常為毒力較低的細(xì)菌引起，起病緩慢，病程較長(zhǎng)，受累瓣膜最常見(jiàn)的為主動(dòng)脈瓣，其次為二尖瓣，肺動(dòng)脈瓣，三尖瓣，也可多個(gè)瓣膜同時(shí)受累。在后天獲得性疾病中，左心系統(tǒng)較右心系統(tǒng)更易受累。以風(fēng)濕性心瓣膜病最為常見(jiàn)，多見(jiàn)于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣輕、中度關(guān)閉不全者，嚴(yán)重的二尖瓣狹窄伴心房纖維顫動(dòng)或心力衰竭者較少發(fā)生，也可見(jiàn)于特發(fā)性肥厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄和二尖瓣脫垂等。老年病人中退行性疾病的增加如主動(dòng)脈粥樣硬化，伴有或不伴有二葉主動(dòng)脈瓣，二尖瓣環(huán)鈣化，心肌梗死后血栓形成，心房血栓和室壁瘤，糖尿病等使自然瓣膜發(fā)生炎性改變。肝硬化或免疫抑制藥物使用過(guò)多者發(fā)病率也較高，少數(shù)病例發(fā)病前心臟無(wú)異常。先天性心臟病中肺動(dòng)脈瓣和三尖瓣受累的幾率遠(yuǎn)大于主動(dòng)脈瓣、二尖瓣，以法洛四聯(lián)癥、小的室間隔缺損和動(dòng)脈導(dǎo)管未閉者、瓦氏竇瘤破裂等多見(jiàn)，單純主、肺動(dòng)脈瓣狹窄或較大室間隔缺損者較少發(fā)生。

血流在某些心臟瓣膜病損或心內(nèi)結(jié)構(gòu)異常處形成壓力階差，引起湍流和噴流，使低壓腔室近異常血流流出處局部?jī)?nèi)膜損傷和贅生物形成，因而二尖瓣上的贅生物多位于瓣葉的左房面，主動(dòng)脈瓣上者多位于心室面，室缺者多位于面對(duì)缺口的右室壁上及右室流出道，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉者多位于肺動(dòng)脈外側(cè)壁上。

正常情況下，血流內(nèi)致病菌很快被機(jī)體清除，當(dāng)心內(nèi)膜病損或存在血栓時(shí)，表面粗糙易滯留細(xì)菌，形成贅生物，并進(jìn)一步播散。部分病人發(fā)病前曾有手術(shù)、器械檢查或感染史。牙科手術(shù)尤其是拔牙、尿道、胃腸道或婦科器械檢查，靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)插管，腹膜或血液透析，心臟手術(shù)，人工瓣膜植人，起搏器安裝等后常出現(xiàn)暫時(shí)性菌血癥。心內(nèi)膜損傷后內(nèi)層膠原暴露，血細(xì)胞、血小板和纖維蛋白逐漸沉積，形成無(wú)菌性血小板纖維蛋白血栓，反復(fù)暫時(shí)性菌血癥會(huì)使機(jī)體產(chǎn)生特異的凝集抗體，當(dāng)致病原量少或毒力較弱時(shí)，凝集抗體反而會(huì)促使其集聚，增強(qiáng)粘附和入侵能力，導(dǎo)致本病的發(fā)生。

超聲心動(dòng)圖是無(wú)創(chuàng)性診斷感染性心內(nèi)膜炎贅生物形成的可靠方法，同時(shí)還能診斷其并發(fā)癥，如瓣周膿腫、人工瓣膜的瓣周漏、瓣葉穿孔和心臟內(nèi)瘺道。

瓣膜贅生物形成是感染性心內(nèi)膜炎最突出的特征之一。二維超聲對(duì)其檢出率較高，一般在60％－80％，M型較局限，經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）檢出率明顯增多，甚至可達(dá)100％，尤其是對(duì)人工瓣膜的贅生物檢出。常用的切面有左室長(zhǎng)軸切面、四腔心、二腔心切面、大血管短軸切面及左室短軸切面。

（1）贅生物的直接征象：①贅生物呈團(tuán)塊狀、息肉狀或絨毛絮狀中等強(qiáng)度回聲，直接附著于瓣膜上、室壁上、室間隔殘端上、動(dòng)脈壁上或有蒂相連。隨血流飄擺于心腔內(nèi)或大動(dòng)脈內(nèi)。極少數(shù)的贅生物由于纖維化或鈣化，活動(dòng)度明顯減低，甚至消失。②贅生物有“外來(lái)植入物感”，多突出于心臟正常結(jié)構(gòu)的輪廓之外。③早期出現(xiàn)的贅生物回聲較弱，比較均勻，陳舊的或有鈣化的贅生物回聲較強(qiáng)，后方可伴聲影，贅生物的形態(tài)在不同切面或不同的時(shí)期差異較大。④贅生物可單發(fā)或多發(fā)，可同時(shí)出現(xiàn)在兩個(gè)以上瓣膜，也可一處出現(xiàn)多個(gè)贅生物。⑤贅生物大小不等、大的直徑為20－30mm，小的直徑為1－2mm，邊緣多模糊，呈蓬草樣或毛刺狀改變，內(nèi)部回聲多不均勻。⑥TEE檢查人工瓣膜贅生物可避開(kāi)金屬聲影的影響，直接顯示左房側(cè)的贅生物。

（2）贅生物的間接征象：①各房室腔大小會(huì)發(fā)生相應(yīng)的變化，如二尖瓣和主動(dòng)脈瓣贅生物或連枷樣運(yùn)動(dòng)，會(huì)產(chǎn)生左室、左房的擴(kuò)大；三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣贅生物或連枷樣運(yùn)動(dòng)，會(huì)產(chǎn)生右室、右房的擴(kuò)大。②房室瓣口高流量引起的M型二、三尖瓣曲線(xiàn)陡直、高振幅。室間隔及左室后壁運(yùn)動(dòng)幅度增強(qiáng)。③可觀察到原發(fā)病的相應(yīng)超聲改變，如風(fēng)心病者增厚的瓣膜，脫垂的瓣膜，連枷的瓣膜；先心病的室間隔缺損，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉，竇瘤破裂的裂口，手術(shù)后的人工瓣膜，修補(bǔ)的補(bǔ)片等。

（3）頻譜多普勒和彩色多普勒征象：①主動(dòng)脈瓣贅生物形成時(shí)，左室流出道內(nèi)可錄及全舒張期高速湍流頻譜；彩色則于左室流出道內(nèi)出現(xiàn)藍(lán)（紅）色為主的花彩反流束，右冠瓣受損為主者，反流束沿二尖瓣前葉走行，無(wú)冠瓣受損為主者，反流束沿室間隔走行。②二尖瓣贅生物形成時(shí)，左房?jī)?nèi)瓣口附近可探及收縮期負(fù)向高速湍流頻譜；彩色則于左房?jī)?nèi)收縮期出現(xiàn)源于二尖瓣口的藍(lán)色花彩反流束，依程度不同，反流范圍不同。前葉受累者，反流束沿左房后壁走行，后葉受累者，反流束沿左房前壁走行。③三尖瓣贅生物形成時(shí)，反流特點(diǎn)基本同于二尖瓣。④肺動(dòng)脈瓣贅生物形成時(shí)，右室流出道內(nèi)可見(jiàn)反流束，表現(xiàn)基本同于主動(dòng)脈瓣。⑤室間隔缺損贅生物形成時(shí)，于室缺右室面可探及收縮期高速湍流頻譜；彩色則顯示室間隔殘端收縮期出現(xiàn)雜亂的紅色為主的花彩血流。⑥動(dòng)脈導(dǎo)管未閉合并贅生物時(shí)，多發(fā)生在肺動(dòng)脈外側(cè)壁上，嚴(yán)重者可充滿(mǎn)管腔，頻譜此時(shí)較難正確評(píng)價(jià)。彩色顯示可見(jiàn)動(dòng)脈壁上的贅生物處無(wú)血流充盈。肺動(dòng)脈主干內(nèi)收縮期出現(xiàn)雜亂的花彩血流，完全堵塞者主干內(nèi)無(wú)血流信號(hào)通過(guò)。

（4）經(jīng)食管超聲所見(jiàn)：經(jīng)食管超聲可以清晰顯示各瓣口及各心腔內(nèi)的贅生物，最小可檢出1mm的贅生物，不僅可以定部位，還可以定數(shù)目、大小、與周?chē)M織的關(guān)系等。尤其是檢出人工瓣膜上的贅生物更有獨(dú)到之處。

感染性心內(nèi)膜炎需注意與以下病變相鑒別：

（1）瓣葉嚴(yán)重纖維化、鈣化團(tuán)塊：回聲可與贅生物相似，但如后者未鈣化，回聲則不甚強(qiáng)，邊緣較毛糙，此外，瓣葉嚴(yán)重纖維化、鈣化團(tuán)塊，通常運(yùn)動(dòng)受限，是區(qū)別于后者的主要表現(xiàn)。

（2）連枷樣瓣葉：自發(fā)性腱索斷裂，急性心肌梗死乳頭肌斷裂也可出現(xiàn)連枷樣瓣葉，但均無(wú)異常團(tuán)塊附著。后者如斷裂的乳頭肌較小時(shí)，注意勿誤認(rèn)為贅生物，斷裂的乳頭肌均連于腱索，形態(tài)較特殊，且有心肌梗死病史。

（3）與風(fēng)心病相鑒別：①風(fēng)心病患者，若瓣膜增厚，纖維化、鈣化程度很輕，也無(wú)相應(yīng)的心臟及大血管擴(kuò)張，瓣膜反流則屬輕度；感染性心內(nèi)膜炎患者，除外贅生物因素，瓣膜也屬輕度改變，但反流程度為中度或中度以上。②風(fēng)心病患者，臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度與超聲心動(dòng)圖上瓣膜的病變程度密切相關(guān)，若感染性心內(nèi)膜炎患者臨床表現(xiàn)較重，而瓣膜的病變則較輕。③風(fēng)心病患者，二尖瓣增厚，纖維化、鈣化等征象從瓣尖開(kāi)始，而感染性心內(nèi)膜炎一般只在瓣體中部以及近瓣環(huán)處有輕度增厚和運(yùn)動(dòng)僵硬現(xiàn)象。

（4）陳舊性贅生物主要需與小的心腔內(nèi)粘液瘤和小的血栓進(jìn)行鑒別。粘液瘤的特點(diǎn)是較均勻，邊界清晰，活動(dòng)幅度一般都較大；小的血栓一般回聲低，活動(dòng)度小，隨心壁活動(dòng)而動(dòng)。詢(xún)問(wèn)病史是相當(dāng)重要的。

主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤是由于主動(dòng)脈內(nèi)膜斷裂，血液流入管壁夾層，形成血腫并擴(kuò)大，管壁分離為兩層，血腫可向兩側(cè)擴(kuò)展，管壁繼續(xù)剝離，向近心端可侵及主動(dòng)脈瓣，亦可向遠(yuǎn)側(cè)端擴(kuò)展，累及主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈，乃至腹主動(dòng)脈。

Debakey根據(jù)夾層破裂的部位及范圍分為三型：①Ⅰ型：夾層血腫起于升主動(dòng)脈、波及主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈；③Ⅱ型：夾層血腫可局限于主動(dòng)脈瓣上升主動(dòng)脈段；③Ⅲ型：夾層血腫起源于左鎖骨下動(dòng)脈起源處，延伸至降主動(dòng)脈。Ⅰ型和Ⅱ型的治療方案相似，故外科學(xué)者稱(chēng)為A型近端夾層動(dòng)脈瘤，Ⅲ型稱(chēng)為B型遠(yuǎn)端夾層動(dòng)脈瘤。

（1）切面及M型超聲心動(dòng)圖：由于夾層動(dòng)脈瘤發(fā)生的部位不同，應(yīng)采用多部位探查，胸骨左緣探查升主動(dòng)脈長(zhǎng)軸、短軸切面，左房室溝后上方可顯示胸段降主動(dòng)脈長(zhǎng)軸切面；胸骨上窩探查主動(dòng)脈弓及其分支；劍突下及上腹部探查腹主動(dòng)脈，直至骼動(dòng)脈；TEE探查胸主動(dòng)脈全程及升主動(dòng)脈遠(yuǎn)端。①主動(dòng)脈根部及升主動(dòng)脈明顯增寬，大于40mm，馬凡氏綜合征者則呈瘤樣擴(kuò)張，大于50mm。②主動(dòng)脈壁呈分離的回聲帶，飄擺于主動(dòng)脈腔內(nèi)，將主動(dòng)脈分成真腔、假腔。沿主動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向可發(fā)現(xiàn)夾層的起止部位及剝離形態(tài)。③若內(nèi)膜大片撕裂則在管腔內(nèi)顯示纖細(xì)的低回聲帶，一端與管壁相連，另一端游離。于主動(dòng)脈瓣上2－3cm處多數(shù)可顯示內(nèi)膜連續(xù)中斷，殘端隨血流擺動(dòng)，此處即內(nèi)膜破裂口，需注意尋找破口的數(shù)目及大小。④假腔內(nèi)出現(xiàn)片狀及不規(guī)則形低回聲或較強(qiáng)回聲附壁，為血栓形成的結(jié)果。⑤當(dāng)累及主動(dòng)脈根部時(shí)致瓣環(huán)擴(kuò)大，可見(jiàn)主動(dòng)脈瓣對(duì)合錯(cuò)位，瓣葉運(yùn)動(dòng)幅度大，左心室明顯擴(kuò)大。

（2）頻譜多普勒超聲心動(dòng)圖：①于主動(dòng)脈夾層破裂口處可探及高速雙期湍流頻譜。②真腔內(nèi)收縮期血流速度較快，假腔內(nèi)靠近管壁可探及低速的雙期湍流信號(hào)。當(dāng)假腔內(nèi)正處在血栓形成前或已形成血栓時(shí)，假腔內(nèi)血流速度極慢或無(wú)血流信號(hào)。③當(dāng)合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，于左室流出道內(nèi)探及舒張期反流頻譜。

（3）彩色多普勒血流顯像：①收縮期真腔內(nèi)血流鮮艷充盈佳，紅色為主，假腔內(nèi)基本不充盈，舒張期假腔內(nèi)出現(xiàn)較多暗淡的藍(lán)色血流，充盈較差。②假腔內(nèi)形成血栓時(shí)，假腔內(nèi)無(wú)血流充盈。③主動(dòng)脈夾層破裂口處見(jiàn)多色花彩血流束，由真腔進(jìn)入假腔，為雙期往返狀，從而可確定破口位置。④當(dāng)二維超聲破口顯示不清時(shí)，彩色血流顯像有助于定位。a收縮早期升主動(dòng)脈與夾層內(nèi)同時(shí)出現(xiàn)血流，說(shuō)明破口在升主動(dòng)脈近端；b收縮早期真腔內(nèi)充盈，之后夾層內(nèi)出現(xiàn)，說(shuō)明破口在升主動(dòng)脈遠(yuǎn)端；c夾層內(nèi)同時(shí)出現(xiàn)界限分明的紅藍(lán)兩種血流，可能破口就在兩色血流之間。

（4）經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖：TEE彌補(bǔ)了經(jīng)胸探查主動(dòng)脈弓降部顯示不清、胸主動(dòng)脈段暴露不全的缺陷，可清晰顯示主動(dòng)脈全程，明確內(nèi)膜剝離的范圍、程度、破裂口的位置、大小，以及真、假腔的鑒別，有無(wú)血栓等。