胸痛作為一種常見的臨床主訴，急診科及心臟科醫(yī)生在每天的工作中都會遇到眾多各種表現的胸痛患者。胸痛的鑒別診斷涉及數十種疾病，如何快速排除急性心梗、肺栓塞等致命性疾病，識別出胸痛的病因，考驗著醫(yī)生的臨床思維能力。近日，針對胸痛的臨床診治思維問題，錦州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院陶貴周教授進行了詳細講解。

圖1. 胸痛的臨床評估與診斷流程

一. 胸痛的定義和常見病因

胸痛是指位于胸前區(qū)的不適感，包括悶痛、針刺痛、燒灼、緊縮、壓榨感等，有時可放射至面頰及下頜部、咽頸部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表現為酸脹、麻木或沉重感等。胸痛的病因涵蓋多個系統(tǒng)，有多種分類方法，其中從急診處理和臨床實用角度，胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛。致命性胸痛包括急性冠脈綜合征（ACS）、肺栓塞、主動脈夾層、心包填塞、張力性氣胸等。非致命性胸痛包括穩(wěn)定性心絞痛、急性心包炎、胸璧疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、縱膈疾病、消化系統(tǒng)疾病、心理精神原性等。

表1. 胸痛的分類與常見病因

二. 胸痛的發(fā)生機制

1、各種化學、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感覺神經纖維產生痛覺沖動，并傳至大腦皮層的痛覺中樞引起胸痛。胸部感覺神經纖維有①肋間神經感覺纖維，②支配主動脈的交感神經纖維，③支配氣管與支氣管的迷走神經纖維，④膈神經的感覺纖維，⑤心包壁層及胸膜的感覺纖維，⑥支配食道黏膜的感覺纖維，⑦肺組織及肺血管的感覺纖維。

2、除患病器官的局部疼痛外，還可見遠離該器官某部體表或深部組織疼痛，稱放射痛或牽涉痛。其原因是內臟病變與相應區(qū)域體表的傳入神經進入脊髓同一節(jié)段并在后角發(fā)生聯系，故來自內臟的感覺沖動可直接激發(fā)脊髓體表感覺神經原，引起相應體表區(qū)域的痛感。

3、心理障礙引發(fā)的胸痛胸悶。

圖2. 心理障礙引發(fā)胸痛胸悶發(fā)病機制

三. 胸痛的伴隨癥狀

1、胸痛伴有咳嗽、咳痰和（或）發(fā)熱，常見于氣管、支氣管和肺部疾病。

2、胸痛伴呼吸困難，常提示病變累及范圍較大，如大葉性肺炎、自發(fā)性氣胸、滲出性胸膜炎和肺栓塞等。

3、胸痛伴咯血，主要見于肺栓塞、支氣管肺癌。

4、胸痛伴蒼白、大汗、血壓下降或休克，多見于心梗、夾層主動脈瘤、主動脈竇瘤破裂、大塊肺栓塞。

5、胸痛伴吞咽困難，多提示食管疾病，如反流性食管炎等。

四. 胸痛危險分層判定思路

圖3. 胸痛危險分層判定思路

五. 致命性胸痛的鑒別診斷

1.致命性胸痛的癥狀及體征

（1）ACS

危險因素

年齡、性別、血脂異常、高血壓、吸煙、糖尿病、糖耐量異常、肥胖、家族史等。

臨床表現

• 發(fā)作性胸部悶痛，壓迫感、緊縮感或憋悶感，可向上肢、后背部或頸部放射；

• 勞累及情緒激動后誘發(fā)；

• 持續(xù)數分鐘至數十分鐘，休息或服用硝酸甘油后可不同程度的緩解，應高度懷疑ACS；如持續(xù)時間超過20 分鐘未緩解，需考慮心梗的可能性。

體征

大多數ACS患者無明顯體征。

重癥者可出現面色蒼白、皮膚濕冷；聽診可聞及一過性第三心音、一過性第四心音、二尖瓣反流引起的一過性收縮期雜音，嚴重者可聞及第一心音減弱、奔馬律，室間隔穿孔患者可聞及收縮期雜音伴有震顫。AMI伴左心衰時，有相應體征。早期出現一過性血壓增高，病程中都有血壓下降，嚴重者可有低血壓休克。

（2） 肺栓塞

肺栓塞最常見的類型為肺血栓栓塞癥（PTE），是以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征的疾病。

危險因素

Virchow三要素，任何可以導致靜脈血栓瘀滯、靜脈系統(tǒng)內皮損傷、血液高凝狀態(tài)的因素。

臨床表現

肺栓塞的臨床表現可從無癥狀到突然死亡。PTE癥狀多樣，常見癥狀有：

• 無明顯誘因的活動后呼吸困難或氣促。

• 胸痛，分為胸膜炎性疼痛和心絞痛樣疼痛。

• 咯血，一般為小量咯血。

• 暈厥，可做為PTE唯一或首發(fā)癥狀。

• 煩躁不安、驚恐甚至瀕死感。

臨床上20%患者可出現呼吸困難、胸痛、咯血'三聯征'。

圖4. 急性肺栓塞的臨床危險分層

體征

呼吸系統(tǒng)

呼吸急促，發(fā)紺，有時可聞及哮鳴音和（或）細濕啰音。

循環(huán)系統(tǒng)

• 常見竇性心動過速，可合并期前收縮，室速、房撲、房顫等。

• 右心衰竭體征。

• 嚴重者可出現低血壓、休克。

四肢

部分患者伴有深靜脈血栓（DVT）體征，患肢腫脹、周徑增粗且雙側相差>1 cm、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著、行走后肢體腫脹加重。

其他

可伴有發(fā)熱且多為低熱，少數患者體溫超過38℃。

（3）主動脈夾層

危險因素

主要危險因素為高血壓、動脈粥樣硬化、年齡；次要危險因素為醫(yī)源性損傷，如安置主動脈內球囊泵，主動脈內造影劑注射誤傷內膜等。

主動脈夾層分期

起病兩周內稱為急性期，兩周至兩個月為亞急性期，病情超過兩個月稱為慢性期。體檢偶然發(fā)現的無癥狀患者常為慢性期主動脈夾層。

癥狀

疼痛是最主要和常見的表現。約90%患者突發(fā)前胸或后背持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇痛，疼痛一開始就達高峰。疼痛可以放射到肩背部，尤其可沿肩胛區(qū)向胸、腹部及下肢等處放射，且疼痛部位與病變位置有關。

夾層累及相關動脈如頸動脈、無名動脈、腹主動脈、髂動脈、腎動脈、腸系膜上動脈、肝動脈，可引起相關臟器缺血或壞死，表現出相關癥狀如頭暈、暈厥、缺血性腦卒中、咯血、嘔血等。

圖5.主動脈夾層臨床分型

體征

血壓和脈搏

除夾層外膜破裂、心?；蛐菘送?，主動脈夾層患者的血壓會升高。兩上臂血壓差>20 mmHg。頸動脈、肱動脈或股動脈一側脈搏減弱或消失。肢體發(fā)涼、紫紺等。

并發(fā)癥

約半數Ⅰ型、Ⅱ型主動脈夾層患者可出現主動脈瓣關閉不全，主要是由于夾層使瓣環(huán)擴張、撕脫下移、瓣葉或瓣環(huán)撕脫引起。心前區(qū)可聞及典型氣樣舒張期雜音且可發(fā)生充血性心衰，在心衰嚴重或心動過速時雜音可不明顯。

當少數近端夾層的內膜破裂下垂物遮蓋冠狀竇口可致急性心梗，且多見下壁心梗。

心臟壓塞引起的相關體征。

臟器或肢體缺血

夾層累及頸動脈、無名動脈造成患者缺血性腦卒中，壓迫頸交感神經常出現Horner綜合征，累及脊髓前動脈出現截癱、大小便失禁，累及腹主動脈或髂動脈可表現為急性下肢缺血，累及腎動脈、腸系膜上動脈、肝動脈出現相應的缺血或壞死體征。

夾層動脈瘤破裂

主動脈夾層動脈瘤可破人左側胸膜腔，引起胸腔積液；也可破入食管、氣管內或腹腔，出現休克、嘔血、咯血等癥狀及腹腔積液等體征。

2.致命性胸痛的輔助檢查

（1） 生化檢查

肌鈣蛋白

肌鈣蛋白檢測已成為心肌梗死診斷的必要條件。就診時肌鈣蛋白正常的患者，需6小時重復觀察肌鈣蛋白變化。但肌鈣蛋白水平升高并不意味著一定發(fā)生心梗，血管原因導致的心肌壞死稱為心肌梗死，非血管原因導致的心肌壞死稱為心肌損傷。

主動脈夾層、肺栓塞、心衰、心肌炎、肥厚型心肌病、腎功能不全、快速及緩慢性心律失常等均可致肌鈣蛋白水平升高，此時需通過肌鈣蛋白升高程度、心肌酶譜有無序列變化與心梗鑒別區(qū)分。

D-二聚體

D-二聚體升高提示患者體內凝血及纖溶系統(tǒng)激活。

肺栓塞、主動脈夾層、ACS均可致D-二聚體水平升高。此外，炎癥、腫瘤等也可致其升高。D-二聚體陰性排除診斷價值高，陰性（<500 μg/L）有助于排除急性肺栓塞。

血氣分析

血氣分析對肺栓塞的診斷具有一定幫助。但少數患者血氣分析可能正常。

（2）心電圖

心電圖檢查對于心電圖典型的ST段抬高或壓低的改變易于識別。值得注意的是，心電圖的改變一定要結合病史和其它輔助檢查進行解讀。ST段抬高常見于典型急性心?；颊?，偶見于急性心肌心包炎、急性肺栓塞、主動脈夾層患者。

（3）超聲心動圖

經食管超聲心動圖對于主動脈夾層的檢測更具優(yōu)勢，敏感性為98%~99%，特異性可達94%~97%，但升主動脈遠端、主動脈弓病變的患者，超聲探測可能漏診。

（4） 胸片

胸片有助于排除肺部疾病所致胸痛。

（5）CT血管成像（CTA）

高度懷疑大血管疾病、肺栓塞的患者，應行大血管CT及肺血管CT檢查。

主動脈CTA的準確率>90%，可準確評估主動脈及分支受累的范圍、嚴重程度。

冠脈CTA診斷冠脈管腔狹窄的靈敏度及特異性都很高，平均陰性預測值高達97%?？捎糜诤Y查冠心病，尤其適用于發(fā)生冠心病或心血管事件風險中低危人群。

（6） 造影

冠脈造影可以準確地反映冠脈狹窄的部位和程度。但造影之前應排除主動脈夾層。

肺動脈造影是了解肺血管分布、解剖結構、血流灌注的重要手段之一，診斷肺栓塞的金標準。同時肺動脈造影術可以明確診斷、評估病情，指導治療。

圖6. 胸痛的鑒別思路。

六. 致命性胸痛的處理

1. ACS

（1）院前急救

縮短就診時間，早期識別高?；颊?，建立胸痛中心。

（2）住院治療

• 監(jiān)護和一般治療。

• 止痛和抗缺血治療：嗎啡、硝酸酯類、β受體阻滯劑等。

• 抗凝、抗血小板治療。

• 再灌注治療：溶栓、介入治療、冠狀動脈旁路移植術。

• 處理并發(fā)癥：心律失常、低血壓、休克、心衰等。

• 康復和出院后治療。

2. 肺栓塞

（1）重癥監(jiān)護和急救措施

• 監(jiān)測指標，包括心率、心律、呼吸、血壓、體溫、心電圖、中心靜脈壓、動脈血氣。

• 一般處理，包括止痛、緩解肺血管痙攣。

• 循環(huán)支持，包括抗休克、抗心衰、抗心律失常治療等。

• 呼吸支持，包括氧療、機械通氣等。

（2）抗凝治療

抗凝治療的基本藥物為普通肝素，低分子量肝素，華法林。

活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未經控制的嚴重高血壓患者禁用。

（3）溶栓治療

急性PTE溶栓治療適應證：

· 大面積PTE。

· 次大面積PTE，如血壓正常但右室運動功能減退或臨床出現右心功能不全表現，無禁忌癥的患者。

溶栓治療的絕對禁忌證包括活動性內出血，近期顱內出血的患者；相對禁忌證為2周內有過大手術、分娩、進行過器官活檢的患者或2個月內出現缺血性卒中的患者。

表2. 溶栓治療推薦方案

（4）其他治療

肺動脈血栓摘除術，導管碎解、抽吸血栓，肺動脈血栓內膜剝脫術（CTEPH），放置腔靜脈濾器等。

3. 主動脈夾層

（1）一般治療

監(jiān)測血流動力學指標，絕對地臥床休息，強效鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛。

（2）治療決策

急性期患者無論是否采取介入治療均應先給予強化的內科藥物治療。升主動脈夾層特別是波及主動脈瓣或心包內有滲液者宜進行急診外科手術。降主動脈夾層且局部血管直徑>5 cm或伴有血管并發(fā)癥者應爭取進行介入治療。

（3）藥物治療

降壓：迅速將收縮壓降至<100~120 mmHg或更低，可靜脈滴注硝普鈉。

降低心肌收縮力：如β受體拮抗劑，將心率減慢至60~70次/分。

（4）介入治療

在主動脈內植入帶膜支架，壓閉撕裂口，擴大真腔。該方法已成為治療大多數主動脈夾層患者的優(yōu)選方案。術后可減少并發(fā)癥，顯著降低總死亡率。

（5）外科手術治療

修補撕裂口、排空假腔或人工血管移植術。該方法僅適用于升主動脈夾層及少數降主動脈夾層且伴有嚴重并發(fā)癥的患者，但手術死亡率、術后并發(fā)癥的發(fā)生率很高。