橋本甲狀腺炎是最常見(jiàn)的甲狀腺自身免疫性疾病，也是引起甲狀腺功能減退癥的重要病因。該病病程較長(zhǎng)，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，可與多種甲狀腺疾病并存，極易誤診、漏診。

接下來(lái)，不妨?xí)簳r(shí)擱下手中的事情，看完本文 8 問(wèn) 8 答，一起掌握 HT 的診治精華吧！

1912 年，日本人 Hashimoto 首次報(bào)告了 4 例甲狀腺無(wú)痛性腫大的患者，其病理特征為彌散的 B 及 T 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)于甲狀腺組織，甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞遭到破壞。故稱橋本甲狀腺炎 (Hashimoto′s thyroiditis, HT)，也叫慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。

簡(jiǎn)單說(shuō)，遺傳因素和環(huán)境因素為 HT 的發(fā)病創(chuàng)造了條件。遺傳無(wú)法左右，環(huán)境因素或許能為治療帶來(lái)啟示——包括細(xì)菌或病毒感染、腸道菌群失調(diào)、碘攝入過(guò)量、藥物 (鋰劑或抗癌藥物)、年齡與激素水平、硒或維生素Ｄ不足及精神因素和環(huán)境污染等。

因地區(qū)和種族不同，HT 年發(fā)病率約 0.3-1.5/1,000 人。HT 的好發(fā)年齡平均為 30-50 歲，無(wú)論男女，發(fā)病率隨年齡增加。但 HT 更偏向「勾搭」女性。

HT 早期可無(wú)癥狀，隨著病情進(jìn)展，大部分患者出現(xiàn)甲狀腺功能減退 (甲減) 的臨床表現(xiàn)。部分患者表現(xiàn)為甲狀腺毒癥 (如心悸、手抖、食欲旺盛、消瘦等) 或甲狀腺毒癥與甲減交替。

HT 在病程中有甲狀腺功能亢進(jìn)癥的表現(xiàn)稱為橋本甲亢。HT 還可與 Graves 病并存。

局部表現(xiàn)有甲狀腺呈無(wú)痛性、彌漫腫大，峽部腫大明顯。質(zhì)韌，表面不規(guī)則，可呈結(jié)節(jié)狀。約 10% 患者有甲狀腺萎縮。

1. 甲狀腺抗體：

TPOAb 和/或 TgAb 陽(yáng)性，尤其是 TPOAb 有更高的特異性和普遍性。

TPOAb 滴度與淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)甲狀腺的數(shù)量即甲狀腺炎癥水平和超聲的低回聲程度密切相關(guān)。

疾病初期以 TgAb 為主，后期 TPOAb 占主導(dǎo)地位。但是，TPOAb 和/或 TgAb 陰性并非診斷 HT 的金指標(biāo)。

12～26 % 及 14% 的正常人群可能分別出現(xiàn) TPOAb 和 TgAb 陽(yáng)性，超過(guò) 75% 的 Graves 病患者也會(huì)出現(xiàn) TPOAb 陽(yáng)性。這些抗體陰性也不能排除 HT?？傊\斷 HT 要結(jié)合病史、表現(xiàn)及其它檢查。

TSBAb 與 TSAb 也能檢測(cè)，但未能全面開展。通常以促甲狀腺素受體抗體 (TRAb) 測(cè)定取而代之，但此法無(wú)法將 TSBAb 與 TSAb 區(qū)別開。

2. 超聲學(xué)檢查：

表現(xiàn)為甲狀腺體積增大，彌漫性低回聲，不均質(zhì)改變；或見(jiàn)散在的條索狀強(qiáng)回聲，呈分隔狀或網(wǎng)格狀。

3. 放射性核素顯像：

表現(xiàn)為甲狀腺增大，分布不均勻與稀疏，或呈「冷」結(jié)節(jié)改變。 甲狀腺攝碘率早期可正常甚至升高，隨著病情的發(fā)展攝碘率下降。

4. 活檢：有條件或診斷需要時(shí)可行甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)活檢。

甲狀腺功能正常者，每半年至 1 年隨訪。

HT 伴一過(guò)性甲狀腺毒癥時(shí)，無(wú)需抗甲狀腺藥物治療，可用β受體阻滯劑或糖皮質(zhì)激素。HT 合并 Graves 病可使用小劑量抗甲狀腺藥物。

甲狀腺毒癥與甲減交替出現(xiàn)采取放射性碘治療為宜。甲減者使用左旋甲狀腺素 (L-T4) 治療。L-T4 可在一定程度上降低甲狀腺抗體水平。

硒制劑、糖皮質(zhì)激素等藥物有助于降低甲狀腺抗體水平，仍需進(jìn)一步觀察和驗(yàn)證。

有研究發(fā)現(xiàn)，HT 合并甲減患者經(jīng) L-T4 治療后，甲狀腺功能自行恢復(fù)，TSBAb 消失。因此 HT 患者一旦出現(xiàn)甲減，并非都需要長(zhǎng)期使用 L-T4，需邊治療變觀察。

HT 時(shí)升高的 TSH 顯著增加甲狀腺乳頭狀癌 (PTC) 的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。有研究表明高 TPOAb 水平 (＞1300 IU/mL) 是甲狀腺多病灶 PTC 的預(yù)測(cè)因素。