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作者：Jie C. Nguyen , B. Keegan Markhardt, Arnold C. Merrow, Jerry R. Dwek From the Department of Radiology, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, Wis (J.C.N., B.K.M.); Department of Radiology, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, Ohio (A.C.M.); and Department of Radiology, University of California at San Diego, Rady Children’s Hospital and Health Center, San Diego, Calif (J.R.D.). 如需原文，請(qǐng)留信箱 學(xué)習(xí)目的： ■識(shí)別正常解剖和主生長(zhǎng)板復(fù)雜的生理特征。 ■識(shí)別通常與初級(jí)生長(zhǎng)板的直接和間接損傷相關(guān)的各種成像。 ■了解成像和各種治療方法。 骨形成通過膜內(nèi)和軟骨內(nèi)骨化發(fā)生。 扁平骨通過膜內(nèi)生長(zhǎng)發(fā)展，長(zhǎng)骨通過軟骨內(nèi)生長(zhǎng)發(fā)展。 隨著膜內(nèi)生長(zhǎng)，骨形成直接來自間充質(zhì)。 隨著軟骨內(nèi)生長(zhǎng)，在生長(zhǎng)板（1,2）的軟骨框架上發(fā)生骨形成。在長(zhǎng)骨的末端發(fā)現(xiàn)主的“盤狀”生長(zhǎng)板和次級(jí)“球形”生長(zhǎng)板。 主生長(zhǎng)板負(fù)責(zé)骨的縱向生長(zhǎng)。 該生長(zhǎng)板由纖維軟骨膜周圍結(jié)合。 二級(jí)生長(zhǎng)板或骨贅，是軟骨骨骺?jī)?nèi)二級(jí)骨化中心（SOC）擴(kuò)大的原因，是小骨骼中唯一的生長(zhǎng)中心，如骨突，腕骨、跗骨，和籽骨（1）（圖1）。 圖1.圖顯示了長(zhǎng)骨末端的解剖結(jié)構(gòu)（未按比例繪制）。 兒童長(zhǎng)骨的遠(yuǎn)端包含軟骨和骨骼。 在該水平有三種類型的透明軟骨：淺表關(guān)節(jié)軟骨，位于中央的骨骺軟骨和生長(zhǎng)板軟骨。 主生長(zhǎng)板負(fù)責(zé)骨的縱向生長(zhǎng)，而次生長(zhǎng)板負(fù)責(zé)擴(kuò)大次級(jí)骨化中心（SOC），其最終為骨的近端和遠(yuǎn)端提供形狀。 兩個(gè)生長(zhǎng)板都含有排列在區(qū)域中的軟骨細(xì)胞：隨機(jī)分布的儲(chǔ)備細(xì)胞（R），線性排列的增殖細(xì)胞（P）和在臨時(shí)鈣化區(qū)（ZPC）處和附近經(jīng)歷細(xì)胞凋亡的增大的肥大細(xì)胞（H）。在原發(fā)性干骺端松質(zhì)內(nèi)，鈣化軟骨被層狀骨代替。 骨骺血管通常來自骨膜，在骨骺血管通道中傳播，并滋養(yǎng)儲(chǔ)備和上部增殖區(qū)。 干骺端血管環(huán)由中央營(yíng)養(yǎng)物和外周干骺端血管的末端分支產(chǎn)生，并且終止于ZPC的近端，使肥大區(qū)相對(duì)無血管。 軟骨膜負(fù)責(zé)外周生長(zhǎng)并為初級(jí)生長(zhǎng)板提供支持。 軟骨膜血管也供應(yīng)生長(zhǎng)板的外周，使中央生長(zhǎng)板相對(duì)易受缺血性損傷。 主生長(zhǎng)板是未成熟骨架的關(guān)鍵組成部分。 該結(jié)構(gòu)的損傷和功能障礙可導(dǎo)致終身發(fā)病，包括肢體長(zhǎng)度差異，角度畸形和改變的關(guān)節(jié)生物力學(xué)。 然而，生長(zhǎng)障礙的確切臨床意義取決于解剖位置，畸形的嚴(yán)重程度和剩余的生長(zhǎng)潛力。 例如，涉及年輕兒童負(fù)重下肢的紊亂耐受性較差，更可能需要干預(yù)，并且更經(jīng)常導(dǎo)致早期骨關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)置換。 對(duì)于初級(jí)生長(zhǎng)板的正常功能，區(qū)帶排列和細(xì)胞功能必須是有序的，并且來自相鄰骨骺和干骺端的血管供應(yīng)必須是完整的。 生長(zhǎng)板（直接損傷）或鄰近骨骺和干骺端（間接損傷）的損傷可導(dǎo)致生長(zhǎng)板功能障礙和未來生長(zhǎng)障礙。 最常見的損傷機(jī)制是創(chuàng)傷，其可以直接或間接損傷生長(zhǎng)板。 不太常見的機(jī)制包括血管受損，感染，炎癥，放射和腫瘤（3）; 這些損傷更可能主要影響骨骺和干骺端，或繼發(fā)性地涉及生長(zhǎng)板。 根據(jù)骨骺血液供應(yīng)或干骺端血液供應(yīng)是否受損，間接損傷可能導(dǎo)致非常不同的后遺癥。 初級(jí)生長(zhǎng)板復(fù)合物 Primary Growth Plate Complex 在胚胎發(fā)育的第6周期間，間充質(zhì)細(xì)胞分化成軟骨細(xì)胞，其負(fù)責(zé)形成未來骨骼的軟骨模型。在軟骨囊的中央部分（未來的骨干），軟骨細(xì)胞肥大，基質(zhì)開始鈣化。在第7周，形成骨膜套。在第8周結(jié)束時(shí)，血管侵入帶來分化為成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的間充質(zhì)細(xì)胞（4）。成骨細(xì)胞在鈣化基質(zhì)上制造類骨質(zhì)基質(zhì)以產(chǎn)生主要骨化中心，而破骨細(xì)胞負(fù)責(zé)骨重建和髓腔形成。隨著主要骨化中心向骨骼末端雙向生長(zhǎng)和擴(kuò)展，其前緣成為主要生長(zhǎng)板（5,6）。在以下部分中，我們回顧了（a）生長(zhǎng)板的區(qū)域解剖和功能，（b）骨骺的正常解剖和成熟，以及（c）干骺端的軟骨內(nèi)骨化和血管解剖（圖1）。 生長(zhǎng)板 Growth Plate 出生時(shí)，主生長(zhǎng)板相對(duì)平滑和平坦。 生長(zhǎng)板波動(dòng)隨著年齡的增長(zhǎng)而增加，以響應(yīng)生理動(dòng)態(tài)生物力學(xué)力量（7,8）。 在兒童時(shí)期，由于軟骨細(xì)胞增殖和死亡之間錯(cuò)綜復(fù)雜的平衡，生長(zhǎng)板的厚度保持相對(duì)恒定。 生長(zhǎng)板形態(tài)上縮小變窄，表明其趨于閉合，和即將到來的骨骼成熟。 閉合開始于主要起伏的部位，其發(fā)生在股骨遠(yuǎn)端和脛骨近端的中央，以及遠(yuǎn)端脛骨的前內(nèi)側(cè)Kump凸起處。軟骨細(xì)胞的最終轉(zhuǎn)化成骨，留下疤痕骨骺，其表示臨時(shí)鈣化的剩余區(qū)（ZPC）（2），在先前ZPC的位置處剩余的水平小梁，或這些實(shí)體的組合。這個(gè)過程通常在生長(zhǎng)板關(guān)閉后的幾年內(nèi)觀察到，但它可以（很少）持續(xù)到成年期（9）（圖2）。 a b 圖2a、b。 三個(gè)不同年齡兒童骨骼成熟的正常順序。 兩個(gè)男孩（左和中）和一個(gè)女孩（右），（a）和（b）中的冠狀液體敏感磁共振（MR）圖像顯示，骨骺（*）最初是部分或完全軟骨的，但隨后被擴(kuò)大的SOC快速且逐漸地取代9，直到只有關(guān)節(jié)軟骨（a波浪箭頭）存在。 初級(jí)生長(zhǎng)板的厚度（a中的箭頭）在顯影期間保持相對(duì)恒定。 在骨骼成熟開始時(shí)，生長(zhǎng)板變窄并變得不那么高信號(hào)（a中的直箭頭）然后最終完全閉合；然而，它可以在時(shí)間上留下一個(gè)植骨疤痕（a中的彎曲箭頭）。 請(qǐng)參閱圖。 在組織學(xué)分析中，發(fā)現(xiàn)生長(zhǎng)板是高度分化的細(xì)胞（高達(dá)75％體積），隨著軟骨細(xì)胞從骨骺側(cè)向干骺端移動(dòng)，軟骨細(xì)胞逐漸成熟（10）。 基于它們的微觀細(xì)胞形態(tài)和功能識(shí)別三個(gè)不同的軟骨細(xì)胞區(qū)：儲(chǔ)備區(qū)，增殖區(qū)和肥大區(qū)（圖1）。 應(yīng)該注意的是，我們將ZPC歸入肥厚區(qū)（4,5）。 1、儲(chǔ)備區(qū) （Reserve Zone）- 儲(chǔ)備（生發(fā)）區(qū)域含有豐富的細(xì)胞外基質(zhì)，紊亂的膠原纖維和隨機(jī)分布的軟骨細(xì)胞。 這些軟骨細(xì)胞負(fù)責(zé)儲(chǔ)存營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（糖原和脂質(zhì)）并且僅偶爾分裂。 這個(gè)水平的氧氣張力很低（5）。 2、增殖區(qū)（Proliferative Zone） - 在增殖區(qū)，膠原纖維局限于縱向隔膜，軟骨細(xì)胞被組織成柱（5）。 這些軟骨細(xì)胞快速分裂并有助于骨骼的延長(zhǎng)。 放射自顯影研究的結(jié)果（4,5）表明每個(gè)柱的頂部細(xì)胞是真正的祖細(xì)胞。 氧氣張力在該區(qū)域中最高，促進(jìn)強(qiáng)健的有氧代謝和線粒體對(duì)鈣的吸收。 氧氣和營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)來自骨骺動(dòng)脈的分支，其在血管通道內(nèi)通過儲(chǔ)備區(qū)以滋養(yǎng)上部增殖區(qū)（5）。 動(dòng)物研究結(jié)果（11）表明，對(duì)該區(qū)域的損傷可能導(dǎo)致生長(zhǎng)障礙。 3、肥大區(qū)（Hypertrophic Zone） - 肥大區(qū)為鈣化準(zhǔn)備基質(zhì)，并觸發(fā)有組織的軟骨細(xì)胞死亡（即細(xì)胞凋亡）。該區(qū)域可以細(xì)分為成熟，退化和臨時(shí)鈣化區(qū)域（4,5）。軟骨細(xì)胞耗盡糖原，擴(kuò)大（高達(dá)五倍），并進(jìn)行空泡形成?？张莼^程導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)“孔”的產(chǎn)生，誘導(dǎo)核碎裂，并導(dǎo)致細(xì)胞膜完整性的喪失。發(fā)現(xiàn)干骺端動(dòng)脈環(huán)短于ZPC，留下肥厚區(qū)無血管。因此，氧張力減少一半，從而導(dǎo)致無氧代謝和鈣的線粒體釋放，促進(jìn)基質(zhì)鈣化。最初，鈣化沿縱向隔膜發(fā)生。鈣鹽沉積物的進(jìn)一步積累導(dǎo)致產(chǎn)生含有磷酸鈣的無定形區(qū)域，這使得沿著ZPC聚結(jié)的羥基磷灰石晶體成為可能。這種漸進(jìn)性基質(zhì)鈣化阻礙了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和氧氣的擴(kuò)散，進(jìn)一步確保了剩余軟骨細(xì)胞的凋亡（5）。 4、軟骨膜 （Perichondrium）- 軟骨膜圍繞生長(zhǎng)板的周邊，包含Ranvier的骨化溝和LaCroix環(huán)。 Ranvier的凹槽是楔形的，圍繞生長(zhǎng)板的周邊，并且負(fù)責(zé)生長(zhǎng)板的橫向（緯度）生長(zhǎng)。 LaCroix環(huán)是一種致密的纖維帶，為軟骨 - 骨質(zhì)連接提供機(jī)械支撐，并與骨膜連續(xù)（5,12）。與骨膜類似，軟骨膜與所有MR成像脈沖序列呈低信號(hào)。然而，與骨膜相反，軟骨膜緊貼下面的生長(zhǎng)板，作為干骺端骨膜下病理過程的骨骺擴(kuò)散的屏障（13,14）。軟骨膜血管提供生長(zhǎng)板的軟骨膜和大多數(shù)周邊方面（圖1），使得中央生長(zhǎng)板相對(duì)容易受到損傷。這種脆弱性引起缺血導(dǎo)致的“杯形（cupping）”畸形（15）（圖3）。 圖3.生長(zhǎng)板直接和間接損傷的因果機(jī)制和定型成像結(jié)果。 *請(qǐng)參閱圖1。雖然介紹了主要模式，但許多情況涉及生長(zhǎng)板復(fù)合體的多個(gè)組成部分。 DDH =髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良。 骨骺 Epiphysis 在圍產(chǎn)期期間，骨骺通常完全是軟骨質(zhì)，由外周無血管關(guān)節(jié)透明軟骨和中央血管化非骨化的骨骺透明軟骨組成。 骨骺營(yíng)養(yǎng)血管起源于骨膜血管，在血管通道中走行（16），并且最初沿著骨的長(zhǎng)軸定向，一些通道延伸穿過生長(zhǎng)板進(jìn)入干骺端， 這些骨骺血管通道在12-18個(gè)月時(shí)消失（17）。 緊接在形成SOC之前，血管通道在中心聚結(jié)，并呈現(xiàn)放射狀的放射狀圖案（18）（圖4）。 這導(dǎo)致局部軟骨細(xì)胞肥大，并釋放金屬蛋白酶（明膠酶B和膠原酶-3），分解軟骨基質(zhì)（19），隨后鈣化和骨化（6）。 a b 圖4a/b。 骨骺血管通道。（a）患有髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良的2個(gè)月大的男孩，右髖的縱向超聲（US）圖像顯示，沿著骨的長(zhǎng)軸的血管通道（箭頭）的正常平行取向。 在組織學(xué)標(biāo)本（未顯示）上，這些通道中的一些延伸穿過生長(zhǎng)板進(jìn)入干骺端。 Acet =髖臼，F(xiàn)M =股骨干骺端。 （b）患有幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎的3歲女孩，膝的矢狀對(duì)比增強(qiáng)的T1加權(quán)脂肪飽和MR圖像，顯示血管通道（箭頭）收斂到SOC上，與不受控制的關(guān)節(jié)炎相關(guān)的炎癥使這些通道特別明顯。 還存在厚的增強(qiáng)性滑膜炎（波狀箭頭）。 新骨化的SOC最初是球形的，并且被具有軟骨細(xì)胞的贅生物包圍，所述軟骨細(xì)胞以區(qū)帶圖案排列，其類似于它們?cè)诔跫?jí)生長(zhǎng)板中的圖案（圖1）。面向初級(jí)生長(zhǎng)板的贅面先關(guān)閉，產(chǎn)生半球SOC。隨著時(shí)間的推移，骨贅向外周擴(kuò)張，取代了非骨化的骨骺軟骨，因此在骨骼成熟時(shí)，只有關(guān)節(jié)軟骨殘留（5,6）（圖2）。 SOC的MR成像信號(hào)強(qiáng)度基于該中心的骨髓含量，其最初包括造血紅細(xì)胞，其在T1加權(quán)MR圖像上相對(duì)于肌肉輕度高信號(hào)并且在流體敏感MR圖像上高信號(hào)。然而，SOC6個(gè)月內(nèi)的圖像，骨髓為在T1加權(quán)MR圖像上顯著高信號(hào)的脂肪黃骨髓（20）。隨著SOC沿其周邊邊緣增長(zhǎng)，骨髓轉(zhuǎn)換在中心到周邊方向上進(jìn)行。對(duì)與骨隆起（acrophysis） 相關(guān)的病理實(shí)體的全面審查，超出了本綜述的范圍。 干骺端 Metaphysis 干骺端的主要功能是軟骨基質(zhì)去除，骨形成和干骺端骨松質(zhì)重塑（4）。 原發(fā)骨松質(zhì)與ZPC相鄰并含有鈣化軟骨，但幾乎沒有骨。 來自ZPC的一至兩個(gè)單元發(fā)生軟骨內(nèi)骨化，成骨細(xì)胞在鈣化的軟骨條上鋪設(shè)骨。 相鄰的次生骨松質(zhì)負(fù)責(zé)內(nèi)部和外部重塑。 內(nèi)部（組織學(xué)）重塑需要去除軟骨條和更換板層骨。 外部（解剖學(xué)）重塑涉及外周重塑，導(dǎo)致干骺端的漏斗化（5）。干骺端血液供應(yīng)來源于中心位置的分支，這些分支起源于干骺端營(yíng)養(yǎng)動(dòng)脈，約占血液供應(yīng)的80％，并且位于外周的干骺端血管穿透干骺端，并占血液供應(yīng)的約20％（3））。 這些血管在骨松質(zhì)體內(nèi)形成末端血管環(huán)和毛細(xì)血管簇（5）（圖1）。局部血管淤滯易患此區(qū)域疾病的血行沉積，并確保低氧分壓環(huán)境（4）。 在MR成像中，除了原始骨松質(zhì)體之外，干骺端的信號(hào)強(qiáng)度反映了潛在骨髓的組成。 紅骨髓到黃髓的生理轉(zhuǎn)化在整個(gè)生命過程中發(fā)生，但在童年時(shí)期以更快的速度發(fā)展。 在長(zhǎng)骨中，骨髓轉(zhuǎn)化開始于骨骺和骨突，繼續(xù)在干骺端，并最終在干骺端完成 - 遠(yuǎn)端干骺端的轉(zhuǎn)換比近端干骺端稍早發(fā)生。 全身應(yīng)激可以以完全相反的順序誘導(dǎo)從黃髓再到紅髓的再轉(zhuǎn)化。 因此，在兒童，年輕人和從全身應(yīng)激源恢復(fù)的人的干骺端中，遇到殘留的紅骨髓并不罕見（21）。 相反，初級(jí)骨松質(zhì)含有比骨更多的軟骨，因此在流體敏感的MR圖像上是高信號(hào)。 生長(zhǎng)恢復(fù)線（growth recovery lines），也稱為生長(zhǎng)停滯線（ growth arrest lines），反映了潛在生長(zhǎng)板的完整性。 這些線通常在干骺端內(nèi)發(fā)現(xiàn)，并且代表增厚的，水平定向的小梁，其由于在應(yīng)激期間縱向軟骨生長(zhǎng)的暫時(shí)減慢而形成。 這些線條在新形成時(shí)和最快速生長(zhǎng)的干骺端（如股骨遠(yuǎn)端和脛骨近端）之間最厚，最明顯（22）。隨著時(shí)間的推移，這些線向骨干移位，重塑，最后隨著干骺端骨轉(zhuǎn)變?yōu)楣歉晒嵌А?/span> 對(duì)稱生長(zhǎng)導(dǎo)致與相鄰生長(zhǎng)板的輪廓平行的線。 成角度或傾斜取向的生長(zhǎng)恢復(fù)線表明由下面的橫斷骨橋束縛，并且持續(xù)生長(zhǎng)將導(dǎo)致進(jìn)行性角度變形。 腓骨或尺骨中的孤立生長(zhǎng)恢復(fù)線分別增加了同側(cè)脛骨和橈骨彌漫性過早生長(zhǎng)板閉合的可能性。 生長(zhǎng)恢復(fù)線通常在所有MR圖像上都是暗的，并且最好在非脂肪飽和的MR圖像上針對(duì)亮黃色骨髓的背景可視化（圖5）。這些線在損傷后6-12周（23）通常在放射學(xué)上明顯，其在可檢測(cè)的橋之前，通常在3個(gè)月后發(fā)生（3）。 研究表明，MR成像優(yōu)于射線照相，可以在6-7周內(nèi)對(duì)這些細(xì)胞系進(jìn)行早期可視化（24）。 a b 圖5a/b. 在IV型Salter-Harris骨折后8個(gè)月，一名13歲男孩的生長(zhǎng)板橋。 （a）X射線照片顯示在Kump隆起（箭頭）處的正常生長(zhǎng)板透明度的局灶性損失，箭頭是遠(yuǎn)端脛骨初級(jí)生長(zhǎng)板的主要起伏的公認(rèn)部位。 （b）冠狀T1加權(quán)（T1W）和T2加權(quán)脂肪飽和（T2W FS）MR圖像的結(jié)果，證實(shí)存在穿過物理的小骨橋（箭頭），由于生物力學(xué)改變，導(dǎo)致的鄰近局灶性骨髓水腫。 注意成角度的生長(zhǎng)恢復(fù)線（箭頭），其由于在橋上的束縛，而在遠(yuǎn)端脛骨生長(zhǎng)板的內(nèi)、外側(cè)部分之間的不對(duì)稱縱向生長(zhǎng)。 透明軟骨的成像 Imaging of Hyaline Cartilage MR成像是用于評(píng)估透明軟骨的優(yōu)選成像模式，其在射線照片上是射線可透的，并且在計(jì)算機(jī)斷層攝影（CT）圖像上是低密度的。 透明軟骨大部分由水（70％體積），和主要由II型膠原和大聚集蛋白多糖大分子組成的固體基質(zhì)組成。 因此，透明軟骨在T1加權(quán)MR圖像上是等信號(hào)，在流體敏感MR圖像上是高信號(hào)，例如T2加權(quán)脂肪飽和和短t反轉(zhuǎn)恢復(fù)（STIR）圖像。生長(zhǎng)板軟骨，骨骺軟骨和關(guān)節(jié)軟骨是不同類型的透明軟骨，并且可以根據(jù)它們?cè)诹黧w敏感和對(duì)比增強(qiáng)MR成像時(shí)的不同位置和信號(hào)強(qiáng)度來區(qū)分（13）（圖6）。 在T2加權(quán)MR成像中，關(guān)節(jié)軟骨和生長(zhǎng)板軟骨比相鄰的骨骺軟骨相對(duì)更高信號(hào)，因?yàn)殛P(guān)節(jié)軟骨具有更多有組織的膠原原纖維（2），生長(zhǎng)板軟骨中的水與大分子的結(jié)合不那么緊密（25）。 延長(zhǎng)回聲時(shí)間可以進(jìn)一步降低骨骺軟骨信號(hào)強(qiáng)度，增加骨骺軟骨和生長(zhǎng)板軟骨之間的對(duì)比度（25）。在對(duì)比劑給藥后，與骨骺軟骨相比，生長(zhǎng)板軟骨顯示出更早且更明顯的增強(qiáng)。由于骨骺軟骨的獨(dú)特血管通道解剖結(jié)構(gòu)，觀察到三個(gè)不同的增強(qiáng)階段：血管，小管和軟骨增強(qiáng)，后一階段在5-10分鐘后發(fā)生（18,26）。血管通道的逐漸退化隨著年齡的增長(zhǎng)而導(dǎo)致骨骺軟骨整體減少的增強(qiáng)（18,27,28）。軟骨敏感的MR成像序列，如梯度回憶 - 回波（GRE）成像和損壞的梯度 - 回憶 - 回波（SPGR）成像，可以在明亮的軟骨和深色骨骼之間實(shí)現(xiàn)出色的對(duì)比度，非常適合識(shí)別生長(zhǎng)板閉合區(qū)域（29,30）（圖7b）。在兒童中更常規(guī)地使用MR成像的主要障礙是可能需要鎮(zhèn)靜，有限的即時(shí)可用性和更高的成本。 a b 圖6a/b。 3歲女孩膝關(guān)節(jié)透明軟骨信號(hào)強(qiáng)度的正常差異。 （a）矢狀T2加權(quán)脂肪飽和MR圖像顯示關(guān)節(jié)軟骨（波浪箭頭）和生長(zhǎng)板軟骨（包括原生長(zhǎng)板[箭頭]和生長(zhǎng)[直箭]軟骨），比骨骺軟骨（ ☆）相對(duì)更高信號(hào)，是由于膠原纖維（在關(guān)節(jié)軟骨中）的組織更多，以及與大分子（在初級(jí)生長(zhǎng)板和頂生軟骨中）不太緊密結(jié)合的水分子。注意軟骨負(fù)重部分（*）的信號(hào)強(qiáng)度的局部減小，這與水的局部位移有關(guān)，并且經(jīng)常在行走開始后觀察到（2）。 （b）在造影劑施用后2分鐘獲得的矢狀T1加權(quán)脂肪飽和MR圖像顯示，具有均勻明顯增強(qiáng)的生長(zhǎng)板軟骨（箭頭和箭頭），與骨骺軟骨相比，其中僅增強(qiáng)血管通道。在造影劑給藥后5-10分鐘發(fā)生進(jìn)行性骨骺增強(qiáng)的淚小管和軟骨相（未示出）。生長(zhǎng)板的三層外觀反映了生長(zhǎng)板的明亮軟骨部分，深色ZPC和明亮的初級(jí)骨松質(zhì)的組合。該患者潛在的幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎繼發(fā)于關(guān)節(jié)積液（★a和b）與周圍增強(qiáng)的滑膜炎。
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b 圖7a。 在II型Salter-Harris骨折后1年內(nèi)，13歲女孩的生長(zhǎng)板閉合。（a）左：受傷左手腕X線片顯示主要生長(zhǎng)板的中央閉合（線間部分）， 還存在尺骨莖突骨折。 右圖：顯示右側(cè)正常手腕X線片進(jìn)行比較。 （b）對(duì)左手腕的冠狀GRE軟骨敏感的MR關(guān)節(jié)造影的結(jié)果證實(shí)，存在大面積的中央生長(zhǎng)板閉合，具有正常的外周生長(zhǎng)板軟骨（箭頭）。 直接生長(zhǎng)板障礙 Direct Growth Plate Disturbances 對(duì)生長(zhǎng)板的損傷可以是直接的（影響生長(zhǎng)板），間接的（影響骨骺和干骺端），或兩者兼而有之（圖3）。 以下部分將重點(diǎn)介紹可能由涉及生長(zhǎng)板的骨折引起的病理生理學(xué)和畸形，這是直接生長(zhǎng)板障礙的最常見原因。 生長(zhǎng)板骨折Growth Plate Fractures-兒童骨折的百分之十八涉及生長(zhǎng)板（31）。 在骨骼不成熟的兒童中，骨折通常集中在或延伸到主要生長(zhǎng)板中，這是一個(gè)特定的薄弱部位，比周圍的軟組織結(jié)構(gòu)弱約2至5倍（32,33）。 這些骨折在男孩中更常見，在上肢更常發(fā)生（31,34），并且在青春期生長(zhǎng)期間更常見；他們?cè)?3-17歲的人群中比在5-12歲的人群中多出5％（33）。 生長(zhǎng)突起期間這些骨折的較大患病率被認(rèn)為，是由于縱向生長(zhǎng)超過骨礦化的結(jié)合，導(dǎo)致暫時(shí)更脆弱的骨（35）; 這個(gè)年齡組產(chǎn)生力量的能力增強(qiáng)； 穩(wěn)定軟骨-骨質(zhì)連接處軟骨膜套管退化（36）。 使用Salter-Harris骨折分類系統(tǒng)，這些骨折骨折根據(jù)其放射學(xué)外觀和/或因果機(jī)制進(jìn)行細(xì)分（9）。 盡管已經(jīng)提出了其他類型和變體，但最初的五種骨折類型仍然是最廣泛使用的（36）。 I型骨折占生長(zhǎng)板骨折的6.0％-8.5％，是通過生長(zhǎng)板的橫向切割。 如果骨折延伸到ZPC中并且其尺寸足以在放射學(xué)上明顯，則觀察到層狀碎片。 II型骨折占生長(zhǎng)板骨折的73％-75％，涉及干骺端; III型骨折，占生長(zhǎng)板骨折的6.5％-8.0％，涉及骨骺; 和IV型骨折，占生長(zhǎng)板骨折的10％-12％，涉及干骺端和骨骺（9）。 對(duì)于IV型Salter-Harris骨折，通常需要手術(shù)恢復(fù)關(guān)節(jié)表面重新排列，并且這些損傷更令人擔(dān)憂，因?yàn)榭赡軐?dǎo)致骨干血管分布，這有利于骨祖細(xì)胞的募集，從而導(dǎo)致隨后的橋形成（37-39）（圖4）。有趣的是，與人們普遍認(rèn)為生長(zhǎng)板骨折解剖面，通常局限于肥大區(qū)垂死的軟骨細(xì)胞（9,40,41）相反，Jaramillo及其同事（8）發(fā)現(xiàn)這些骨折中高達(dá)64％ 還涉及保護(hù)區(qū)和增殖區(qū)。 相對(duì)罕見的V型骨折占生長(zhǎng)板骨折的不到1％; 該類別保留用于涉及生長(zhǎng)板儲(chǔ)備區(qū)縱向壓縮的裂縫。 然而，這種損傷只能通過過早生長(zhǎng)板閉合導(dǎo)致的結(jié)構(gòu)畸形發(fā)展后回顧性地診斷（9,42,43）。 之所以存在爭(zhēng)議，是因?yàn)檫@些畸形是非特異性的，更可能是由于電擊傷，凍傷或輻射造成的（44）。 雖然Salter-Harris分類系統(tǒng)非常適用于表征骨折，但缺乏預(yù)后價(jià)值。例如，在遠(yuǎn)端脛骨中，I型和II型Salter-Harris骨折后過早生長(zhǎng)板閉合的發(fā)生率為36％，這與III型和IV型Salter之后這些閉合的38％發(fā)生率沒有顯著差異 - 哈里斯骨折（45）。相反，解剖位置（9）和/或生長(zhǎng)板輪廓似乎更能預(yù)測(cè)預(yù)后。例如，穿過橈骨遠(yuǎn)端的單平面，相對(duì)平滑的生長(zhǎng)板的骨折是常見的，但很少引起生長(zhǎng)停滯（31）。相反，通過股骨遠(yuǎn)端和脛骨遠(yuǎn)端的多平面起伏生長(zhǎng)板的骨折并不常見，但導(dǎo)致40％的遠(yuǎn)端股骨骨折和20％的遠(yuǎn)端脛骨骨折生長(zhǎng)停滯（46）。這是因?yàn)檫@些起伏生長(zhǎng)板的斷裂解理面通常延伸到相鄰的骨骺和干骺端，因此更可能導(dǎo)致橫斷骨血管，這是橋形成的前兆（37）。 射線照相仍然是檢測(cè)急性骨折，亞急性愈合反應(yīng)和隨后的生長(zhǎng)障礙的首選初始成像模式（9）。 射線照片隨時(shí)可用，不涉及患者鎮(zhèn)靜，并能夠快速和連續(xù)評(píng)估。 極少數(shù)情況下，與射線可透性生長(zhǎng)板隔離的急性非移位或擠壓傷，可以是輕微的，或完全放射線照射的隱匿性，并且僅基于隨后的愈合反應(yīng)，和/或所導(dǎo)致的生長(zhǎng)障礙而回顧性地診斷。 對(duì)射線照相限制的認(rèn)識(shí)導(dǎo)致了CT，閃爍掃描和磁共振成像的使用。 CT提供了出色的骨骼細(xì)節(jié)，有助于檢測(cè)微小的骨橋和手術(shù)計(jì)劃。在急性骨折后，CT可以幫助確定精確的關(guān)節(jié)內(nèi)對(duì)齊并識(shí)別小的骨折碎片（9）。 CT的主要缺點(diǎn)是輻射暴露，無法評(píng)估軟骨生長(zhǎng)板和骨骺，以及無法評(píng)估骨軟骨灌注。由于需要輻射暴露，缺乏解剖學(xué)空間分辨率和潛在的鎮(zhèn)靜要求，放射性核素研究很少使用。在急性情況下偶爾使用MR成像來評(píng)估模棱兩可的病例。通過生長(zhǎng)板的急性骨折可導(dǎo)致對(duì)流體敏感的MR圖像的高信號(hào)強(qiáng)度（47,48），GRE MR圖像上正常亮生長(zhǎng)板信號(hào)的損失，以及造影劑給藥后的非增強(qiáng)性裂縫（8）。 MR成像可用于同時(shí)評(píng)估骨折區(qū)域可能的血管損害，骨膜破壞和周圍軟組織損傷。先前研究的結(jié)果（49-51）尚未就是否基于MR成像的生長(zhǎng)板骨折重新分類改變臨床管理和預(yù)后達(dá)成共識(shí)。因此，目前應(yīng)保留MR成像用于評(píng)估疑似隱匿性（39,51,52）和復(fù)雜骨折（49）。 軟組織骨骺插入 Soft-Tissue Physeal Interposition-在骨折后軟組織插入生長(zhǎng)板是不常見的； 然而，識(shí)別很重要，因?yàn)橐坏┌l(fā)現(xiàn)嵌入，將需要開放式手術(shù)復(fù)位。 被嵌入的軟組織，最常見的是干骺端骨膜， 較不常見的包括韌帶，肌腱，肌肉或神經(jīng)血管束。當(dāng)后期復(fù)查的X線片顯示持續(xù)生長(zhǎng)板增寬超過3 mm時(shí)，應(yīng)懷疑軟組織插入。在這些情況下，過早的閉合發(fā)生率增加到60％，而沒有生長(zhǎng)板增寬的情況下發(fā)生率為17％（45）。 由于其自然形成骨的傾向，插入的骨膜的橋形成率較高（53,54）。 在所有MR成像脈沖序列中，包埋的骨膜表現(xiàn)為從骨表面延伸到生長(zhǎng)板中的明確限定的低信號(hào)強(qiáng)度帶（圖8）。
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c 圖8a/b/c。骨折后，14歲男孩骨膜嵌入。 （a）在II型Salter-Harris骨折（箭頭）的復(fù)位和鑄造后獲得側(cè)位X線片，顯示持續(xù)的前生長(zhǎng)板加寬（雙頭箭頭），尺寸為3.4mm。 （b）矢狀T1加權(quán)MR圖像低信號(hào)強(qiáng)度，證實(shí)撕裂的干骺端骨膜（波狀箭頭）的骨折，（箭頭）和骨干移位的存在。 （c）左：1年后獲得的矢狀位CT圖像顯示骨橋（支架），由于前脛骨相對(duì)于脛骨后部的縱向生長(zhǎng)不對(duì)稱減慢，生長(zhǎng)恢復(fù)線（箭頭）被束縛。 右圖：顯示正常對(duì)側(cè)的矢狀面CT圖像用于比較。 股骨頭骨骺滑脫 Slipped Capital Femoral Epiphysis-股骨頭骨骺滑脫是肥胖青少年（55,56）髖關(guān)節(jié)疾病的最常見的原因，發(fā)病率2/10萬。 男孩是女孩的2.5倍，高達(dá)37％的病例中可以是雙側(cè)的（56）。 盡管股骨骺滑脫的確切原因尚不清楚，現(xiàn)在主流假設(shè)因素是機(jī)械應(yīng)力和激素失衡的綜合作用（57）。 組織病理學(xué)分析顯示生長(zhǎng)板擴(kuò)大，結(jié)構(gòu)扭曲，細(xì)胞減少，細(xì)胞過早凋亡，基質(zhì)蛋白分布異常（58-61）。 放射學(xué)檢查結(jié)果通常包括生長(zhǎng)板擴(kuò)大和干骺端不規(guī)則， 股骨頭相對(duì)于頸部的進(jìn)行性，向后或后內(nèi)側(cè)位移和旋轉(zhuǎn)，在前后X射線照片上產(chǎn)生明顯的股骨頭高度減小。 由于囊內(nèi)壓力增加，在滑動(dòng)和/或填塞期間，囊內(nèi)股骨頭骨骺的微弱血液供應(yīng)可能扭曲或完全破壞。 在多達(dá)21％的病例中，這會(huì)導(dǎo)致骨骺骨壞死，這可能導(dǎo)致生長(zhǎng)板的進(jìn)一步間接損傷（36,63）。 MR成像越來越多地被用于評(píng)估滑動(dòng)的股骨骺，并識(shí)別出滑脫的病例。MR成像可用于確認(rèn)生長(zhǎng)板增寬，這在T1加權(quán)圖像上得到最佳描述，評(píng)估可能的相關(guān)骨髓水腫和關(guān)節(jié)積液，最好描繪在液體敏感圖像上（56）; 并評(píng)估股骨頭灌注對(duì)比增強(qiáng)圖像（64）。 根據(jù)定義，預(yù)滑（preslip）的病例是放射學(xué)隱匿的，但是MR圖像可以顯示細(xì)微的生長(zhǎng)板增寬，可能伴有骨髓水腫和關(guān)節(jié)積液（56,64）。 如果不及時(shí)治療，預(yù)滑將進(jìn)展為股骨骺滑脫（65）。 提供治療的目的是穩(wěn)定股骨頭; 然而，目前，關(guān)于最佳技術(shù)，干預(yù)時(shí)間（64,66）以及骨折復(fù)位是否能夠預(yù)防或進(jìn)一步誘發(fā)骨壞死尚無共識(shí)（66）。 治療后骨壞死的發(fā)生率變化很大，取決于術(shù)前的髖關(guān)節(jié)穩(wěn)定性和手術(shù)方式（63）。 涉及骨骺的間接生長(zhǎng)板紊亂 Indirect Growth Plate Disturbance Involving the Epiphysis 生長(zhǎng)板是無血管的，依賴于來自鄰近骨骺和干骺端的完整血液供應(yīng)，以維持軟骨細(xì)胞增殖并直至細(xì)胞凋亡。骨骺骨壞死可導(dǎo)致間接生長(zhǎng)板功能障礙，從而導(dǎo)致特征性結(jié)果與不同程度的嚴(yán)重程度相結(jié)合，如SOC異常，縱向生長(zhǎng)減緩和/或橋形成（47）（圖9）。 骨骺骨壞死可能是特發(fā)性的，也可能是由多種繼發(fā)性原因引起的。
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c 圖9a/b/c。 一名2歲男孩的右膝畸形。 X線片（a）和冠狀T1加權(quán)非增強(qiáng)（b）和對(duì)比度增強(qiáng)的脂肪飽和（c）MR圖像顯示，小的股骨內(nèi)側(cè)SOC（a和b中的箭頭），碎裂和缺乏黃髓信號(hào)。 跨越內(nèi)側(cè)遠(yuǎn)端股骨的較慢的縱向生長(zhǎng)導(dǎo)致下面的生長(zhǎng)板（c中的箭頭）的明顯近端位移，其保持開放。 注意豐富的非骨化內(nèi)側(cè)骨骺軟骨（b和c中的*）。 Legg-Calvé-Perthes病 Legg-Calvé-Perthes Disease-Legg-Calvé-Perthes病是股骨近端骨骺的特發(fā)性自限性骨壞死，通常發(fā)生在兒童晚期，5-10歲兒童，每10萬兒童發(fā)病率為0.2-29.0例。 它在白人兒童和男孩中更常見（四倍），在高達(dá)10％的病例中可以是雙側(cè)的（19）。 假設(shè)潛在的病理生理機(jī)制涉及亞臨床創(chuàng)傷或機(jī)械負(fù)荷后，遺傳易感個(gè)體中股骨頭血液供應(yīng)的破壞（67）。3至8歲之間，只有內(nèi)側(cè)回旋支供應(yīng)近端股骨頭骨骺。 這與3歲以前的雙動(dòng)脈供應(yīng)形成對(duì)比， 增加了旋支外側(cè)動(dòng)脈，并且在8-10歲之后加入圓韌韌帶動(dòng)脈（68）。骨骺梗塞經(jīng)常損傷原發(fā)生長(zhǎng)板，因此在組織病理學(xué)分析中顯示出軟骨基質(zhì)（69）染色不均勻，膠原蛋白和蛋白多糖顆粒減少，以及大量脂質(zhì)包涵體增多（70）。 雖然骨骺損傷占主導(dǎo)地位，但組織病理學(xué)檢查通常會(huì)發(fā)現(xiàn)額外的干骺端受累，在干骺端內(nèi)有囊腫和軟骨細(xì)胞（69,71）。 畸形范圍基于整體受傷程度。 股骨近端具有獨(dú)特的L形雙歧生長(zhǎng)板，具有內(nèi)側(cè)，頂點(diǎn)和側(cè)面部分。 中間部分通常相對(duì)于外側(cè)部分生長(zhǎng)兩倍，并且是股骨頸形成的主要貢獻(xiàn)者。 外側(cè)部分主要負(fù)責(zé)大轉(zhuǎn)子的生長(zhǎng)。 位于內(nèi)側(cè)和外側(cè)部分之間的頂點(diǎn)是最活躍的生長(zhǎng)區(qū)域，因此也最容易發(fā)生缺血（72）。內(nèi)側(cè)生長(zhǎng)停滯導(dǎo)致短而寬的股骨頸和髖關(guān)節(jié)變形，而頂點(diǎn)生長(zhǎng)停滯導(dǎo)致髖部扭曲變形。 真正的橫向生長(zhǎng)停滯并不常見（3,72）。 由此產(chǎn)生的畸形通常反映了這些極端的組合。 總體而言，過早生長(zhǎng)板閉合的發(fā)生率為12.8％，生長(zhǎng)板平均比對(duì)側(cè)正常髖關(guān)節(jié)早至2 - 5年（73）。 閉合通常始于干骺端峰值，向骨骺突出，然后在青春期早期轉(zhuǎn)變?yōu)楣菢?，然后逐漸關(guān)閉生長(zhǎng)板的其余部分（圖10）。
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c 圖10a/b/c。一名2歲男孩 ，Legg-Calvé-Perthes病。 （a，b）前后骨盆X線片（a）和T1加權(quán)非增強(qiáng)（左）和對(duì)比增強(qiáng)脂肪飽和（右）MR圖像（b）顯示早期SOC碎片（箭頭）和左股骨頭增強(qiáng)缺乏（ 對(duì)比材料給藥后b）中的箭頭。 （c）5年后獲得的前后位X線片顯示左側(cè)股骨頭扁平，髖臼側(cè)面覆蓋缺失，頸部變短。 中央干骺端骨峰（波浪箭頭）和彌漫性生長(zhǎng)板變窄和不規(guī)則，引起了對(duì)即將發(fā)生的過早生長(zhǎng)板閉合的擔(dān)憂。 該患者存在未來關(guān)節(jié)不協(xié)調(diào)，唇側(cè)變性和撕裂，髖關(guān)節(jié)畸形，肢體長(zhǎng)度差異和早期骨關(guān)節(jié)炎的風(fēng)險(xiǎn)。 在疾病的急性期，X光片通常顯示正常（69）。 MR圖像顯示骨髓水腫和股骨近端骨骺的增強(qiáng)減少或缺失，以及關(guān)節(jié)積液（74）。 由于較常涉及股骨前頭部，因此矢狀圖最準(zhǔn)確地描述了完整的受累程度（74）。 研究表明，磁共振成像可用于檢測(cè)早期生長(zhǎng)板受累（75），并且干骺端增強(qiáng)的發(fā)展是橋形成的風(fēng)險(xiǎn)因素（76）。 預(yù)后指標(biāo)較差，包括發(fā)病年齡較大的患者年齡（> 7歲），嚴(yán)重的頭部畸形（78），側(cè)支柱塌陷（67），生長(zhǎng)板受累（79,80）和干骺端病變（71）。 在亞急性和修復(fù)階段，Legg-Calvé-Perthes病的影像學(xué)外觀可分為四個(gè)階段：缺血性壞死，碎裂，再生和愈合（77,81）。 未經(jīng)治療的終末期疾病可導(dǎo)致股骨頭增大和變形（髖臼或髖臼不規(guī)則），相對(duì)轉(zhuǎn)子過度生長(zhǎng)，股骨髖臼撞擊和腿長(zhǎng)差異（77），超過一半的受影響個(gè)體在60歲以后發(fā)展為骨關(guān)節(jié)炎（67）。 因此，提供治療的目標(biāo)是在髖臼內(nèi)包含股骨頭，并在早期碎裂階段使用支撐，外展鑄造和股骨和/或骨盆截骨術(shù)保持關(guān)節(jié)一致性（82）。 過度外展骨壞死 Hyperabduction Osteonecrosis-骨壞死可以作為髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良的兒童開放或閉合髖關(guān)節(jié)復(fù)位的并發(fā)癥發(fā)生，患病率為6％-47％（83）。它被認(rèn)為是由過度外展，增加囊內(nèi)壓所致，由于骨骺血管通道壓迫髖臼后緣，過度外展可引起血管阻塞，引起的前部缺血和后外側(cè)缺血（84）。囊內(nèi)壓增高通常由于靜脈充血（85）和/或解剖結(jié)構(gòu)異常（86,87）。 在骨骺缺血的病例中，高達(dá)60％的患者出現(xiàn)過早生長(zhǎng)板閉合（88）。 與Legg-Calvé-Perthes病一樣，伴有過度活動(dòng)性骨壞死，最常見的是股骨近端生長(zhǎng)板的內(nèi)側(cè)和頂點(diǎn)部分，并且由此產(chǎn)生的生長(zhǎng)畸形基于主要的損傷部位（72）（圖11）。
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c 圖11a/b/c。一名10個(gè)月大的男孩，左側(cè)發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良。（a）術(shù)中關(guān)節(jié)造影顯示髖臼發(fā)育不全（波浪狀箭頭），其上外側(cè)邊緣鈍化，左側(cè)股骨頭超脫位（☆）。（b）在成功的復(fù)位程序后獲得的軸向?qū)Ρ榷仍鰪?qiáng)的T1加權(quán)脂肪飽和的MR圖像，顯示左股骨骺缺乏增強(qiáng)，包括SOC（箭頭）。注意正常的右側(cè)骨骺，增強(qiáng)SOC（直箭頭）和軟骨血管通道（彎曲箭頭）。（c） 9個(gè)月后獲得的前后骨盆X線片顯示右側(cè)SOC的生長(zhǎng)（箭頭），左側(cè)SOC缺失，左側(cè)股骨內(nèi)側(cè)生長(zhǎng)板相對(duì)較窄（短雙箭頭），內(nèi)側(cè)縱向生長(zhǎng)不對(duì)稱鈍（短支架），與股骨右內(nèi)側(cè)生長(zhǎng)板（長(zhǎng)雙頭）相比較箭頭）和縱向生長(zhǎng)（長(zhǎng)支架）。這些發(fā)現(xiàn)與涉及內(nèi)側(cè)生長(zhǎng)板的原發(fā)性骨骺骨壞死一致。該患者存在大轉(zhuǎn)子近端移位，髖關(guān)節(jié)畸形和肢體長(zhǎng)度差異的風(fēng)險(xiǎn)。 創(chuàng)傷后骨壞死 Posttraumatic Osteonecrosis-魚尾畸形（Fishtail deformity）是創(chuàng)傷后骨壞死的一個(gè)例子，是肱骨遠(yuǎn)端骨折罕見延遲并發(fā)癥，可能是髁上或髁突，移位或未移位，或有或沒有內(nèi)固定（89-91）。 患者通常在兒童晚期或青春期早期出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)受限，疼痛和肘外翻畸形。 他們?cè)谧畛醯膭?chuàng)傷事件（92）后平均延遲出現(xiàn) - 部分歸因于滑車SOC的晚期射線照相外觀，這通常發(fā)生在兒童7-10歲時(shí)（91）。 提出的原因包括骨壞死和/或過早生長(zhǎng)板閉合（90）。 外側(cè)滑車是一個(gè)容易發(fā)生血管紊亂的分水嶺區(qū)域。 它位于由營(yíng)養(yǎng)動(dòng)脈供應(yīng)的軸和肱骨遠(yuǎn)端的內(nèi)側(cè)和外側(cè)柱之間，由前段和后段血管供給（93）。 定型后，成像發(fā)現(xiàn)包括肱骨遠(yuǎn)端中央方面的局灶性凹陷，其對(duì)應(yīng)于外側(cè)滑車骨化中樞的發(fā)育不全或不存在，肱骨遠(yuǎn)端其余部分相對(duì)正常生長(zhǎng); 這個(gè)過程導(dǎo)致“魚尾”或倒V形配置（圖12）。 建議對(duì)癥狀和無癥狀肘部的X線片進(jìn)行比較，因?yàn)榛嘢OC通常是多中心的，不規(guī)則的和顆粒狀的，因此其正常外觀存在很大差異（89）。 魚尾形態(tài)可以模擬Hagemann病的形態(tài)，這是一種罕見的自限性特發(fā)性滑車骨壞死; 迄今為止，只報(bào)告了8例病例，其中超過一半的病例報(bào)告輕微的先前傷害。 目前尚不確定Hagemann病是一種完全獨(dú)立的疾病，還是一種較輕微的魚尾畸形（89）。
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c 圖12a/b/c。 一名15歲女孩的魚尾畸形。 （a）前后位X線片顯示移位的髁上骨折，治療時(shí)沒有立即并發(fā)癥。 （b，c）5年后獲得的前后位X線片和相應(yīng)的冠狀質(zhì)子 - 密度加權(quán)脂肪飽和MR圖像（c）顯示肱骨遠(yuǎn)端（b中的支架）的中央凹陷，繼發(fā)于幾乎完全不存在的側(cè)面滑車; 這些研究結(jié)果推論是這個(gè)區(qū)域的創(chuàng)傷后骨壞死的后遺癥。 內(nèi)側(cè)滑車（箭頭）存在。 注意由于慢性改變的生物力學(xué)而發(fā)展的退行性軟骨下囊腫（c中的箭頭）。 磁共振成像可用于描繪下面的生長(zhǎng)板，評(píng)估非骨化的滑車解剖結(jié)構(gòu)，檢測(cè)早期骨關(guān)節(jié)發(fā)現(xiàn)，并確定由于側(cè)柱負(fù)荷增加導(dǎo)致的頭狀骨骨軟骨炎剝離的發(fā)展（91）。 具有關(guān)節(jié)內(nèi)體，前臂近端移位和/或橈骨頭半脫位的癥狀性患者可能需要通過關(guān)節(jié)成形術(shù)，清創(chuàng)術(shù)，鄰近正常生長(zhǎng)板的骨骺固定術(shù)和/或尺神經(jīng)移位手術(shù)恢復(fù)關(guān)節(jié)一致性（89，91,92）。 脛骨內(nèi)翻 Tibia Vara-Blount病或脛骨內(nèi)翻是一種相對(duì)不常見的疾病，其引起內(nèi)側(cè)或后內(nèi)側(cè)脛骨近端的特征性異常生長(zhǎng)。 早發(fā)型在3歲或3歲以下兒童中發(fā)生，更可能發(fā)生雙側(cè)受累，而晚發(fā)型則包括發(fā)生在4至10歲之間的青少年形式和青少年形式。 發(fā)生在10歲以后，更有可能影響男性和非裔美國(guó)兒童（94）。不確定這兩種疾病是否是同一種疾病，還是兩種不同的實(shí)體表現(xiàn)出相似的特征（94）。 確切的因果機(jī)制仍不清楚，主導(dǎo)理論有利于遺傳易感性和慢性壓力的結(jié)合（13,95）。 豐富的非骨化骺軟骨使MR成像成為研究該實(shí)體的理想方式。 結(jié)果包括非骨化骺軟骨的肥大，內(nèi)側(cè)SOC的延遲骨化和碎裂，生長(zhǎng)板的干骺端移位和內(nèi)側(cè)半月板肥大的不同程度（圖13）。 初步研究結(jié)果（96）表明MR成像比CT更準(zhǔn)確，可用于檢測(cè)經(jīng)骨橋。 手術(shù)治療包括內(nèi)翻矯正截骨術(shù)，如果有橋，則進(jìn)行橋切除術(shù)（95）。
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c 圖13a/b/c。 10歲的女孩，脛骨內(nèi)翻。 （a）左膝前后位X線片顯示脛骨內(nèi)側(cè)近端的特征性Blount畸形，其中包括干骺端下垂，遠(yuǎn)端移位生長(zhǎng)板（箭頭）的異常干骺“喙”，以及 脛骨SOC內(nèi)側(cè)部分的碎裂。 （b，c）沒有脂肪飽和度的冠狀質(zhì)子密度加權(quán)MR圖像的結(jié)果證實(shí)了具有小橋（直箭頭）的內(nèi)側(cè)生長(zhǎng)板（c中的彎曲箭頭）的位移。 注意正常的側(cè)生長(zhǎng)板（c中的箭頭）和內(nèi)側(cè)非骨化的骨骺軟骨（*）。 骨髓炎 Osteomyelitis-在發(fā)達(dá)國(guó)家，骨髓炎每年發(fā)病率為每10萬名兒童2至13例，其中33％的病例發(fā)生在兒童的前2年（21）。生長(zhǎng)板損傷可以是直接或間接的，取決于兒童的發(fā)育階段和傳染性生物。在嬰兒中，干骺端血管通道允許血液感染從干骺端擴(kuò)散到骨骺（14）。骨骺感染，如果足夠嚴(yán)重，可引起骨骺缺血，間接損傷生長(zhǎng)板（97）（圖14）。在12-18個(gè)月大的孩子之后，由于末端動(dòng)脈環(huán)內(nèi)局部血管淤滯導(dǎo)致干骺端血管退化導(dǎo)致干骺端骨髓炎的發(fā)生率增加（21）。與經(jīng)典認(rèn)為無血管生長(zhǎng)板成為感染干骺端傳播的屏障相反，相對(duì)近期的數(shù)據(jù)表明，高達(dá)81％的2-16歲患有化膿性感染的患者具有干骺端傳播的MR成像結(jié)果。據(jù)推測(cè)，它代表了潛在生長(zhǎng)板的直接損傷（98）。然而，尚未研究該成像發(fā)現(xiàn)的長(zhǎng)期臨床意義。
圖14.2歲女孩的生長(zhǎng)板損傷,患有新生兒耐甲氧西林金黃色葡萄球菌相關(guān)性敗血癥病史。 前后骨盆X線片顯示左股骨SOC（箭頭）不對(duì)稱較小，雙側(cè)干骺端硬化，近端股骨生長(zhǎng)板頂點(diǎn)生長(zhǎng)相對(duì)遲鈍（箭頭）。 這些發(fā)現(xiàn)可能是局部感染和/或缺血性損傷對(duì)側(cè)骺的影響，也影響了鄰近的生長(zhǎng)板。 受傷頂點(diǎn)的相對(duì)較慢的差異生長(zhǎng)使這個(gè)孩子面臨未來髖部畸形和外側(cè)股骨頭暴露的風(fēng)險(xiǎn)。 腦膜炎球菌菌血癥發(fā)生在10％-20％的腦膜炎球菌感染患者中。 腦膜炎球菌內(nèi)毒素引發(fā)彌漫性血管炎，血栓形成和出血（99），導(dǎo)致多灶性缺血（100）。 骨骼畸形由骨壞死和骨關(guān)節(jié)感染的組合引起。 在具有豐富的射線可透軟骨并且通常無法定位其癥狀的嬰兒和幼兒中，放射線照片難以檢測(cè)到急性損傷。 相反，生長(zhǎng)障礙在幾年后變得明顯，發(fā)現(xiàn)異常的SOC，角度和肢體縮短（101,102）（圖15）。因此，建議對(duì)這些患者進(jìn)行年度放射攝影隨訪，直至骨骼成熟，以確保檢測(cè)生長(zhǎng)障礙的早期跡象（102,103）。 手術(shù)矯正是基于患者的年齡，并涉及引導(dǎo)性生長(zhǎng)與選擇性骨骺切除術(shù)，楔形截骨術(shù)或兩者的組合。
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c 圖15a/b/c。有腦膜炎球菌病史的5歲男孩的生長(zhǎng)障礙。 前后位雙側(cè)踝關(guān)節(jié)X線片（a），和冠狀右踝關(guān)節(jié)GRE MR圖像（b）顯示涉及右側(cè)內(nèi)側(cè)遠(yuǎn)端脛骨的骨橋。 在a中，示出了左腳踝的正常外觀用于比較，相鄰的右側(cè)遠(yuǎn)側(cè)脛骨生長(zhǎng)板（箭頭）的相對(duì)正常的外觀和不同的縱向生長(zhǎng)，和由此產(chǎn)生的內(nèi)翻。 （c）在生長(zhǎng)板水平獲得的軸向重新格式化的最大強(qiáng)度投影MR圖像，與下面的公式一起用于估計(jì)被橋替換的生長(zhǎng)板的百分比（箭頭）:( ab / ag）×100， 其中ab是橋的面積，ag是整個(gè)生長(zhǎng)板的面積。 在這種情況下，橋梁占據(jù)生長(zhǎng)板的不到50％，使該患者成為橋接切除的候選者。 間接生長(zhǎng)板的干擾累及干骺端Indirect Growth Plate Disturbance Involving the Metaphysis 與滋養(yǎng)骨骺的血管相反，干骺端血管不向生長(zhǎng)板供血。 相反，干骺端血管的主要功能是觸發(fā)軟骨細(xì)胞凋亡，基質(zhì)礦化和軟骨內(nèi)骨化（15）。 因此，干骺端血管損害導(dǎo)致肥大軟骨細(xì)胞的存活延長(zhǎng)，導(dǎo)致軟骨細(xì)胞柱的延長(zhǎng)，這可能表現(xiàn)為生長(zhǎng)板擴(kuò)大（104）。Laor及其同事（15）發(fā)現(xiàn)兩種不同的軟骨細(xì)胞延伸到干骺端的模式，這通常與損傷的機(jī)制相關(guān)：來自局灶性損傷的持續(xù)性軟骨的局部“舌頭”與來自重復(fù)性微創(chuàng)傷的“寬帶”。 他們還指出，對(duì)于重復(fù)性微創(chuàng)傷患者，總體預(yù)后更好，假設(shè)反映血管破壞較少（圖16）。由干骺端骨折和治療相關(guān)的骨壞死單次或有限損傷引起的間接性生長(zhǎng)板損傷，以及重復(fù)性損傷，如過度使用和復(fù)發(fā)性骨折，將在以下章節(jié)中進(jìn)行綜述。 佝僂病，低磷酸鹽血癥和粘膜脂肪病可能導(dǎo)致明顯的生長(zhǎng)板因礦化失敗和全身代謝失衡而擴(kuò)大，這超出了本次審查的范圍。
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c 圖16a/b/c。14歲的男孩，一名棒球投手，生長(zhǎng)板應(yīng)力損傷，肩痛。 （a）腋下X線片顯示前肱骨生長(zhǎng)板（箭頭）和不明顯的鄰近ZPC的細(xì)微增寬。 （b，c）斜冠狀T1加權(quán)（b）和T2加權(quán)脂肪飽和（c）MR圖像的結(jié)果證實(shí)存在鄰近反應(yīng)性骨髓水腫的肌腱損傷（箭頭）（☆）。 這種位置和外觀是典型的年輕投手中，肱骨的慢性生長(zhǎng)板應(yīng)力損傷。 干骺端骨折 Metaphyseal Fracture-雖然干骺端損傷更常見于II型和IV型Salter-Harris骨折，但是他們的病理生理學(xué)和對(duì)生長(zhǎng)板的影響在具有“桶柄”或“角”骨折的兒童中得到了更好的研究，這些骨折通常與 非意外創(chuàng)傷。 這些骨折在初級(jí)骨松質(zhì)內(nèi)居中，導(dǎo)致正常軟骨內(nèi)骨化的局灶性破壞（105）。 在動(dòng)物模型中，早在傷后24小時(shí)就可以檢測(cè)到流體敏感圖像上的信號(hào)強(qiáng)度增加和生長(zhǎng)板的擴(kuò)大。 生長(zhǎng)板的逐漸擴(kuò)大在前2周（47）以線性方式發(fā)生，理論上，這可以用于估計(jì)初始損傷和成像研究之間的時(shí)間（105）。 與治療相關(guān)的骨壞死 Treatment-related Osteonecrosis-急性淋巴細(xì)胞白血病患者的骨梗死發(fā)生率為6.5％-15.0％，這是兒童急性白血病最常見的亞型。 它是化療治療的常見并發(fā)癥，患者常出現(xiàn)非特異性骨痛（21）。 如果骨壞死涉及并發(fā)性干骺端，則可能發(fā)生局灶性破壞軟骨內(nèi)骨化并導(dǎo)致局灶性生長(zhǎng)板擴(kuò)大（圖17）。 如果持續(xù)性干骺端軟骨細(xì)胞的焦點(diǎn)緊靠生長(zhǎng)恢復(fù)線和梗死邊緣，那么這表明血管損傷，通常來自化療，導(dǎo)致兩種發(fā)現(xiàn)和軟骨細(xì)胞柱的高度對(duì)應(yīng)于侮辱和成像之間的時(shí)間。（15,106）。
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c 圖17a/b/c。 一名5歲女孩，因急性淋巴細(xì)胞白血病化療后踝關(guān)節(jié)疼痛，引起的骨骺骨壞死。 左腳踝X線片（a）和相應(yīng)的冠狀質(zhì)子密度加權(quán)脂肪飽和（b）和矢狀T1加權(quán)（c）MR圖像顯示，與下面的生長(zhǎng)板平行的生長(zhǎng)恢復(fù)線（箭頭）（彎曲的箭頭在 和b）。 存在多焦點(diǎn)治療相關(guān)的骨壞死（b和c中的直箭頭）。 由于鄰近的干骺端骨壞死導(dǎo)致軟骨內(nèi)骨化的局灶性破壞，增厚的非成形生長(zhǎng)板軟骨帶（*）在干骺端持續(xù)存在。 過度使用損傷 Overuse Injury-與運(yùn)動(dòng)相關(guān)的生長(zhǎng)板損傷可以是急性或慢性的。 急性損傷發(fā)生在各種體育活動(dòng)中，總體患病率在1％至12％之間，0％-75％的病例導(dǎo)致生長(zhǎng)障礙（35）。 慢性微創(chuàng)傷被定義為超過損傷修復(fù)率的重復(fù)次最大應(yīng)力（35），并且這些損傷的病例正在增加，因?yàn)閰⑴c體育，運(yùn)動(dòng)亞專業(yè)化以及運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的體力增加（107）。 過度使用骨質(zhì)損傷的范圍包括生長(zhǎng)板應(yīng)力，潛在的骨骺和骨骺，干骺端應(yīng)力反應(yīng)和骨折，以及骨軟骨損傷（107）。 壓力的常見部位是體操運(yùn)動(dòng)員的橈骨遠(yuǎn)端和尺骨; 股骨遠(yuǎn)端，脛骨近端和腓骨遠(yuǎn)端; 棒球投手的近端和遠(yuǎn)端肱骨（9）。患者通常表現(xiàn)為局限于生長(zhǎng)板水平的慢性疼痛，在訓(xùn)練期間惡化，并且最初通過休息緩解。 X射線照片顯示生長(zhǎng)板擴(kuò)大，ZPC模糊不清，干骺端細(xì)微不規(guī)則和硬化（9）。對(duì)于體操運(yùn)動(dòng)員手腕，這些發(fā)現(xiàn)通常是雙側(cè)的并涉及遠(yuǎn)端橈神經(jīng)的整體或掌側(cè)，高達(dá)20％的X光片也顯示遠(yuǎn)端尺骨內(nèi)的并發(fā)發(fā)現(xiàn)。 MR圖像顯示周圍水腫和生長(zhǎng)板擴(kuò)大（9）。盡管干骺端異常占優(yōu)勢(shì)，但生長(zhǎng)板和骨骺可能存在相關(guān)的損傷，這可以解釋偶然發(fā)生的永久性生長(zhǎng)停滯（108）和長(zhǎng)期畸形（109-111）。如果早期診斷過度使用骨質(zhì)損傷，保守治療包括停止運(yùn)動(dòng)和支撐的時(shí)間，這可以重建干骺端灌注。愈合發(fā)生在干骺端軟骨休息的向心骨化，這導(dǎo)致生長(zhǎng)板的正常化和ZPC的重建（15,47）（圖18）。
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b 圖18a。 過度使用手腕疼痛的13歲女性體操運(yùn)動(dòng)員的骨質(zhì)損傷。 （a）后前位X線片顯示由于重復(fù)的微創(chuàng)傷，生長(zhǎng)板擴(kuò)大（箭頭）和橈骨遠(yuǎn)端的干骺端不規(guī)則和尺骨（在較小程度上）。 這些發(fā)現(xiàn)是雙邊和對(duì)稱的。 （b）9個(gè)月后，活動(dòng)受限后獲得的后前位X線片顯示生長(zhǎng)板增寬消失，重構(gòu)的ZPC（波浪箭頭），并且沒有過早生長(zhǎng)板閉合。 對(duì)疼痛不敏感 Insensitivity to Pain-有腦脊膜膨出的患者中有10％至30％會(huì)發(fā)生骨折，其中10％的病例涉及生長(zhǎng)板（9）。感覺缺乏，肌肉松弛和脫礦狀態(tài)的組合，使這些個(gè)體的下肢易患慢性壓力，導(dǎo)致再骨折和延遲愈合（112）。成像結(jié)果可能包括生長(zhǎng)板擴(kuò)大，干骺端不規(guī)則以及由于骨折部位的持續(xù)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的豐富的周圍骨化形成（113）。盡管疼痛和腫脹模擬了骨髓炎的臨床表現(xiàn)，但缺乏感染癥狀，大量的不定型硬化，以及對(duì)固定的反應(yīng)有利于愈合性骨折（圖19）。在模棱兩可的情況下，可能需要進(jìn)行骨活檢以進(jìn)行明確診斷?；罱M織檢查將顯示增厚和紊亂的肥大區(qū)和與干骺端相鄰的纖維組織的另外血管化區(qū)域（9）。治療的重點(diǎn)是長(zhǎng)期固定，并定期進(jìn)行放射學(xué)監(jiān)測(cè)。偶爾，觀察到生長(zhǎng)板的孤立加寬，其隨活性限制和矯形器正?；?jù)推測(cè)，這一發(fā)現(xiàn)代表了一種更容易受傷的“預(yù)裂縫”狀態(tài);這是由于ZPC和成骨的礦化暫時(shí)中斷或延遲造成的（114）。
圖19.患有脊髓脊膜膨出的8歲男孩的慢性膝蓋腫脹。 前后（左）和側(cè)（右）膝關(guān)節(jié)X線片顯示骨質(zhì)疏松，小腿骨，肌肉萎縮和關(guān)節(jié)游離體（波狀箭頭），與該患者的慢性神經(jīng)肌肉疾病和神經(jīng)性關(guān)節(jié)病史一致。 注意由于生長(zhǎng)板內(nèi)和周圍的重復(fù)，復(fù)發(fā)和未處理的骨折，股骨遠(yuǎn)端生長(zhǎng)板擴(kuò)大（直箭頭）和豐富的周圍骨膜反應(yīng)（箭頭）。 雖然在這種情況下沒有進(jìn)行，但在這種情況下，植骨活檢常常顯示出豐富的肥大軟骨細(xì)胞，反映出軟骨內(nèi)骨化功能障礙和紊亂。 雖然我們已經(jīng)將直接和間接生長(zhǎng)板損傷作為單獨(dú)的實(shí)體進(jìn)行了評(píng)估（圖3），但重要的是要記住，大多數(shù)損傷不僅限于生長(zhǎng)板復(fù)合體的一個(gè)組成部分。 相反，它們通常會(huì)影響多個(gè)組件并導(dǎo)致結(jié)果的組合。 生長(zhǎng)障礙的成像與治療 Imaging and Treatment of Growth Disturbance 局灶性橋和彌漫性過早生長(zhǎng)板閉合，是永久性生長(zhǎng)板損傷的最終結(jié)果。橋的多達(dá)70％是創(chuàng)傷后（46，115）和所有類型的索特哈里斯骨折后可發(fā)生（36，43，45，116）。橋形成的主要預(yù)后因素包括骨折類型，損傷嚴(yán)重程度，嘗試的次數(shù)和治療方法（39）。橋管理是個(gè)性化的，并且基于患者因素的組合 - 例如預(yù)期的生長(zhǎng)，解剖位置和畸形特征 - 以及影像學(xué)檢查結(jié)果（38））。因此，準(zhǔn)確描述生長(zhǎng)板受累的位置和程度將確保選擇最合適的治療方法。 傳統(tǒng)上，CT一直用于估算橋的尺寸。在CT圖像上，骨橋出現(xiàn)為正常生長(zhǎng)板低密度的局灶性喪失，伴有或不伴有相鄰的反應(yīng)性硬化（圖8c）。然而，對(duì)于CT，可能會(huì)遺漏纖維性橋，軟骨和軟組織都無法完全評(píng)估（38）; 當(dāng)應(yīng)用于多平面和曲折生長(zhǎng)板時(shí)，這種模態(tài)也不太準(zhǔn)確（117）。因此，MR成像正在被越來越多地使用（39）。薄切片（<1-mm）三維脂肪飽和軟骨敏感的MR成像序列，例如具有低（~20°）翻轉(zhuǎn)角的GRE成像，可在明亮的軟骨和暗骨之間提供出色的對(duì)比度（29，30），并且能夠?qū)崿F(xiàn)有助于計(jì)算橋尺寸的多平面改造（118）（圖15c）（29）。與脂肪髓大型橋梁上T1加權(quán)的MR圖像最好示出，而小骨和纖維橋常常具有可變的信號(hào)強(qiáng)度（39，46）。偶爾，由于相鄰骨髓水腫的存在，微小的橋被揭開，這是由于束縛部位的局灶性降低的柔韌性而產(chǎn)生的（圖20）。不應(yīng)使用射線照相術(shù)，因?yàn)樵诔^三分之一的情況下，它會(huì)過高估計(jì)橋梁的真實(shí)尺寸（119）。這些病理橋不應(yīng)與早期生理生長(zhǎng)板閉合的定型部位發(fā)生的局灶性周圍水腫（FOPE）相混淆（120）（圖21）。 參考文獻(xiàn)：
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