de winter綜合征心電圖改變于2008年由De winter醫(yī)生在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）上首次提出。作為一種新近提出的LAD急性閉塞的心電圖表現(xiàn)，其與常見的LAD急性閉塞的心電圖表現(xiàn)不同。de winter綜合征的心電圖改變亦具有一定的特征性：（1）胸前導(dǎo)聯(lián)T波高尖對稱；（2）V1~V6導(dǎo)聯(lián)的ST段在J點(diǎn)后上斜型壓低1~3 mm；（3）QRS波群通常不增寬或輕微增寬；（4）可出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良；（5）大多數(shù)患者AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高1~2 mm。

這種心電圖改變在胸痛癥狀出現(xiàn)后平均1.5小時(shí)出現(xiàn)，從首份心電圖到冠脈造影證實(shí)前降支閉塞，可持續(xù)30~50分鐘無演變。de winter等人發(fā)現(xiàn)，在1532例前壁心肌梗死的患者中，有30例患者出現(xiàn)這種特征性的心電圖改變，約占2.0%。

心電圖導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高及ST段壓低均可認(rèn)為是心肌缺血導(dǎo)致。對于ST段壓低，一直以來認(rèn)為ST段下斜型壓低及水平型壓低意義較大，而ST段上斜型壓低往往不被重視。在de winter綜合征這種特征性的心電圖改變中，V1~V6導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型壓低卻是急性心肌梗死（AMI）的另一種心電圖表現(xiàn)，提示LAD急性閉塞，急需行再灌注治療，否則易導(dǎo)致嚴(yán)重不良心血管事件發(fā)生。

在此，筆者再次報(bào)道一例具有典型de winter綜合征心電圖改變的AMI患者，幫助醫(yī)護(hù)人員加強(qiáng)在胸痛患者中對這種心電圖的識別，以免貽誤病情。

患者男性，58歲，因'胸痛3小時(shí)'于2016年12月5日11:40入院。患者3小時(shí)前無明顯誘因開始出現(xiàn)胸痛，伴心悸，無大汗、惡心、嘔吐，無呼吸困難及咯血。既往'高血壓'病史，收縮壓最高160 mmHg，未診治。無糖尿病病史，無吸煙飲酒史，適齡婚育。胸痛癥狀持續(xù)不緩解，來急診就診。

查體：體溫36.4℃，脈搏62次/分，血壓110/80mmHg，無陽性體征。

心電圖檢查：竇性心律，房性早搏，V2~V6導(dǎo)聯(lián)ST段在J點(diǎn)后上斜型壓低達(dá)0.5 mv，T波高尖對稱，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約1.5 mv，I、II導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低（圖1）。

圖1. 入院心電圖（11:40）：竇性心律，V2~V6導(dǎo)聯(lián)ST段在J點(diǎn)后上斜型壓低達(dá)0.5 mv，T波高尖對稱，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約1.5 mv

急診查高敏肌鈣蛋白I：0.09 ng/ml（0~0.342 ng/ml）。

110分鐘后復(fù)查心電圖：僅V2~V4導(dǎo)聯(lián)R波較前降低，余較前無明顯演變（圖2）。

圖2. 入院110分鐘后心電圖（13:29）：V2~V4導(dǎo)聯(lián)R波較前降低

初步診斷AMI。

急診行冠脈造影檢查：左主干未見異常；LAD近段100%閉塞；回旋支（LCX）彌漫粥樣硬化、狹窄，中段狹窄50%，遠(yuǎn)段次全閉塞；第一鈍緣支（OM1）近段狹窄90%；右冠狀動脈（RCA）中遠(yuǎn)段粥樣硬化；左室后支（PLA）近段狹窄80%，遠(yuǎn)段次全閉塞（圖3、圖4、圖5）。

于LAD置入支架1枚。

PCI術(shù)后35天復(fù)查心電圖示竇性心律，V1~V3導(dǎo)聯(lián)呈QS波，V4導(dǎo)聯(lián)呈qrs波，V1~V5、I、AVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)冠狀T波，呈廣泛前壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)（圖6）。

圖3. 冠脈造影示LAD近段完全閉塞

圖4

圖5. LAD置入1枚支架術(shù)后

圖6. PCI術(shù)后35天心電圖：竇性心律，V1~V3導(dǎo)聯(lián)呈QS波，V4導(dǎo)聯(lián)呈qrs波，V1~V5、I、AVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)冠狀T波，呈廣泛前壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)

此患者的冠脈造影顯示LAD近段完全閉塞，為透壁性心肌梗死，心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型壓低持續(xù)110分鐘無演變，始終未出現(xiàn)ST段抬高，最終出現(xiàn)病理性Q波。

2016年中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南提出，非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征（NSTE-ACS）在無心電圖ST段抬高的前提下，推薦高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）檢測作為早期診斷工具之一，快速診斷或排除NSTEMI；根據(jù)缺血危險(xiǎn)分層，分為緊急（2小時(shí)以內(nèi)）、早期（24小時(shí)以內(nèi)）、延遲（72小時(shí)以內(nèi)）血運(yùn)重建策略（包括PCI和CABG）。而對急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI），縮短時(shí)間延誤是STEMI實(shí)施再灌注治療的關(guān)鍵問題，即應(yīng)盡早開通罪犯血管。

de winter綜合征心電圖雖表現(xiàn)為ST段壓低，但已證實(shí)為LAD近段急性完全閉塞性病變，故不應(yīng)按NSTE-ACS處理原則進(jìn)行診治。有人提出，這是一種不能歸類的ACS，de Winter 綜合征心電圖改變必須按照STEMI處理。

目前國內(nèi)對de winter綜合征的報(bào)道不多，AMI指南對de winter綜合征心電圖的改變亦未做描述。但研究已證實(shí)，此種心電圖改變與LAD急性閉塞相關(guān)，在前壁心肌梗死中約占2%，至今未發(fā)現(xiàn)與左主干病變相關(guān)，其危急程度及治療方案與STEMI等同。

對于急性胸痛患者，醫(yī)護(hù)人員如能正確識別de winter綜合征心電圖改變，對患者及時(shí)行再灌注治療意義重大，能避免更多心肌壞死，改善患者預(yù)后。

ST段是指QRS波群結(jié)束至T波起始之間的部分，正常情況下ST段和等電位線處于同一水平。對于ST段抬高的機(jī)制，傳統(tǒng)觀點(diǎn)有損傷電流學(xué)說及除極受阻學(xué)說。不過，損傷電流學(xué)說并無研究依據(jù)證實(shí)，且Brugada綜合征、早期復(fù)極綜合征（ERS）、心包炎等均可表現(xiàn)為ST段抬高，但并無心肌損傷，用損傷電流學(xué)說不能有效解釋。

關(guān)于心電圖ST段抬高的機(jī)制，現(xiàn)代觀點(diǎn)是心室復(fù)極平臺期跨壁離散學(xué)說（離子流學(xué)說），此學(xué)說建立在一定的試驗(yàn)依據(jù)之上。嚴(yán)干新等發(fā)現(xiàn)了J波綜合征和2相折返的機(jī)制，他們在研究Brugada綜合征及其他有關(guān)ST段抬高的心電圖機(jī)制時(shí)，為心電圖ST段變化的細(xì)胞電生理機(jī)制提供了直接證據(jù)（圖7）。

圖7. 心電圖ST段抬高的機(jī)制

心室復(fù)極平臺期跨壁離散度學(xué)說很好地解釋Brugada綜合征、ERS及急性心肌缺血時(shí)ST段抬高的原因。

而對于de winter綜合征心電圖的改變，急性心肌透壁缺血，ST段不抬高反而壓低的這種心電圖改變，其電生理學(xué)機(jī)制仍不明確。理論上講，一種可能的機(jī)制是浦肯野纖維解剖變異，導(dǎo)致心內(nèi)膜傳導(dǎo)延遲；另一方面，缺血導(dǎo)致ATP耗竭，使KATP不能激活，這已在敲除KATP基因的急性缺血動物模型中得到證明。