心房顫動（房顫）性心肌病是指陣發(fā)性或持續(xù)性的特發(fā)房顫患者，長期存在快而不齊的心房或心室率（≥１２０次／ｍｉｎ，負(fù)荷量≥１０％～１５％），可引起心房或心室的擴張、收縮與舒張功能受損，射血分?jǐn)?shù)下降，甚至心力衰竭（心衰）而獲診斷。一旦患者恢復(fù)竇性心律（竇律）或心室率控制后，心臟擴大與心衰能夠逆轉(zhuǎn)［１－２］。房顫性心肌病是一種獨立存在、并非少見的繼發(fā)性心肌病，與其他繼發(fā)性或原發(fā)性擴張型心肌病（擴心?。┖喜⒎款澋呐R床表現(xiàn)容易混淆，使患者常被漏診而嚴(yán)重影響了治療與預(yù)后，故臨床醫(yī)生應(yīng)給予充分重視。

１　房顫性心肌病的發(fā)生率

有文獻指出，房顫患者中房顫性心肌病的發(fā)生率為１０％～５０％，而做了環(huán)肺靜脈電隔離的房顫人群中，有１８％的患者左室射血分?jǐn)?shù)＜５０％，這些房顫患者多數(shù)不伴器質(zhì)性心臟病或僅有心臟的輕度改變。在擴心病人群中，房顫性心肌病約占１０％。由此可知，房顫性心肌病的發(fā)生率并非很低。

研究心律失常性心肌病發(fā)生率時，需要注意易患人群。因兒童與老年患者心臟的代償能力相對差，發(fā)生擴心病的概率將更高。以房性心動過速（房速）性心肌病為例，成人房速患者中心肌病的發(fā)生率為１０％。而兒童與青少年房速患者中，心肌病的發(fā)生率為２８％。對于老年房顫患者，因心臟已有不同程度的纖維化或其他退行性改變，使其容易發(fā)生房顫性心肌病，而且病程可能更短。

２　房顫性心肌病的分類

Ｆｅｎｅｌｏｎ將心律失常性心肌病分成單純型和不純型兩種，單純型是指患者原來心臟正常，此后發(fā)生的特發(fā)性心律失常引起心臟擴大與心衰。而不純型是指患者原來就有心血管病，隨后發(fā)生的心律失常將使心臟病加重。本文闡述的是單純型房顫性心肌病。

房顫性心肌病分成兩型：房顫性心房心肌病和房顫性擴心病。

２．１　房顫性心房心肌病

房顫性心房心肌病是指患者原來僅有特發(fā)性房顫，不伴心臟形態(tài)與功能的改變，當(dāng)房顫控制不佳并持續(xù)一定時間后，心房可從正常逐漸擴大，又除外了其他原因時，可診斷為房顫性心房心肌病。

２．２　房顫性擴心病

房顫性擴心病以心室擴大為主要特征，是本文討論的重點，下文將從多方面進行闡述。

上述兩型是否存在先后關(guān)系，即房顫性心房心肌病的患者是否一定要發(fā)展成房顫性擴心病，或房顫性擴心病患者是否必需要經(jīng)過房顫性心房心肌病的病生階段，合并心房擴大等，目前尚不清楚。

３　房顫性擴心病的發(fā)生機制

早在１９１３年，Ｇｏｓｓａｇｅ等［３］就報告了１例年輕房顫患者，因伴有快速心室率而發(fā)生了不能解釋的左室擴張和心衰。隨后１９３７年，Ｂｒｉｌｌ［４］報告了同樣病例，房顫患者的快速心室率引發(fā)了充血性心衰，與Ｇｏｓｓａｇｅ報告的病例不同，Ｂｒｉｌｌ的患者恢復(fù)竇律后，擴心病與心衰很快發(fā)生逆轉(zhuǎn)。１９６２年，Ｗｈｉｐｐｌｅ等［５］在心臟正常的羊體，給予長期快速的心房起搏引發(fā)陣發(fā)性與持續(xù)性房顫，進而，又用快速的心室起搏制造成房顫性擴心病的動物模型。

３．１　基礎(chǔ)研究

特發(fā)性房顫引發(fā)擴心病心衰時，快速心室率是其發(fā)病的重要因素。長期快速的心室率可引起心肌細(xì)胞的能量耗竭，心肌缺血和氧化應(yīng)激（圖１）。進而引起心肌細(xì)胞和分子水平的微觀改變，使心肌細(xì)胞的收縮性減弱甚至喪失，心肌細(xì)胞的靜息長度增加，心肌細(xì)胞的膜功能障礙等，同時神經(jīng)體液系統(tǒng)被激活，心房利尿鈉肽升高，兒茶酚胺、醛固酮水平升高，血漿腎素活性升高等，同時β受體的數(shù)量下調(diào)，對刺激的敏感性下降，鈣調(diào)控異常。在心肌細(xì)胞上述病理生理改變的同時，還引起整體心臟的形態(tài)與功能改變，包括心室擴張、心功能下降、心衰、左室射血分數(shù)升高，全身血管阻力增加等［６］（圖１）。 

圖１　房顫性擴心病發(fā)生機制的示意圖

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顯然，患者出現(xiàn)的整體心臟形態(tài)與功能改變的基礎(chǔ)是心肌細(xì)胞水平出現(xiàn)了病變。據(jù)此，可解釋一些臨床現(xiàn)象，例如房顫性擴心病患者的房顫得到有效治療后，其擴心病心衰的情況很快能夠逆轉(zhuǎn)，而隨訪期內(nèi)一旦快速房顫復(fù)發(fā)或新發(fā)生了房速、房撲時，原來擴心病心衰的情況很快就會卷土而來，使病情發(fā)生反跳與復(fù)發(fā)，這是因為患者已存在的細(xì)胞水平的病理生理改變并沒有完全修復(fù)與逆轉(zhuǎn)，使快速房顫復(fù)發(fā)后擴心病很快再次出現(xiàn)。

近年來，在房顫擴心病動物模型上進行了整體心臟與心肌細(xì)胞病變的對照研究，對發(fā)病機制的認(rèn)識有了長足進展。

資料顯示，快速心室起搏３～７ｄ時，受試動物就能出現(xiàn)左室擴張，這種擴張屬于一種早期代償。

心室快速起搏２周時，除左室擴張外，左室射血分數(shù)開始下降、中心靜脈壓和肺毛壓升高、全身血管阻力升高等，最終引發(fā)心衰。同時，心肌細(xì)胞水平的病理生理改變將進一步加重，從細(xì)胞外基質(zhì)的重構(gòu)發(fā)展到細(xì)胞重構(gòu)，進而發(fā)生Ｃａ２＋ 的調(diào)控障礙，引起細(xì)胞水平收縮功能的嚴(yán)重障礙［７］（圖２）。

圖２　房顫性擴心病發(fā)病的病理生理學(xué)的改變

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３．２　臨床研究

（１）心房輔助泵完全喪失

正常時心臟泵功能保持著房室同步，即心室承擔(dān)６０％～８０％的主泵功能，心房承擔(dān)２０％～４０％的輔助泵功能，兩者各司其職，協(xié)調(diào)配合，共同完成心臟的泵功能。心房輔助泵作用出現(xiàn)在心室舒張期Ｐ波之后。此時，心室的主動舒張經(jīng)過快速和緩慢充盈期，已使大量血流從心房回流到心室，形成了跨二尖瓣血流的Ｅ峰，相當(dāng)于２／３的心室充盈。

Ｅ峰結(jié)束時，心房除極的Ｐ波出現(xiàn)，其５０ｍｓ后觸發(fā)心房收縮并使房內(nèi)容積變小，壓力變高，重新產(chǎn)生了跨二尖瓣上下的壓力差，進而形成跨二尖瓣血流的Ａ峰，其占心室舒張期充盈的１／３（圖３）。而房顫時，竇性Ｐ波被雜亂無章，快而不齊的房顫波替代，使跨二尖瓣血流圖中的Ａ 峰完全消失，這意味著心房輔助泵的功能完全喪失，使心室舒張期的充盈血量銳減，進而使心臟的每搏量銳減，心功能嚴(yán)重受損（圖４）。

圖３　心房輔助泵作用的示意圖

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本圖系心電圖與跨二尖瓣血流圖的同步記錄，血流圖中僅有Ｅ峰而無Ａ峰形成單峰，說明心房輔助泵的功能完全喪失。

圖４　房顫時跨二尖瓣血流的Ａ峰完全消失

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（２）快速心室率損害舒張功能

當(dāng)房顫患者心室率未能有效控制時，快而不齊的心室率將嚴(yán)重?fù)p害心室的舒張功能。

①有效舒張期縮短：有效舒張期是指二尖瓣正在開放，心房血流持續(xù)不斷地跨過二尖瓣回流到左室的時間段，相當(dāng)于跨二尖瓣血流圖中Ｅ峰＋Ａ峰的總時間（心電圖Ｔ波結(jié)束到下一個Ｒ波之間的間期），該間期應(yīng)占整個心動周期（ＲＲ 間期）的５０％～６０％以上。當(dāng)有效舒張期短于心動周期的４０％～４５％時，則為有效舒張期縮短，心室將得不到充分充盈使舒張功能受損（圖５）。圖５為１例房顫患者心電圖，可以看到當(dāng)室率過快、ＲＲ間期過短時，心室收縮期（ＱＴ間期）幾乎占據(jù)了整個心動周期（ＲＲ間期），使舒張期大大縮短而舒張功能受損。

②室律不齊對心功能的損害：房顫時心室率的絕對不整也能明顯損害心功能。資料表明，在自然發(fā)生或人工造成三度房室阻滯后（可經(jīng)導(dǎo)管消融房室結(jié)造成三度房室阻滯），給予間期不等的心室起搏與給予整齊的心室起搏相比時，兩者的血流動力學(xué)將有明顯差異，心室起搏間期不等的起搏組左室增大更明顯。受試動物的射血分?jǐn)?shù)將進一步下降９％，人體的射血分?jǐn)?shù)進一步下降１５％。這說明，心室的收縮力受ＲＲ間期的影響（Ｓｔａｒｌｉｎｇ定律）。

圖５　房顫過快的心室率使舒張期縮短（箭頭指示）

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因此，房顫在喪失房室同步的基礎(chǔ)上，發(fā)生的快而不齊的心室率可使左室射血分?jǐn)?shù)進一步下降８％～１０％。

（３）心肌缺血

人體冠脈的心肌灌注，２／３發(fā)生在心室舒張期（心電圖Ｔ波結(jié)束到下一個Ｒ波之間）。房顫心室率快而不齊時，舒張期將明顯縮短，使心肌的血流灌注嚴(yán)重下降，發(fā)生心肌缺血，損害心功能。

（４）其他

除上述３個主要機制外，心肌的能量耗竭，心肌重構(gòu)，鈣調(diào)控異常等因素也參與了房顫性擴心病的發(fā)生。

４　房顫性擴心病的臨床診斷

目前尚無房顫性擴心病明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但和其他繼發(fā)性心肌病的診斷理念基本一致。因此，只要臨床醫(yī)生給予充分重視，掌握要點，其診斷并不困難。

４．１　臨床診斷要點

（１）經(jīng)病史診斷

與器質(zhì)性心臟病引發(fā)擴心病心衰再合并的房顫不同，房顫性擴心病患者一定先有特發(fā)性房顫，再有擴心病心衰的出現(xiàn)，同時又排除了其他心臟病病因的存在，診斷則可成立［８］。而擴心病心衰合并房顫時兩者發(fā)生順序正好相反。因此，經(jīng)病史診斷就是要確定誰是雞誰是蛋的問題，先出現(xiàn)者為因，后出現(xiàn)者為果。

（２）經(jīng)病程診斷

病史不詳時，分析患者的病程對診斷十分重要。如果患者因心血管病反復(fù)就醫(yī)已有多年，然后發(fā)生了擴心病心衰合并房顫，這很有可能是患者原有器質(zhì)性心臟病，并逐年加重才發(fā)生了失代償性心衰，而心衰患者合并房顫的概率接近５０％。如果患者心血管癥狀或就醫(yī)時間很短或僅有幾年，且無明確的高血壓、冠心病等病史，尤其患者主訴６０歲退休前無任何心血管異常時，很可能患者的房顫發(fā)生在前，因心臟代償能力較差，使患者在較短時間就出現(xiàn)了失代償，發(fā)生了擴心病心衰。因此根據(jù)患者的病程特點，可使不少房顫性擴心病患者得到明確診斷。

此外，患者心臟形態(tài)與功能情況也有一定的診斷價值。當(dāng)患者左室呈中等程度擴大（舒張末內(nèi)徑＜６１ｍｍ），且心肌變薄，左室射血分?jǐn)?shù)下降速度較快時，都支持房顫性擴心病的診斷。

（３）治療后的回顧性診斷

房顫性擴心病的診斷中，評價患者對有效治療的反應(yīng)速度與程度也有重要的診斷價值。對治療的反應(yīng)包括患者房顫轉(zhuǎn)復(fù)的難易與擴心病心衰逆轉(zhuǎn)的難易和程度。

應(yīng)用藥物行房顫轉(zhuǎn)復(fù)時，上述兩種患者對治療的反應(yīng)有很大差別。擴心病心衰患者的房顫，應(yīng)用抗心律失常藥物轉(zhuǎn)復(fù)房顫較難，恢復(fù)竇律后維持較難，擴心病心衰的逆轉(zhuǎn)較難。相反，對于房顫性擴心病患者，經(jīng)藥物有效轉(zhuǎn)復(fù)房顫相對容易，維持竇律相對容易，擴心病心衰的逆轉(zhuǎn)相對容易。

當(dāng)患者經(jīng)藥物、電轉(zhuǎn)復(fù)、導(dǎo)管消融等方法有效治療房顫后，兩種疾病對有效治療的反應(yīng)顯著不同：擴心病心衰伴房顫的患者，治療后射血分?jǐn)?shù)的提高幅度平均５％左右，心臟形態(tài)的逆重構(gòu)出現(xiàn)的時間晚，逆轉(zhuǎn)的程度低。而房顫性擴心病患者，一旦房顫被有效控制，其左室射血分?jǐn)?shù)提高的幅度平均＞１５％，且在１個月時就將出現(xiàn)這種顯著改變，而絕大多數(shù)患者的射血分?jǐn)?shù)在１～６個月內(nèi)可以恢復(fù)正常，心臟形態(tài)學(xué)改變也在１個月時能出現(xiàn)明顯的逆重構(gòu)，１～６個月內(nèi)多數(shù)患者擴大的左室與左房可完全恢復(fù)正常。

根據(jù)患者對有效治療的不同反應(yīng)，使很多房顫性擴心病能夠得到明確的回顧性診斷。

４．２　輔助檢查要點

（１）心電學(xué)檢查

① 心電圖：經(jīng)常規(guī)心電圖可確定患者有否房顫，確定或排除患者存在心肌梗死、心肌肥厚、肺栓塞等病況。

② 動態(tài)心電圖：Ｈｏｌｔｅｒ檢查可計算患者房顫的負(fù)荷，快速心室率的負(fù)荷，心室率控制是否達標(biāo)等。其靜息心率可參考全天平均心率及夜間心率值，中等活動后的心率可參考全天最高心率值。此外，還應(yīng)注意患者在快速心室率時的癥狀，當(dāng)心率明顯超標(biāo)但患者仍能輕松耐受時，其存在房顫性擴心病的可能性大，因為快速心率越隱匿引發(fā)心肌病的概率就越高。

③ 心內(nèi)膜三維標(biāo)測：應(yīng)用心內(nèi)膜三維電解剖標(biāo)測也有鑒別房顫性擴心病與其他非缺血性心肌病伴發(fā)房顫的意義。術(shù)中標(biāo)測時，主要計算左室心內(nèi)膜單極電位低電壓的比例。研究表明，其他非缺血性擴心病伴發(fā)房顫與房顫性擴心病的該值分別為６４％ 和５．２％，兩者之間有明顯的統(tǒng)計學(xué)差異。以左室心內(nèi)膜單極電位低電壓面積≥３２％為診斷其他非缺血性擴心病房顫的界值時，其預(yù)測的敏感性和特異性均＞９５％。

（２）心臟影像學(xué)檢查

①超聲心動圖：房顫性擴心病患者超聲心動圖的特征有：

１）左室舒張末徑中等度擴大：以左室舒張末徑≤６１ｍｍ為界值時，其診斷房顫性擴心病的敏感性１００％，特異性７１．４％；

２）房顫有效治療后射血分?jǐn)?shù)大幅度升高：有效治療房顫后，房顫性擴心病患者射血分?jǐn)?shù)的升高多數(shù)≥１５％，而其他擴心病心衰伴房顫患者，射血分?jǐn)?shù)的升高僅為５％左右；

３）超聲多巴酚丁胺負(fù)荷試驗：房顫患者轉(zhuǎn)復(fù)治療前，可做小劑量多巴酚丁胺超聲負(fù)荷試驗，借此評價患者心肌收縮力的儲備，有利于判斷患者轉(zhuǎn)為竇律的預(yù)后；４）評價和監(jiān)測患者病情：房顫有效治療及擴心病心衰明顯逆轉(zhuǎn)后，及時和反復(fù)行超聲心動圖復(fù)查時，能及時發(fā)現(xiàn)患者病情的反跳與復(fù)發(fā)，心衰癥狀的加重等，有利于后續(xù)治療。

②磁共振檢查：心臟磁共振檢查，尤其應(yīng)用釓延遲顯像技術(shù)，能發(fā)現(xiàn)心肌缺血，浸潤性心肌病等心臟病變，當(dāng)患者存在其他器質(zhì)性心臟病時，對房顫性擴心病的排除診斷有著重要意義。

５　房顫性擴心病的治療

顯然，擴心病心衰患者合并房顫的治療策略應(yīng)以治療原發(fā)心臟病和心衰為主，兼治房顫。而對房顫性擴心病患者的治療策略卻是心衰和房顫的治療齊頭并進，因后者屬于繼發(fā)性心肌病，去除病因的治療委實重要，而且房顫和心衰可以相互加重，形成惡性循環(huán)［９－１０］。

對這些患者，房顫的有效治療有兩重意義，①治療意義，房顫有效治療后可使擴心病心衰逆轉(zhuǎn)，改善患者的癥狀與預(yù)后；②診斷意義，有效治療房顫后，擴心病心衰得到很快逆轉(zhuǎn)時，可對房顫性擴心病進行回顧性診斷。

５．１　房顫性擴心病心衰的治療

房顫性擴心病患者的心衰與一般心衰患者的治療理念和方法相同，包括應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ＡＣＥＩ）、利尿劑及β受體阻滯劑等基本的藥物治療。因房顫可能與心房纖維化有關(guān)，故提倡服用兼有抗心房纖維化的利尿劑螺內(nèi)酯。又因房顫性擴心病容易復(fù)發(fā)，故患者需長期服用β受體阻滯劑和ＡＣＥＩ等藥物，即使擴心病完全逆轉(zhuǎn)也要長期服用。

５．２　房顫的有效治療

（１）嚴(yán)格心室率控制

①抗心律失常藥物：幾乎所有的抗心律失常藥物都能用于患者心室率的控制治療，包括β受體阻滯劑、地高辛、非二氫吡啶類的鈣拮抗劑，或上述藥物的聯(lián)合應(yīng)用。治療時，需要嚴(yán)格的心室率控制，即治療的靶心率為靜息心室率６０～８０次／ｍｉｎ，中等活動時心率９０～１１５次／ｍｉｎ。

②房室結(jié)消融：當(dāng)房顫的心室率控制或節(jié)律治療無效或失敗時，房室結(jié)消融加永久性心室起搏治療可視為最后的選擇，其能改善患者的生活質(zhì)量、活動耐量，減輕臨床癥狀，還能避免服用藥物可能產(chǎn)生的不良反應(yīng)，而該治療策略達到的血流動力學(xué)效果與其他治療相同。此外，該治療中持續(xù)右室起搏的不良作用可經(jīng)雙室同步起搏的替代方法消除。

（２）轉(zhuǎn)復(fù)治療

盡管幾項大的循證研究結(jié)果提示，房顫患者的心率和節(jié)律治療的獲益不相上下，但房顫性擴心病的治療中，有效的節(jié)律治療明顯優(yōu)于控制心室率治療。

①藥物轉(zhuǎn)復(fù)治療：房顫行轉(zhuǎn)復(fù)治療時，因患者為擴心病心衰患者，這將大大限制藥物選擇。因有致心律失常的不良反應(yīng)，ⅠＡ和ⅠＣ類藥物禁忌應(yīng)用，而Ⅳ鈣拮抗劑因有負(fù)性肌力作用也為禁用。而有些Ⅲ類抗心律失常藥物如索他洛爾對射血分?jǐn)?shù)較低的患者，有增加惡性心律失常發(fā)生的危險而不適宜應(yīng)用。因此，胺碘酮將是最佳選擇，其不僅轉(zhuǎn)復(fù)房顫的成功率高，且維持竇律的作用強?？诜?/span>碘酮治療時，應(yīng)當(dāng)先給足胺碘酮的負(fù)荷量１０ｇ，達標(biāo)后再改為維持量（０．２／ｄ）。

②直流電轉(zhuǎn)復(fù)：與藥物轉(zhuǎn)復(fù)相比，直流電轉(zhuǎn)復(fù)房顫的優(yōu)勢包括成功率高，所需時間短，無抗心律失常藥物的負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)，負(fù)性肌力等不良作用。但電轉(zhuǎn)復(fù)時患者需要麻醉，且術(shù)后復(fù)發(fā)率高。

③導(dǎo)管消融：藥物轉(zhuǎn)復(fù)心衰患者的房顫時有可能發(fā)生致心律失常的不良反應(yīng)，此外，８０％的患者３年內(nèi)房顫將復(fù)發(fā)，這使導(dǎo)管消融比藥物轉(zhuǎn)復(fù)房顫的治療有明顯優(yōu)勢。

導(dǎo)管消融房顫的基本術(shù)式為環(huán)肺靜脈電隔離，治療的成功率為６０％～７０％，而患者伴有心衰時將使消融的成功率降低。但一組射血分?jǐn)?shù)＜４５％的房顫患者經(jīng)導(dǎo)管消融有效治療后，７８％患者的心功能、運動耐量、臨床癥狀、生活質(zhì)量均有明顯改善。

而另一組１６例房顫伴心衰患者的導(dǎo)管消融后，１５例患者的左室射血分?jǐn)?shù)提高２０％以上，且左室收縮末容積指數(shù)下降３１％?？梢钥隙S著導(dǎo)管消融技術(shù)的不斷發(fā)展，其在房顫節(jié)律治療中的優(yōu)勢還將進一步提高。

（３）防治猝死

資料表明，房顫性擴心病患者在有效治療房顫，原來的擴心病心衰明顯逆轉(zhuǎn)，心功能恢復(fù)正常后，仍有心臟性猝死的發(fā)生危險。因此，要注意防治患者可能發(fā)生的心臟性猝死，尤其左室射血分?jǐn)?shù)偏低的患者。長期防治猝死的治療包括抗心律失常藥物的長期服用（尤其是β受體阻滯劑），以及必要的ＩＣＤ植入［１１］。

（４）復(fù)發(fā)的防治

現(xiàn)已明確，房顫性擴心病患者有效治療后，隨訪期復(fù)發(fā)的概率相對很高，或因錯誤的停藥、減藥，或因房顫復(fù)發(fā)，或因新發(fā)生房速、房撲等。而復(fù)發(fā)后患者的心功能將迅速下降（圖６）。而防止復(fù)發(fā)的關(guān)鍵性措施包括長期維持用藥、定期復(fù)查、密切隨訪。尤其要定期復(fù)查超聲心動圖，其對患者病情的評價，判斷治療的有效性等方面都很重要。

患者，男，５４歲，治療后左室射血分?jǐn)?shù)恢復(fù)正常，進而回顧性診斷為房顫性擴心病。隨訪５年中，患者擴心病心衰因不同原因復(fù)發(fā)３次（圖中箭頭標(biāo)出了患者３次的復(fù)發(fā)）

圖６?。崩款澬詳U心病患者５年病程回顧

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