來源：醉美玉蘭

手術(shù)室內(nèi)的心跳驟停：第二部分－圍術(shù)期特殊場(chǎng)景

高級(jí)生命支持最初作為基礎(chǔ)生命支持的延續(xù)而制定，主要針對(duì)院外心跳驟停（OHCA）。目前認(rèn)為OHCA與院內(nèi)心跳驟停（IHCA）完全不同，尤其在心跳驟停的常見原因、平均救助反應(yīng)時(shí)間和生存率方面二者不同。就象以前文獻(xiàn)提到一樣，圍手術(shù)心跳驟停既不同于OHCA，也不同于醫(yī)源性IHCA。與其他形式的IHCA相比，圍術(shù)期團(tuán)隊(duì)對(duì)發(fā)生危象的原因、患者的合并癥、目前的生理狀態(tài)通常知曉，以及立即啟動(dòng)的快速救助反應(yīng)大大提高了自主循環(huán)恢復(fù)機(jī)會(huì)和患者出院時(shí)的生存率。

除了臨床表現(xiàn)和管理這些不同外，大量研究提示在正確評(píng)估和管理圍術(shù)期危象方面麻醉學(xué)的相關(guān)從業(yè)人員尚存在知識(shí)和技能不足。對(duì)管理高風(fēng)險(xiǎn)圍術(shù)期事件所必備知識(shí)內(nèi)容進(jìn)行經(jīng)常化和簡(jiǎn)潔更新，是“有備而來”的麻醉醫(yī)生和圍術(shù)期團(tuán)隊(duì)提供正確和及時(shí)的圍術(shù)期治療所必需的。就如第一部分所述，過去的文獻(xiàn)概述了手術(shù)室內(nèi)的心跳驟停和危機(jī)方面的管理，我們對(duì)威脅生命的危象和心跳驟停方面當(dāng)前文獻(xiàn)進(jìn)行再次復(fù)習(xí)總結(jié)形成了第一部分高級(jí)生命支持（ACLS）最新更新。同樣，第二部分綜述的目的是對(duì)圍術(shù)期發(fā)生的心跳驟停的臨床場(chǎng)景進(jìn)行更新。第一部分，總結(jié)了圍術(shù)期心跳驟停的原因與預(yù)后，復(fù)習(xí)了圍術(shù)期患者復(fù)蘇概念，并且提出了旨在預(yù)防和管理圍術(shù)期心跳驟停的流程。本部分，我們將探討一些具體麻醉相關(guān)的危象及其管理。

本綜述主要針對(duì)所有從業(yè)麻醉醫(yī)生需熟知的圍術(shù)期8個(gè)特殊、不常見場(chǎng)景。本文展示場(chǎng)景包括：嚴(yán)重過敏反應(yīng)、張力性氣胸、局麻藥中毒（LAST）、惡性高熱（MH）、嚴(yán)重高鉀血癥、高血壓危象、創(chuàng)傷相關(guān)心跳驟停和肺栓塞（PE:血栓或氣栓）。每個(gè)場(chǎng)景都包括了病理生理簡(jiǎn)要概述、流行病學(xué)及基于全面文獻(xiàn)復(fù)習(xí)后關(guān)于正確評(píng)估、初始管理和圍術(shù)期危象后續(xù)處理的推薦。本文提供的內(nèi)容是以廣為獲取的危機(jī)資源管理清單（如大多從業(yè)麻醉人員所熟知的斯坦福和哈佛危機(jī)資源管理清單）所推薦管理為基礎(chǔ)，值得指出的是在本文中我們僅提供了一些由單一原因?qū)е碌奈＜盎颊呱呐R床實(shí)例，而那些較為挑戰(zhàn)而更為復(fù)雜的病例如感染性休克或多器官功能衰竭等不在討論范疇。

共識(shí)產(chǎn)生方法

邀請(qǐng)國(guó)際上12個(gè)圍術(shù)期復(fù)蘇領(lǐng)域的專家組成的專家組對(duì)目前的圍術(shù)期心跳驟停和圍術(shù)期危象方面的證據(jù)進(jìn)行文獻(xiàn)復(fù)習(xí)和評(píng)估。挑選專家的標(biāo)準(zhǔn)如下：（1）在麻醉與圍術(shù)期管理方面的臨床經(jīng)驗(yàn)；（2）在圍術(shù)期危機(jī)和復(fù)蘇管理模擬培訓(xùn)方面有所涉獵；（3）熟悉國(guó)際復(fù)蘇指南；（4）國(guó)際影響力（為確保本推薦在多個(gè)臨床平臺(tái)很容易轉(zhuǎn)化為床旁實(shí)踐）。專家組通過電子郵件、面對(duì)面和必要時(shí)的電話進(jìn)行交流。挑選文獻(xiàn)復(fù)習(xí)的文章囊括了自2012年以來的指南（指南中提及文章進(jìn)行再次核對(duì)）和相關(guān)文章及PubMed上可查到的相關(guān)主題。第二部分，委員會(huì)中意見分歧盡量通過討論達(dá)成共識(shí)，余下的分歧通過其中的3位作者（M.D.M.，V.K.M 和M.F.O）進(jìn)行判別決定。

利用改良德菲法在專家小組進(jìn)行幾輪討論挑選這些具體場(chǎng)景。這些場(chǎng)景能夠代表圍術(shù)期可立即危及患者生命的緊急情況而入選。以前的文獻(xiàn)簡(jiǎn)要涵蓋了本綜述的4個(gè)專題，而本綜述分析更加深入和進(jìn)行內(nèi)容更新（如嚴(yán)重過敏和高血鉀）或者重新成為標(biāo)志性文獻(xiàn)（重要）（如創(chuàng)傷相關(guān)性心跳驟停）。限于本綜述篇幅所限，本文僅涵蓋至第七個(gè)場(chǎng)景。因此，本文提供場(chǎng)景并不意味著是一個(gè)完整的清單。

過敏反應(yīng)

病理生理和流行病學(xué)  過敏反應(yīng)是由IgE 和IgG介導(dǎo)的嚴(yán)重、危及生命的全身性高敏反應(yīng)，在美國(guó)每年約500-1000例患者死于過敏反應(yīng)。致敏原通常并不明了，圍手術(shù)期和院內(nèi)環(huán)境下患者常有多次致敏原暴露史，致敏原與發(fā)生的典型并發(fā)癥之間存在明確的因果聯(lián)系。當(dāng)然，過敏反應(yīng)可能發(fā)生于過去無明確過敏原暴露史患者。這種高敏反應(yīng)根據(jù)相應(yīng)癥狀：輕微、低嚴(yán)重性、威脅生命癥狀、循環(huán)或呼吸停止、死亡分為1-5級(jí)。總體發(fā)生率約為15/10000例手術(shù)（95% CI, 13-17/10000）。嚴(yán)重危及生命過敏反應(yīng)（3-5級(jí)）發(fā)生率約為2/10000例。

臨床表現(xiàn)和最初評(píng)估  過敏反應(yīng)的特征性表現(xiàn)為：迅速發(fā)生的威脅生命的氣道、呼吸或循環(huán)危象。最初癥狀為非特異性，鼻炎、心動(dòng)過速、意識(shí)不清、精神狀態(tài)改變/昏厥前期等，在清醒患者中皮膚和粘膜改變常見，但并不總是表現(xiàn)明顯。此外，支氣管痙攣并不見于所有病例，在心血管不穩(wěn)定前不一定出現(xiàn)。廣泛血管舒張和血管通透性增加引起心臟前負(fù)荷下降和血容量相對(duì)不足，從而導(dǎo)致心血管抑制、心肌缺血、急性心梗和惡性心律失常（過敏性休克）。血流動(dòng)力學(xué)迅速惡化而未有效處理時(shí)，會(huì)引起患者心跳驟停。過敏反應(yīng)治療方面的證據(jù)總的來說尚還有限，目前主要基于個(gè)案報(bào)道、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)推斷、非致命的病例系列、病理生理機(jī)理和專家共識(shí)。

評(píng)估和最初管理步驟  一旦懷疑過敏反應(yīng)，就應(yīng)立即停止手術(shù)，如可能，立即去除可能導(dǎo)致過敏的誘發(fā)因素（如停止注射、輸注藥物或血液制品）。腎上腺素適用于有過敏反應(yīng)臨床表現(xiàn)的患者。存在嚴(yán)重過敏反應(yīng)的體征和癥狀時(shí)，在具有臨床適應(yīng)癥時(shí)，100-300μg立即靜脈注射，可重復(fù)和逐漸增加劑量。我們并不推薦在有脈搏且維持一定心電節(jié)律患者中使用與無脈搏心跳驟?；颊呦嗤瑒┝磕I上腺素（1mg IV）。大劑量腎上腺素導(dǎo)致的致命性心律失常已有報(bào)道，因而謹(jǐn)慎是必要的。當(dāng)無靜脈通道時(shí)，推薦盡早在大腿中1/3的前外側(cè)肌肉注射300-500μg，當(dāng)臨床效果無改善時(shí)，每5-15min可重復(fù)劑量使用。對(duì)于嚴(yán)重過敏反應(yīng)吸入或皮下注射腎上腺素?zé)o效。密切監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)（如有創(chuàng)血壓）保證目標(biāo)收縮壓（SBP）>90mmHg。

立即氣管插管迫在眉睫且不可延誤，此時(shí)口咽和喉很可能迅速發(fā)生水腫。如必要，應(yīng)考慮建立外科氣道。最初使用20ml/kg晶體液復(fù)蘇適用于處理過敏性休克引起血管舒張?jiān)斐傻囊后w缺失。

后續(xù)評(píng)估和管理步驟  經(jīng)初始劑量的腎上腺素單次注射血流動(dòng)力學(xué)仍不穩(wěn)定時(shí)，由于腎上腺素血漿半衰期較短（<5min）,應(yīng)采用持續(xù)靜脈輸注方式仔細(xì)調(diào)整輸注速度（0.05-0.3μg>

來維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。當(dāng)腎上腺素輸注仍不能維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定時(shí)，應(yīng)考慮血管加壓素、去甲腎上腺素、甲氧明和間羥胺持續(xù)輸注。對(duì)于服用?受體阻滯劑患者和對(duì)聯(lián)合使用強(qiáng)心藥和血管收縮藥無效的患者應(yīng)考慮采用胰高血糖素。在嚴(yán)重過敏患者，應(yīng)考慮吸入?2受體激動(dòng)藥和靜脈使用皮質(zhì)激素，同時(shí)輔助使用抗組胺藥是合理的。體外生命支持（V-A 體外膜肺）在一些散在成功的病例報(bào)道，如果相關(guān)人員和設(shè)備能夠立即獲得的情況下可以考慮使用。由于嚴(yán)重過敏反應(yīng)具有雙相型和高復(fù)發(fā)特點(diǎn)，患者病情穩(wěn)定后應(yīng)在ICU至少監(jiān)測(cè)24小時(shí)。最后，在24小時(shí)內(nèi)檢測(cè)組胺、色苷酸和IgE可用于診斷。表1列出了管理全部步驟。

張力性氣胸 

流行病學(xué)和病理生理  當(dāng)肺內(nèi)存在“球瓣效應(yīng)”時(shí)導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)氣體進(jìn)行積聚而發(fā)生張力性氣胸，進(jìn)一步導(dǎo)致胸膜內(nèi)和胸腔內(nèi)壓力增加。此時(shí)，在整個(gè)呼吸過程中胸膜內(nèi)壓力為正壓，大于大氣壓。張力性氣胸的發(fā)生率目前尚無確切估計(jì)，院前、大的創(chuàng)傷和ICU患者大致為1-3%。

張力性氣胸在自主呼吸患者和正壓通氣患者病理生理明顯不同。自主呼吸患者，存在幾種代償機(jī)制可能來防止最初的血流動(dòng)力學(xué)虛脫，其機(jī)制包括：呼吸頻率增快、潮氣量減少、對(duì)側(cè)胸腔負(fù)壓擺動(dòng)。這些機(jī)制通過限制胸膜壓力傳遞給縱隔和對(duì)側(cè)胸腔而維持動(dòng)脈血壓穩(wěn)定。在接受正壓通氣的患者，在整個(gè)呼吸周期的胸膜內(nèi)壓增加導(dǎo)致靜脈回心血量顯著下降，導(dǎo)致低血壓，如不處理可能造成心跳驟停。

臨床表現(xiàn)和早期評(píng)估 自主呼吸患者并發(fā)張力性氣胸時(shí)，表現(xiàn)為呼吸短促、呼吸困難、呼吸急促、呼吸窘迫、低氧、同側(cè)呼吸音減弱和叩診過清音。在一項(xiàng)大的系統(tǒng)綜述中，與正壓通氣的氣胸患者相比，報(bào)道的呼吸驟停發(fā)生率為9%，低血壓16%、和心跳驟停2%，均較低。對(duì)于正壓通氣的氣胸患者，通常表現(xiàn)為低氧、心動(dòng)過速、突發(fā)低血壓、皮下氣腫和同側(cè)呼吸音減弱。伴隨著這些征象通常緊接著出現(xiàn)循環(huán)衰竭和隨后的無脈性電活動(dòng)性心跳驟停。當(dāng)腹腔鏡手術(shù)出現(xiàn)任何急性失代償（衰竭）時(shí)張力性氣胸常應(yīng)列為鑒別診斷。

傳統(tǒng)的氣胸診斷常根據(jù)一些盡管不怎么可靠的臨床癥狀和體征（尤其是對(duì)側(cè)氣管偏移和頸靜脈怒張）。運(yùn)用日趨頻繁的經(jīng)胸超聲在診斷氣胸方面優(yōu)于胸片（敏感度約80-90% vs 50%）,且亦可快速床旁實(shí)施。

早期的管理方案 最初的處理主要集中于最大限度增加患者氧合，無論對(duì)于機(jī)械通氣還是自主呼吸患者都是主張由受過訓(xùn)練人員立即放置胸管。但需要強(qiáng)調(diào)的是，臨床上高度懷疑張力性氣胸（如高氣道壓、一側(cè)呼吸音消失、氣腹條件下循環(huán)不穩(wěn)定）時(shí)，建議立即針頭排氣減壓而不應(yīng)(等待放置胸管)延遲處理。

后續(xù)的評(píng)估和管理方案  在初始評(píng)估和處理后，應(yīng)維持患者穩(wěn)定防止進(jìn)一步呼吸和循環(huán)惡化。留置胸管直至引起張力性氣胸的損傷肺愈合。肺泡損傷的潛在原因需要進(jìn)一步確認(rèn)，偶爾需要手術(shù)修補(bǔ)。氣胸消退需要通過系列胸片證實(shí)。

局麻藥全身毒性(中毒)（LAST）

流行病學(xué)和病理生理 使用任何局麻藥都有潛在導(dǎo)致全身毒性（LAST）的可能性，外周神經(jīng)阻滯風(fēng)險(xiǎn)最高，已報(bào)道典型LAST發(fā)生率為1-10/10000，認(rèn)為這種醫(yī)源性并發(fā)癥為罕見事件。由于LAST具有潛在嚴(yán)重、甚至致命的后果，就需要采取一些措施來降低LAST的可能性及對(duì)LAST的識(shí)別和處理的進(jìn)行教育/培訓(xùn)。除了采用標(biāo)準(zhǔn)監(jiān)測(cè)和安全措施（如在進(jìn)針緩慢注射藥物時(shí)頻繁回抽），目前證據(jù)顯示采用超聲引導(dǎo)可降低LAST風(fēng)險(xiǎn)。

臨床表現(xiàn)和初始評(píng)估  在LAST時(shí)，會(huì)出現(xiàn)一系列神經(jīng)癥狀（如抽搐、煩躁或反應(yīng)遲鈍）或心血管癥狀（如心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯、高血壓、心動(dòng)過速或進(jìn)行性低血壓和心動(dòng)過緩）。一項(xiàng)自1979-2009年有關(guān)LAST發(fā)作癥狀的研究顯示超過40%患者臨床表現(xiàn)與教科書上“標(biāo)準(zhǔn)”臨床表現(xiàn)不一致（如，迅速發(fā)作的抽搐及可能導(dǎo)致的心跳驟停）。一項(xiàng)研究，93例患者中35例（38%）癥狀出現(xiàn)大于5min，10例（11%）出現(xiàn)心血管癥狀而無神經(jīng)癥狀。來自同一研究人員報(bào)道結(jié)果顯示：對(duì)于LAST臨床表現(xiàn)各不相同，包括發(fā)作時(shí)間延遲（52%；>5min，自注藥時(shí)計(jì)算），可能與超聲引導(dǎo)相關(guān)。

最初處理方案  最初處理LAST的重點(diǎn)在于管理氣道確保充足氧合和通氣及苯二氮卓類藥物抑制抽搐發(fā)作。采用20%脂肪乳盡早處理LAST是來預(yù)防進(jìn)行型的循環(huán)衰竭，可能機(jī)制減少局麻藥峰值水平。丙泊酚為心臟抑制劑，（用其來治療LAST）其脂質(zhì)成分不足使患者收益。重要的是：由于LAST可能在患者明顯穩(wěn)定間期內(nèi)再次發(fā)作或延遲惡化，因而即使癥狀緩解也應(yīng)持續(xù)監(jiān)測(cè)。

隨后評(píng)估和處理方案  如LAST進(jìn)展為心血管衰竭，重要是實(shí)施高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇，因?yàn)樘岣吖诿}和腦血管血流會(huì)直接或通過將脂肪乳運(yùn)送至局麻藥作用部位而減少局麻藥的組織濃度。輸注脂肪乳在逆轉(zhuǎn)LAST主要收益在于加速局麻藥的再分布，快速地將局麻藥從中毒效應(yīng)部位（腦和心臟）轉(zhuǎn)運(yùn)至不受影響地組織器官（如肝臟和骨骼?。?。輸注的脂肪乳清除效應(yīng)來自其將局麻藥萃取進(jìn)脂質(zhì)相及脂肪乳的直接心肌變力效應(yīng)。這種直接心肌變力效應(yīng)可以在老鼠整體實(shí)驗(yàn)和無藥物毒性離體心臟實(shí)驗(yàn)中觀察到，但LAST動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，僅在心肌布比卡因含量低于特定閾值（如通道阻滯劑量）時(shí)發(fā)生，脂肪乳輸注的也具有后處理效應(yīng)，LAST成功復(fù)蘇可能得益于此。非常重要在大量使用傳統(tǒng)措施無改善時(shí)應(yīng)盡早考慮采用體外生命支持。由于在初次恢復(fù)后可能再次發(fā)生循環(huán)不穩(wěn)定，發(fā)生LAST后應(yīng)至少監(jiān)測(cè)6小時(shí)。表2列出了LAST管理的詳細(xì)步驟。

惡性高熱

流行病學(xué)和病理生理 惡性高熱（MH）是一種揮發(fā)性麻醉藥和琥珀膽堿所致的骨骼肌代謝和鈣沉積異常的極端反應(yīng)。其發(fā)生罕見，發(fā)生率介入1/62000和1/500000例麻醉，在男性和年輕患者多見，但已報(bào)道更廣泛人群。這種綜合征的病理生理主要與胞漿內(nèi)蛋白參與骨骼肌內(nèi)鈣運(yùn)動(dòng)有關(guān)，最常見為Ryndodine 受體蛋白。但很多MH與基因異常有關(guān)，二者均為遺傳性或散在。這種綜合征是以極端的肌肉高代謝導(dǎo)致肌肉壞死、高熱、酸中毒和在極端患者表現(xiàn)為心跳驟停等為特征。

臨床表現(xiàn)和初始評(píng)估 由于MH罕見性，可能在您一次職業(yè)生涯中偶爾遇到一次事件。無丹曲林治療時(shí)死亡率高達(dá)80%，但使用丹曲林治療死亡率可降低至1.4%。由于并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率與丹曲林使用時(shí)間相關(guān)，早期識(shí)別是治療效果的關(guān)鍵。MH最早征象為高二氧化碳和竇性心動(dòng)過速。另外咬肌痙攣、全身肌強(qiáng)直、呼吸過速和體溫升高（較晚）也是常見表現(xiàn)。血?dú)夥治隹商崾竞粑痛x酸中毒，尤其血液標(biāo)本來自大塊肌肉回流靜脈血。

最初處理方案 一旦懷疑MH,立即停止觸發(fā)MH的藥物。丹曲林2.5mg/kg IV是MH治療的關(guān)鍵。丹曲林有幾種制劑（配方）存在，操作者在預(yù)料的MH事件時(shí)應(yīng)該熟悉其配備和成人劑量使用。丹曲林應(yīng)該配置在任何配備可觸發(fā)MH麻醉藥的地方。使用丹曲林應(yīng)的同時(shí)常規(guī)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈PaCO2、體溫和乳酸，出現(xiàn)任何異常都應(yīng)采用體表和體內(nèi)降溫、機(jī)械通氣和液體復(fù)蘇積極處理。

后續(xù)評(píng)估和處理方案  在初步識(shí)別和治療之后，后續(xù)治療目標(biāo)包括減輕進(jìn)行性的組織損傷、高溫及其造成的后果。在極端高溫（平均溫度40.3攝氏度）就會(huì)發(fā)生DIC。其他并發(fā)癥可發(fā)生于任何溫度，但死亡率與溫度相關(guān)。橫紋肌溶解常見，如病情嚴(yán)重可導(dǎo)致腎衰和高鉀血癥。由于MH具有復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，在懷疑首次發(fā)作后，降溫和監(jiān)測(cè)這些并發(fā)癥應(yīng)持續(xù)72h。因丹曲林干擾鈣沉積，應(yīng)監(jiān)測(cè)患者的肌無力情況。重要的是，對(duì)于MH患者，心律失常時(shí)禁用鈣通道阻滯劑。MH相關(guān)資源可以通過美國(guó)（www.mhaus.org）或歐洲專家(www.emhg.org)小組獲得。表3列出管理方案列表。

嚴(yán)重高鉀血癥

流行病學(xué)和病理生理  在文獻(xiàn)報(bào)道中，高鉀血癥中度或重度確切的臨界值并不一致。但最近的報(bào)道指出：當(dāng)血清鉀>6.0或6.5或ECG出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)時(shí)無論血鉀水平如何，都推薦啟動(dòng)急診治療。報(bào)道中，僅0.6%住院患者血清鉀>6.5。酸中毒（主要是代謝性的）促進(jìn)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，如pH每減少0.1u就會(huì)增加約0.6mmol/L的血清鉀。高鉀血癥最常見原因?yàn)槟I臟病和藥物治療。關(guān)于高鉀血癥在進(jìn)行手術(shù)和麻醉的成人患者流行情況的數(shù)據(jù)資料尚還有限。但一致的估計(jì)是，高鉀血癥在所有兒童麻醉相關(guān)的心跳驟停導(dǎo)致死亡中占1-2%。

臨床表現(xiàn)和初始評(píng)估 這種潛在威脅生命的電解質(zhì)紊亂臨床表現(xiàn)大多具有隱匿性和非特異性。因此，對(duì)術(shù)前高風(fēng)險(xiǎn)患者應(yīng)及時(shí)進(jìn)行抽血化驗(yàn)進(jìn)行術(shù)前評(píng)估。通常有一種誤解認(rèn)為：高鉀血癥心臟表現(xiàn)為大家所熟知且按序出現(xiàn)（濃度水平），而恰恰相反，高鉀血癥的心臟癥狀從無癥狀到眩暈、胸痛、暈厥先兆到暈厥和心跳驟停等的任意臨床表現(xiàn)。體檢可能提示心動(dòng)過緩和/或過緩性心律失常和低血壓。伴隨ECG改變包括：T波高尖、QRS增寬、P波降低和/或一系列心律失常包括心動(dòng)過緩、不同傳導(dǎo)水平房室阻滯、室性心動(dòng)過速和室顫。缺乏ECG的改變并不意味著血鉀正常，在一些終末期腎病的患者由于血鈣變化具有保護(hù)效應(yīng)而在高鉀血癥時(shí)并無ECG改變。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為全身肌肉無力和由肌肉麻痹無力引起的呼衰。

當(dāng)發(fā)現(xiàn)異常ECG時(shí)應(yīng)值得立即注意，高度懷疑高鉀血癥時(shí)應(yīng)及時(shí)處理?，F(xiàn)顯示高鉀血癥引起的心跳驟停多與伴隨ECG改變、多器官功能衰竭和急診入院有關(guān)。因此，圍術(shù)期威脅生命的高鉀血癥的管理取決于手術(shù)為急診還是擇期，以及圍術(shù)期發(fā)現(xiàn)高鉀的時(shí)機(jī)。隨著舒更葡糖鈉（布瑞亭）廣泛運(yùn)用，應(yīng)盡量避免司可林使用或如任何擔(dān)心會(huì)引起急性高鉀血癥顧慮時(shí)謹(jǐn)慎使用（如對(duì)于神經(jīng)損傷造成肌肉消耗或在ICU長(zhǎng)期臥床的患者）。

最初處理方案 首要的管理是避免高鉀血癥發(fā)生和對(duì)于高鉀血癥患者延期擇期手術(shù)，避免使用司可林和對(duì)于高鉀血癥的急診/緊急患者避免長(zhǎng)時(shí)間輸注丙泊酚。呼酸應(yīng)給予正常通氣糾正，而急性過度通氣應(yīng)避免，因其減少靜脈回流而導(dǎo)致低血壓。啟動(dòng)?2受體激動(dòng)劑（如舒喘靈）和胰島素聯(lián)合葡萄糖治療以促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。聯(lián)合?2受體激動(dòng)劑和胰島素較單一治療更有效。當(dāng)存在ECG改變時(shí)文獻(xiàn)支持使用鈣劑作為膜穩(wěn)定劑使用。在進(jìn)行性失血，給予輸血（含檸檬酸鹽）時(shí)，預(yù)防性給予鈣劑也被認(rèn)為是合理的。

后續(xù)治療和處理方案 如患者容量狀態(tài)充足和其腎功能尚可，可使用髓袢利尿劑以達(dá)到促進(jìn)鉀排出。盡早和積極糾正高鉀血癥對(duì)于避免病情惡化而致心跳驟停至關(guān)重要。中等質(zhì)量的證據(jù)（回顧性的觀察研究）支持在成人高鉀引起的心跳驟停靜脈使用氯化鈣。使用碳酸氫鈉來增加鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移仍具有爭(zhēng)議。對(duì)于這些治療與CPR預(yù)后不良相關(guān)可能存在選擇性偏移，因?yàn)檫@些藥物更可能在一些危重病人和長(zhǎng)時(shí)間的CPR后的患者使用。如考慮高鉀血癥可逆，應(yīng)考慮采用體外生命支持作為過渡進(jìn)行治療。在恢復(fù)自主循環(huán)后透析應(yīng)盡早進(jìn)行。甚至有些關(guān)于高鉀引起的心跳驟停在CPR期間進(jìn)行透析的成功案例報(bào)道。由于在手術(shù)室內(nèi)很容易建立血管通道，圍術(shù)期高鉀血癥引起的心跳驟停血濾應(yīng)該是合理的選擇。表4列出了管理的全部清單。

創(chuàng)傷心跳驟停

流行病學(xué)和病理生理  創(chuàng)傷導(dǎo)致的心跳驟停（TCA）有很高的死亡率，但在存活者神經(jīng)功能預(yù)后較其他類型的心跳驟停好。未控制的失血是死亡的主要原因（48%），其次為張力性氣胸（13%），窒息（13%）和心包填塞（10%）。一項(xiàng)大的系統(tǒng)綜述報(bào)道總體存活率在鈍性傷為3.3%，穿透?jìng)?.7%, 在所有患者中1.6%具有良好神經(jīng)預(yù)后。

臨床表現(xiàn)和最初評(píng)估  TCA的患者表現(xiàn)為意識(shí)喪失，痛苦表情或自主呼吸消失，股動(dòng)脈或頸動(dòng)脈搏動(dòng)消失。心跳驟停前兆特征為心動(dòng)過速、呼吸急促、脈搏壓下降和意識(shí)水平逐漸惡化。低血壓出現(xiàn)可能較晚和大于1500ml失血時(shí)。進(jìn)一步惡化（ III級(jí)失血性休克）外周脈搏消失，患者未及時(shí)處理時(shí)典型進(jìn)展為無脈性電機(jī)械分離和心臟停搏。TCA的復(fù)蘇應(yīng)集中在立即進(jìn)行評(píng)估和同時(shí)處理失血及外科處理可逆原因（如圖1）。

初始處理方案  縮短院前急救時(shí)間會(huì)增加大的創(chuàng)傷和TCA的存活率。創(chuàng)傷與手術(shù)控制出血之間時(shí)間應(yīng)盡可能縮致最短。如可行的話，患者應(yīng)立即轉(zhuǎn)運(yùn)至指定的創(chuàng)傷中心進(jìn)行損傷控制復(fù)蘇（DCR）。就存活而言，將搶救傷員迅速轉(zhuǎn)運(yùn)（scoop and run）比在受傷地點(diǎn)實(shí)施長(zhǎng)時(shí)間復(fù)蘇會(huì)更好。在許多國(guó)際創(chuàng)傷中心麻醉醫(yī)生可參與院前急救，他們時(shí)刻預(yù)備著進(jìn)行氣道管理和提供積極液體復(fù)蘇對(duì)于轉(zhuǎn)運(yùn)至急診室的患者也是至關(guān)重要。TCA處理的成功要求團(tuán)隊(duì)成員合作啟動(dòng)所有必需治療措施平行進(jìn)行而不是按次序?qū)嵤?/span>重點(diǎn)放在快速處理所有潛在可逆的病理狀態(tài)。由低血容量、心包填塞、或張力性氣胸引起的心跳驟停，單純胸外按壓不可能象正常血容量引起的心跳驟停一樣有效。因此，對(duì)于這類引起的心跳驟停，應(yīng)立即處理可逆原因同時(shí)行胸外按壓（處理潛在可逆原因比胸外按壓更優(yōu)先）。

如休克的原因臨床上尚不能確定，超聲心動(dòng)圖應(yīng)用于評(píng)估那些創(chuàng)傷患者以針對(duì)性的進(jìn)行急救干預(yù)治療。腹腔積血、血胸或氣胸及心包填塞超聲心動(dòng)圖可在數(shù)分鐘得到可靠診斷。早期全身CT掃描作為初次檢查可以改善大的創(chuàng)傷患者預(yù)后。全身CT檢查逐漸增多用于確定休克來源和指導(dǎo)隨后出血控制。圖1顯示基于通用ALS流程的歐洲復(fù)蘇委員會(huì)創(chuàng)傷心跳驟停管理流程。

低血容量  嚴(yán)重低血容量休克的管理有幾個(gè)要素，主要原則是立即止血。臨時(shí)出血源控制可能是救命之舉。外出血可以通過直接或間接壓迫、加壓包扎、止血帶和局部使用止血藥。非可壓迫的出血更難控制。在患者轉(zhuǎn)運(yùn)期間可以使用外夾板/壓迫、血液和血液制品、靜脈液體和氨甲環(huán)酸，直至失血得到手術(shù)控制。對(duì)不可壓迫的軀干損傷的患者，復(fù)蘇性血管內(nèi)球囊阻斷可望替代主動(dòng)脈鉗夾或人工主動(dòng)脈壓迫術(shù)；其可以作為確切外科失血控制的過渡。如患者為低血容量性TCA，必須立即使用血液制品恢復(fù)循環(huán)血容量。在低血容量患者，由于正壓通氣會(huì)阻止靜脈回流入心臟而惡化低血壓，從而過度通氣應(yīng)該避免。因此，低潮氣量和慢呼吸頻率可以獲得穩(wěn)定循環(huán)。

低氧血癥  據(jù)報(bào)道由于氣道梗阻或呼吸驅(qū)動(dòng)力缺乏導(dǎo)致的低氧血癥在所有TCA原因中占13%。立即控制氣道和有效有創(chuàng)通氣可逆轉(zhuǎn)低氧性心跳驟停。但正壓通氣應(yīng)謹(jǐn)慎使用以限制其對(duì)靜脈回流造成的負(fù)面效應(yīng)。吸入氧濃度應(yīng)為1.0，通氣應(yīng)監(jiān)測(cè)呼吸末CO2來避免過度通氣。

心包填塞和復(fù)蘇性開胸  在創(chuàng)傷心跳驟停潛在原因中心包填塞占10%。穿透?jìng)列厍换蛏细共克聞?chuàng)傷性心跳驟停時(shí)，應(yīng)立即行復(fù)蘇性開胸來挽救生命（RT:復(fù)蘇性開胸，蚌殼式切口）。刀刺傷引起的心臟損傷存活幾率是槍傷的4倍。2012年的以結(jié)果指南為證據(jù)的綜述指出：RT亦可用于其他3種到達(dá)醫(yī)院后的威脅生命的損傷，包括院前CPR<><><>成功RT的必備條件概括為“4Es 法則”（4E）：

(1) 專業(yè)的技能：必須由受過良好訓(xùn)練和具有勝任力的醫(yī)療人員領(lǐng)導(dǎo)RT團(tuán)隊(duì)；

(2) 設(shè)備：必須具備能夠?qū)嵤㏑T和處理胸內(nèi)病情的充足設(shè)備；

(3) 環(huán)境：理想的環(huán)境應(yīng)在手術(shù)室內(nèi)進(jìn)行，如患者無法轉(zhuǎn)運(yùn)至手術(shù)室或離接收醫(yī)院過于遙遠(yuǎn)。

(4) 間隔時(shí)間：從生命體征消失到實(shí)施RT不應(yīng)>10min。

如以上4個(gè)標(biāo)準(zhǔn)中任何一個(gè)不能滿足，RT的效果就會(huì)欠缺和將團(tuán)隊(duì)置入不必要的風(fēng)險(xiǎn)。

后續(xù)的管理和處理  損傷控制復(fù)蘇（DCR）是近年來被用于創(chuàng)傷復(fù)蘇中旨在提高不能控制的失血的預(yù)后專門術(shù)語。DCR聯(lián)合允許性低血壓和利用限制性手術(shù)修補(bǔ)（損傷控制）的止血性復(fù)蘇。有限的證據(jù)和廣泛共識(shí)支持靜脈輸液的保守措施結(jié)合允許性低血壓直至行手術(shù)止血。在沒有有創(chuàng)監(jiān)測(cè)時(shí)，液體復(fù)蘇滴定至維持橈動(dòng)脈搏動(dòng)即可。止血復(fù)蘇采用血液和血液制品為主要復(fù)蘇液體來預(yù)防出血、血液中止血成分稀釋和創(chuàng)傷性凝血病。經(jīng)典的大量輸血方案（MTP）推薦濃縮紅細(xì)胞、新鮮冰凍血漿和血小板比例為1-2：1：1。

同時(shí)進(jìn)行損傷控制手術(shù)和采用MTP的止血復(fù)蘇是失血性創(chuàng)傷患者DCR處理的主要原則。盡管復(fù)蘇期間允許性低血壓的證據(jù)尚有限，尤其是鈍性創(chuàng)傷患者，但在民用和軍用創(chuàng)傷治療期間的允許性低血壓已被認(rèn)可，一般目標(biāo)為SBP 80-90mmHg。由于顱內(nèi)壓升高可能需要更高的腦灌注壓，因而對(duì)于創(chuàng)傷性腦損傷的患者需謹(jǐn)慎采用。尤其是，最近腦創(chuàng)傷基金會(huì)指南推薦對(duì)于嚴(yán)重腦創(chuàng)傷患者：年齡在50-69歲患者維持SBP》100mmHg，年齡在15-49歲或大于70歲患者維持SBP》110mmHg來改善預(yù)后和減少死亡率。

最后，氨甲環(huán)酸（TXA）（負(fù)荷劑量1g輸注10min以上，第二個(gè)劑量在8h后再輸注1g）增加創(chuàng)傷失血性患者的存活率。在創(chuàng)傷后3h內(nèi)使用有效，但在創(chuàng)傷4h后不應(yīng)再給予TXA，因晚期給予會(huì)增加死亡率。

肺栓塞 （PE）

流行病學(xué)和病理生理  血栓栓塞、靜脈其他栓塞和脂肪栓塞都是麻醉和手術(shù)期間所熟知的并發(fā)癥。靜脈血栓栓塞是圍手術(shù)患者肺栓塞最常見原因。預(yù)防可減少其發(fā)生率，但不可能完全杜絕其發(fā)生。血栓栓塞通過機(jī)械性梗阻和炎癥介質(zhì)釋放均增加右室后負(fù)荷，而引起循環(huán)危象。在嚴(yán)重患者，導(dǎo)致的肺血管阻力增加過大以致于右室無法維持正常心輸出量。當(dāng)右室衰竭時(shí)，典型擴(kuò)張，室間隔變平并凸向左室。

臨床表現(xiàn)和初始評(píng)估  在全麻下肺栓塞的臨床表現(xiàn)包括如下：不能解釋的低血壓合并PetCO2下降；去氧合時(shí)提高吸入氧濃度僅輕度增加；短暫的支氣管痙攣伴隨氣道阻力增加；心臟節(jié)律迅速改變（通常心律失常或在短暫心動(dòng)過速后心動(dòng)過緩）;不能解釋的CVP升高或肺動(dòng)脈壓升高；和快速進(jìn)展的不可電擊性心跳驟停（通常為無脈性電活動(dòng) PEA）。

管理方案  PE所致右心休克的管理策略見圖2。

約5%患者急性血栓栓塞導(dǎo)致心跳停止，最常為PEA。PE患者右心休克超聲心動(dòng)圖典型表現(xiàn)右室擴(kuò)大和衰竭，同時(shí)左室充盈不良。

術(shù)中或圍術(shù)期血栓栓塞的管理取決于手術(shù)類型和患者病情。治療選擇從僅支持治療到抗凝，再到溶栓。

流行病學(xué)和病理生理  氣體栓塞時(shí)圍術(shù)期患者循環(huán)危象和心跳驟停重要原因。隨著使用人工氣體進(jìn)行微創(chuàng)手術(shù)數(shù)量增加，術(shù)中發(fā)生氣體栓塞頻率也會(huì)增加。當(dāng)手術(shù)視野高于右心房平面氣體栓塞的風(fēng)險(xiǎn)增加，尤其是低中心靜脈壓的患者。血流動(dòng)力學(xué)支持的重點(diǎn)在改善右室功能。

氣體栓塞的常見原因包括：腹腔鏡手術(shù)、支氣管內(nèi)膜激光手術(shù)、中心靜脈導(dǎo)管置入或拔出、宮腔鏡手術(shù)、壓力性傷口盥洗術(shù)、俯臥位脊柱手術(shù)、坐位后顱窩手術(shù)、內(nèi)窺鏡逆行性胰膽管造影。血管內(nèi)氣體栓塞的非手術(shù)原因包括直接血管內(nèi)手術(shù)和壓力性血液灌流。

管理方案  所有具有靜脈氣栓風(fēng)險(xiǎn)手術(shù)都應(yīng)進(jìn)行特殊監(jiān)測(cè)。右胸骨旁超聲多普勒對(duì)氣體栓塞具有很高的敏感性（88%）。TEE可識(shí)別氣栓大小、位置和評(píng)估心室功能，但很難或不可能用于特殊體位的患者或特殊手術(shù)（如內(nèi)窺鏡逆行性胰膽管造影）。對(duì)于清醒患者大量氣體栓塞臨床表現(xiàn)以氣喘、持續(xù)性咳嗽、心律失常、心肌缺血、急性低血壓伴隨呼吸末CO2消失和心跳驟停。由于氣栓而存活的患者需要在ICU持續(xù)評(píng)估和管理數(shù)小時(shí)。表5列出了詳細(xì)的管理清單。

復(fù)蘇后管理

復(fù)蘇后詳細(xì)管理方案超出本文探討范圍，針對(duì)具體管理方案當(dāng)前指南已可獲得，這些方案以良好神經(jīng)功能最重要的預(yù)后指標(biāo)，獲得最大程度出院。神經(jīng)功能、心血管功能和呼吸功能均可以在?？艻CU里得到最好管理，如腦電監(jiān)測(cè)、目標(biāo)溫度管理、血糖管理、電解質(zhì)糾正和血?dú)鈪?shù)可以隨時(shí)立即獲得。

結(jié)論

圍手術(shù)期危象和心跳驟停的原因、組織流程和管理與美國(guó)心臟協(xié)會(huì) ACLS指南教授的內(nèi)容顯著不同。況且，當(dāng)前的證據(jù)顯示在麻醉學(xué)科內(nèi)需要對(duì)圍手術(shù)期心跳驟停知識(shí)進(jìn)行教育更新，包括綜述當(dāng)前的證據(jù)、清單使用和模擬培訓(xùn)。本綜述的目的為導(dǎo)致顯著循環(huán)紊亂和圍術(shù)期心跳驟停的7個(gè)高風(fēng)險(xiǎn)圍術(shù)期事件提供最新證據(jù)和實(shí)用性推薦。這些都是管理圍術(shù)期患者的醫(yī)護(hù)人員所面臨的核心主題，但其并不代表急診情況所有清單。所有的麻醉醫(yī)生必須具備這些臨床場(chǎng)景運(yùn)用知識(shí)，并能理解當(dāng)前最佳治療選擇來優(yōu)化病人結(jié)局。

譯者：儲(chǔ)勤軍博士

原文來自：Anesth. Analg. 2018 Mar ;126(3)

McEvoy MD,Thies KC et al. Cardiac Arrest in the Operating Room: Part 2-Special Situations in the Perioperative Period. Anesth Analg 2018;126:889–903

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