腦血栓形成

腦血栓形成是腦梗死最常見的類型，約占全部腦梗死的60%。在各種原因引起的血管壁病變基礎(chǔ)上，腦動(dòng)脈主干或分支動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成導(dǎo)致管腔狹窄、閉塞，引起急性腦局部血流減少供血中斷，使腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。腦卒中的超早期治療和腦保護(hù)治療仍是目前臨床研究的熱點(diǎn)，進(jìn)展性卒中在臨床上比較多見，其發(fā)病率為卒中患者的30%左右，發(fā)生機(jī)制欠清，因素復(fù)雜，控制較難，由于尚無有效的治療方法，是腦血管病治療的難點(diǎn)。

一、病因及發(fā)病機(jī)制

1．動(dòng)脈粥樣硬化  是影響顱內(nèi)外動(dòng)脈的最重要原因，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過其他所有原因。常伴高血壓病，兩者互為因果，糖尿病可引起大血管病變和微血管病變加重動(dòng)脈粥樣硬化，高脂血癥也可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，其中低密度脂蛋白是加重動(dòng)脈粥樣硬化的重要成分。腦動(dòng)脈粥樣硬化主要發(fā)生在管徑500μm以上的動(dòng)脈，血小板、纖維蛋白復(fù)合物黏附于粥樣斑塊，導(dǎo)致管腔狹窄或血栓形成，粥樣斑塊內(nèi)出血是動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)最常見變化。好發(fā)于頸動(dòng)脈分叉水平，其次是椎動(dòng)脈起始部，再次為鎖骨下動(dòng)脈狹窄。頸總動(dòng)脈起始處很少發(fā)生。顱內(nèi)和顱外動(dòng)脈粥樣硬化經(jīng)常合并存在，顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化常見于較大血管，如頸內(nèi)動(dòng)脈，大腦前、中動(dòng)脈起始段，椎動(dòng)脈在鎖骨下動(dòng)脈的起始部，椎動(dòng)脈進(jìn)入顱內(nèi)段，基底動(dòng)脈起始段及分叉部。動(dòng)脈閉塞常見于頸內(nèi)動(dòng)脈，頸部頸內(nèi)動(dòng)脈是動(dòng)脈粥樣硬化的易患部位。

2．腦動(dòng)脈炎  如結(jié)締組織病及細(xì)菌、病毒、螺旋體感染均可導(dǎo)致動(dòng)脈炎癥，使管腔狹窄或閉塞。

3．其他少見原因  包括：藥源性（如可卡因、安非他明）；血液系統(tǒng)疾病（如紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥等）所致的細(xì)胞性血液高黏度綜合征；血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血、抗磷脂抗體綜合征、鐮狀細(xì)胞貧血、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)的高凝狀態(tài)等；蛋白C和蛋白S異常；腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外（頸動(dòng)脈和椎動(dòng)脈）夾層動(dòng)脈瘤等；手術(shù)后狹窄或閉塞、動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)后的狹窄或閉塞復(fù)發(fā)。

4．尚有極少數(shù)不明原因者。

實(shí)驗(yàn)證明，在腦血供中斷十幾秒鐘，神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)電位變化，血流中斷持續(xù)5分鐘，神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生不可逆性損害，出現(xiàn)腦梗死，上述變化是一個(gè)復(fù)雜的過程，成為缺血性級(jí)聯(lián)反應(yīng)，很多機(jī)制尚不完全明確，仍有待于進(jìn)一步研究。急性腦梗死病灶是由缺血中心區(qū)及其周圍的缺血半暗帶組成，當(dāng)腦血流閾值為20ml/（100g·min）發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞膜的泵衰竭，腦血流閾值為10ml/（100g·min），發(fā)生細(xì)胞能量代謝衰竭。缺血中心區(qū)的腦血流在10ml/（100g·min）以下，腦組織發(fā)生不可能性壞死。缺血半暗帶的腦血流處于電衰竭[約20ml/（100g·min）]與能量衰竭[約10ml/（100g·min）]之間，局部腦組織卒中大動(dòng)脈殘留血液和/或側(cè)支循環(huán)，腦缺血程度較輕，僅功能受損，具有可逆。但隨著缺血程度的加重和時(shí)間的延長(zhǎng)，中心壞死區(qū)擴(kuò)大，缺血半暗帶縮小。由于缺血半暗帶的腦組織損傷具有可逆性，故在治療和恢復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)功能上半暗帶具有重要作用。治療時(shí)間窗必須有一個(gè)限定的時(shí)間段，包括再灌注時(shí)間窗，即腦缺血后，血液供應(yīng)在一定時(shí)間內(nèi)恢復(fù)，腦功能可恢復(fù)正常；神經(jīng)保護(hù)時(shí)間窗，即在時(shí)間窗內(nèi)應(yīng)用神經(jīng)保護(hù)劑，可防止或減輕腦損傷。缺血半暗帶的存在不僅受治療時(shí)間窗的影響，還與腦血管閉塞的部位、程度、側(cè)支循環(huán)、組織對(duì)缺血的耐受性及體溫等諸多因素有關(guān)。目前普遍接受的治療時(shí)間窗一般為發(fā)病后3～6小時(shí)，即超早期治療的依據(jù)。

進(jìn)展性卒中，是指在發(fā)病72小時(shí)～3個(gè)月內(nèi)經(jīng)臨床治療病情仍進(jìn)行性加重的腦缺血性疾病，臨床上比較多見，其發(fā)病率為卒中患者的30%左右，發(fā)生機(jī)制欠清，因素復(fù)雜，控制較難，由于尚無有效的治療方法，是腦血管病治療的難點(diǎn)，常導(dǎo)致患者預(yù)后不佳，致殘率和病死率很高。發(fā)病機(jī)制文獻(xiàn)報(bào)道為：①原發(fā)動(dòng)脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或使原有狹窄的血管閉塞；②或通過阻斷側(cè)支血管使側(cè)支循環(huán)消失，缺血性病灶的低灌注、腦血流量持續(xù)下降，缺血半暗區(qū)擴(kuò)大；③形成的血栓在動(dòng)脈硬化伴狹窄的部位繼續(xù)擴(kuò)大使血管逐漸阻塞，梗死面積逐漸擴(kuò)大，癥狀逐漸加重；斑塊不穩(wěn)定、破裂，脫落的斑塊栓塞遠(yuǎn)端的血管；④2型糖尿病患者的高血糖和高胰島素血癥通過抑制tPA而促進(jìn)纖溶酶原激活物抑制劑1（PAI-1）的合成和釋放，抑制纖溶系統(tǒng)活性，進(jìn)而促進(jìn)缺血性卒中的發(fā)生和惡化，另外高血糖可引起血液高凝狀態(tài)，會(huì)影響到腦微循環(huán)灌注，使腦梗死加重；⑤原有腦梗死面積雖無擴(kuò)大，但是由于腦水腫逐漸加重使癥狀進(jìn)行性加重；⑥由于心肺功能不全、合并嚴(yán)重感染、水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)等而致神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)一步加重。

二、臨床表現(xiàn)

（一）一般特點(diǎn)

動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年，動(dòng)脈炎性腦梗死以中青年多見。男性較女性稍多。常在安靜或睡眠中發(fā)病，部分病例有TIA前驅(qū)癥狀如肢體麻木、無力等，局灶性體征多在發(fā)病后10余小時(shí)或1～2日達(dá)到高峰，數(shù)天到一周內(nèi)逐漸加重到高峰少見。臨床表現(xiàn)取決于梗死灶的大小和部位。腦的局灶損害癥狀主要根據(jù)受累血管的分布而定。

起病時(shí)可有輕度頭痛，可能由于側(cè)支循環(huán)血管代償性擴(kuò)張所致。頭痛常以缺血側(cè)頭部為主，有時(shí)可伴有眼球后部疼痛。患者一般意識(shí)清楚，當(dāng)發(fā)生基底動(dòng)脈血栓或大腦半球較大區(qū)域梗死、缺血、水腫可影響間腦或上腦干的功能時(shí)，可出現(xiàn)意識(shí)障礙，甚至危及生命。

（二）不同腦血管閉塞的臨床特點(diǎn)

1．頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的表現(xiàn)  嚴(yán)重程度差異較大，與頸內(nèi)動(dòng)脈阻塞的部位、血管閉塞和狹窄的發(fā)展速度、側(cè)支循環(huán)建立的狀況有關(guān)，急性閉塞和慢性進(jìn)行性狹窄的臨床表現(xiàn)可有很大不同。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞常發(fā)生在頸內(nèi)動(dòng)脈分叉后，30%～40%的病例可無癥狀。

頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或血栓形成可出現(xiàn)單眼一過性黑矇伴有對(duì)側(cè)肢體癱瘓，較為少見，常無視力障礙，因?yàn)檠蹌?dòng)脈可通過與頸外動(dòng)脈的側(cè)支循環(huán)或通過顱底動(dòng)脈環(huán)得到血液供應(yīng)，癥狀很快恢復(fù)，偶見永久性失明。Horner征（頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損）可能是由于供應(yīng)眼動(dòng)脈的交感神經(jīng)元營養(yǎng)血管缺血所致，該血管起始于頸動(dòng)脈虹吸部。遠(yuǎn)端大腦中動(dòng)脈血液供應(yīng)不良，可以出現(xiàn)對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和/或同向性偏盲等，優(yōu)勢(shì)半球受累可伴失語癥，非優(yōu)勢(shì)半球受累可有體象障礙。體檢可聞及頸動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或聞及血管雜音。

脈絡(luò)膜前動(dòng)脈阻塞：產(chǎn)生對(duì)側(cè)輕偏癱、半身感覺障礙、同側(cè)偏盲和病側(cè)瞳孔擴(kuò)大及對(duì)光反應(yīng)遲鈍。偏癱和感覺障礙是一時(shí)性的，偏盲則為持久性的。由于丘腦受損常出現(xiàn)感覺過度和丘腦手，而且偏癱肢體常有血管運(yùn)動(dòng)性障礙和水腫。

2．大腦中動(dòng)脈閉塞的表現(xiàn)

（1）主干閉塞：是急重型、大面積梗死，惡性大腦中動(dòng)脈梗死，癥狀重，死亡率及致殘率高。無足夠的側(cè)支循環(huán)引起基底節(jié)和大部分大腦半球凸面及皮質(zhì)下白質(zhì)的梗死?？沙霈F(xiàn)三偏癥狀，即病灶對(duì)側(cè)偏癱，面、舌及上肢癱尤重，偏身感覺障礙及偏盲（三偏），伴頭、眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢(shì)半球受累出現(xiàn)完全性失語癥，非優(yōu)勢(shì)半球受累，可出現(xiàn)體象障礙。由于病灶廣泛可出現(xiàn)意識(shí)障礙、顱內(nèi)壓增高引起死亡。主干閉塞相對(duì)少見，僅占大腦中動(dòng)脈閉塞的2%～5%。

（2）皮質(zhì)支閉塞：①上部分支閉塞：導(dǎo)致病灶對(duì)側(cè)面部、上下肢癱瘓和感覺缺失，但下肢癱瘓較上肢輕，而且足部不受累，頭、眼向病灶側(cè)凝視程度輕，伴Broca失語（優(yōu)勢(shì)半球）和體象障礙（非優(yōu)勢(shì)半球），通常不伴意識(shí)障礙；②下部分支閉塞：較少單獨(dú)出現(xiàn)，導(dǎo)致對(duì)側(cè)同向性上四分之一視野缺損，伴Wernicke失語（優(yōu)勢(shì)半球），急性意識(shí)模糊狀態(tài)（非優(yōu)勢(shì)半球），無偏癱。

（3）深穿支閉塞：最常見的是紋狀體內(nèi)囊梗死，表現(xiàn)為對(duì)側(cè)中樞性均等性輕偏癱、對(duì)側(cè)偏身感覺障礙，可伴對(duì)側(cè)同向性偏盲。優(yōu)勢(shì)半球病變出現(xiàn)皮質(zhì)下失語，常為底節(jié)性失語，表現(xiàn)自發(fā)性言語受限，音量小，語調(diào)低，持續(xù)時(shí)間短暫。

3．大腦前動(dòng)脈閉塞的表現(xiàn)

（1）分出前交通動(dòng)脈前主干閉塞：可因?qū)?cè)動(dòng)脈的側(cè)支循環(huán)代償不出現(xiàn)癥狀，但當(dāng)雙側(cè)動(dòng)脈起源于同一個(gè)大腦前動(dòng)脈主干時(shí)，就會(huì)造成雙側(cè)大腦半球的前、內(nèi)側(cè)梗死，出現(xiàn)深度癡呆、錐體束損害的癥狀、二便失禁、意志缺失、運(yùn)動(dòng)性失語綜合征和抓握反射等。

（2）分出前交通動(dòng)脈后大腦前動(dòng)脈遠(yuǎn)端閉塞：導(dǎo)致對(duì)側(cè)的足和下肢的感覺運(yùn)動(dòng)障礙，而上肢和肩部的癱瘓輕，面部和手部不受累。感覺喪失主要是辨別覺喪失，可以很輕微或不出現(xiàn)。累及旁中央小葉出現(xiàn)尿失禁；額極與胼胝體受損可出現(xiàn)摸索、強(qiáng)握反射和淡漠、反應(yīng)遲鈍、欣快和緘默等精神方面的改變。

（3）皮質(zhì)支閉塞：胼周和胼緣動(dòng)脈閉塞出現(xiàn)對(duì)側(cè)中樞性下肢癱，可伴感覺障礙，右側(cè)病變出現(xiàn)左上肢失用；眶動(dòng)脈及額極動(dòng)脈閉塞由于側(cè)支循環(huán)豐富，常不出現(xiàn)癥狀，即使有也表現(xiàn)為動(dòng)力性血液循環(huán)障礙，為對(duì)側(cè)肢體短暫性共濟(jì)失調(diào)、腱反射亢進(jìn)、強(qiáng)握反射及精神癥狀。

（4）深穿支閉塞：導(dǎo)致對(duì)側(cè)中樞性面舌癱、上肢近端輕癱。

（5）前穿動(dòng)脈：供應(yīng)區(qū)域?yàn)槲矤詈饲安?、殼核?/3、蒼白球外側(cè)核、內(nèi)囊前肢，表現(xiàn)為對(duì)側(cè)肢體額葉性共濟(jì)失調(diào)。左側(cè)病變時(shí)有運(yùn)動(dòng)性失語。

4．大腦后動(dòng)脈閉塞的表現(xiàn)  臨床癥狀變異很大，取決于動(dòng)脈閉塞的位置和側(cè)支循環(huán)決定腦梗死的范圍和程度。

（1）單側(cè)皮質(zhì)支閉塞：引起對(duì)側(cè)同向性偏盲，上部視野較下部視野受累常見，黃斑回避（黃斑區(qū)的視皮質(zhì)代表區(qū)為大腦中、后動(dòng)脈雙重供應(yīng)）。優(yōu)勢(shì)半球受累可出現(xiàn)失讀（伴或不伴失寫）、命名性失語、視覺失認(rèn)等。

（2）雙側(cè)皮質(zhì)支閉塞：可導(dǎo)致完全型皮質(zhì)盲，有時(shí)伴有不成形的視幻覺，累及顳葉會(huì)出現(xiàn)記憶受損等。

（3）深穿支閉塞：①單側(cè)丘腦穿通動(dòng)脈閉塞產(chǎn)生紅核后腦綜合征，表現(xiàn)為病灶側(cè)舞蹈樣不自主運(yùn)動(dòng)、意向性震顫，有時(shí)可出現(xiàn)丘腦手、小腦性共濟(jì)失調(diào)和對(duì)側(cè)偏身感覺障礙；②丘腦膝狀體動(dòng)脈閉塞產(chǎn)生后外側(cè)丘腦綜合征（丘腦的感覺中繼核團(tuán)梗死），表現(xiàn)為對(duì)側(cè)深感覺障礙、自發(fā)性疼痛、感覺過度、輕偏癱、偏側(cè)共濟(jì)失調(diào)、手部痙攣和舞蹈-手足徐動(dòng)癥等；③雙側(cè)丘腦穿通動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致雙側(cè)腹內(nèi)側(cè)丘腦梗死，出現(xiàn)嚴(yán)重嗜睡，由于網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)的丘腦部分受損所致，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)數(shù)周甚至數(shù)月?；颊呖蓡拘?，能辨別周圍環(huán)境，并能進(jìn)食，之后立即入睡。由于嚴(yán)重嗜睡，很難查出其他丘腦體征；④中腦腳間支閉塞出現(xiàn)Weber綜合征（病變位于中腦基底部，動(dòng)眼神經(jīng)和皮質(zhì)脊髓束受累），主要表現(xiàn)是同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹和對(duì)側(cè)偏癱；Claude綜合征（病變位于中腦被蓋部，動(dòng)眼神經(jīng)和結(jié)合臂）同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹和對(duì)側(cè)共濟(jì)失調(diào)、震顫；Benedikt綜合征（病變位于中腦被蓋部，動(dòng)眼神經(jīng)，紅核和結(jié)合臂）同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹和對(duì)側(cè)不自主運(yùn)動(dòng)和震顫。

5．椎-基底動(dòng)脈閉塞的表現(xiàn)  血栓性閉塞多發(fā)生于基底動(dòng)脈中部，栓塞性通常發(fā)生在基底動(dòng)脈尖?；讋?dòng)脈或雙側(cè)椎動(dòng)脈或雙側(cè)椎動(dòng)脈閉塞是危及生命的嚴(yán)重腦血管事件，引起腦干梗死，出現(xiàn)眩暈、嘔吐、四肢癱瘓、共濟(jì)失調(diào)、腦水腫、消化道出血、昏迷和高熱等。腦橋病變出現(xiàn)針尖樣瞳孔。

（1）閉鎖綜合征（locked-in syndrome）：基底動(dòng)脈的腦橋支閉塞致雙側(cè)腦橋基底部梗死，大腦半球及腦干被蓋部網(wǎng)狀激活系統(tǒng)未受累，臨床表現(xiàn)為意識(shí)清楚、對(duì)語言理解正確，可用眼球垂直運(yùn)動(dòng)示意，但不能說話，雙側(cè)面癱、球麻痹，四肢不能活動(dòng)。

（2）腦橋腹外側(cè)綜合征（Millard-Gubler syndrome）：基底動(dòng)脈短旋支閉塞，表現(xiàn)為同側(cè)面神經(jīng)、展神經(jīng)麻痹和對(duì)側(cè)偏癱。

（3）一個(gè)半綜合征（One-and-a-half-syndrome）：當(dāng)腦橋一側(cè)病變累及到內(nèi)側(cè)縱束和腦橋旁正中網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的側(cè)視中樞時(shí)，導(dǎo)致病變側(cè)眼球居中（即不能水平運(yùn)動(dòng)），對(duì)側(cè)眼處于外展位，伴有眼震，而且該側(cè)眼球內(nèi)收不超過中線。

（4）基底動(dòng)脈尖綜合征（top of the basilar syndrome，TOBS）：基底動(dòng)脈尖端閉塞，累及雙側(cè)小腦上動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈兩對(duì)動(dòng)脈及穿通支。引起雙側(cè)中腦、丘腦、顳葉內(nèi)側(cè)、枕葉以及小腦上部梗死。閉塞后導(dǎo)致眼球運(yùn)動(dòng)障礙及瞳孔異常、覺醒和行為障礙，可伴有記憶力喪失、大腦腳幻覺、偏盲或皮質(zhì)盲、意識(shí)障礙等。CT及MRI顯示雙側(cè)丘腦、枕葉、顳葉和中腦多發(fā)病灶可確診。

（5）延髓背外側(cè)綜合征（Wallenberg syndrome）：由小腦后下動(dòng)脈或椎動(dòng)脈供應(yīng)延髓背外側(cè)的分支動(dòng)脈閉塞所致，表現(xiàn)為眩暈發(fā)作、惡心、嘔吐、眼震；同側(cè)共濟(jì)失調(diào)；同側(cè)面部痛溫覺喪失和對(duì)側(cè)軀體痛溫覺消失；吞咽困難、聲音嘶啞、軟腭上提不能和咽反射消失；同側(cè)Honer綜合征。由于小腦后下動(dòng)脈的解剖變異大，還有可能有一些不典型的臨床表現(xiàn)。

三、輔助檢查

1．血液化驗(yàn)和心電圖檢查  血液化驗(yàn)包括血常規(guī)、血流變、血生化（包括血脂、血糖、腎功、離子）。這些檢查有利于發(fā)現(xiàn)腦梗死的危險(xiǎn)因素，對(duì)鑒別診斷也有價(jià)值。

2．神經(jīng)影像學(xué)檢查  可以直觀顯示腦梗死的范圍、部位、血管分布、有無出血、病灶的新舊等。

（1）CT平掃：發(fā)病后應(yīng)盡快進(jìn)行CT檢查，雖早期有時(shí)不能顯示病灶，但可準(zhǔn)確的排除絕大多數(shù)的顱內(nèi)出血，并可幫助鑒別非血管性病變，是疑似急性腦血管病患者的首選影像學(xué)檢查。在超早期階段（發(fā)病6小時(shí)內(nèi)），CT可發(fā)現(xiàn)一些早期征象如MCA高密度征、豆?fàn)詈四：鳌u帶征、灰白質(zhì)界限不清、腦溝變淺、腦裂變淺等。多數(shù)病例發(fā)病24小時(shí)后逐漸顯示低密度梗死灶，增強(qiáng)掃描有診斷意義，梗死后5～6日出現(xiàn)增強(qiáng)現(xiàn)象，1～2周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻強(qiáng)化。頭顱CT是最方便、快捷和常用的影像學(xué)檢查手段，缺點(diǎn)是對(duì)腦干、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨率差。

（2）多模式CT：多模式CT技術(shù)結(jié)合了CT平掃、CT血管造影和CTA原圖（CTA-SI）、CT灌注（CTP）等技術(shù)。CT平掃可排除顱內(nèi)出血；CTA能夠發(fā)現(xiàn)大的血管狹窄及閉塞血管周圍側(cè)支循環(huán)情況；CTA原圖可預(yù)示梗塞容積和臨床預(yù)后，相當(dāng)于MRI中的DMI區(qū)域；CTP能敏感地顯示腦缺血灶，CBF/CBC不一致區(qū)與MRI顯示PMI/DWI不一致區(qū)意義相同，是顯示缺血半暗帶的良好的指標(biāo)，而在CT平掃的同時(shí)進(jìn)行CTA與CTP檢查僅比CT平掃多花幾分鐘時(shí)間，因此多模式CT在臨床上具有良好的應(yīng)用前景。

（3）標(biāo)準(zhǔn)MRI：包括T₁加權(quán)、T₂加權(quán)及質(zhì)子相，可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死灶T₁呈低信號(hào)、T₂呈高信號(hào)，出血性梗死時(shí)T₁相有高信號(hào)混雜。在識(shí)別急性小梗死灶及后顱窩梗死方面明顯優(yōu)于CT平掃，可識(shí)別亞臨床缺血灶，無電離輻射，不需碘造影劑，但費(fèi)用較高，檢查時(shí)間長(zhǎng)及患者本身禁忌證（如有心臟起搏器、金屬植入物或幽閉恐懼癥）等局限。

（4）多模式MRI：包括彌散加權(quán)成像（DWI）、灌注加權(quán)成像（PWI）、水抑制成像（FLAIR）和梯度回波（GRE）等。DWI在癥狀出現(xiàn)數(shù)分鐘內(nèi)就可發(fā)現(xiàn)缺血灶并可早期確定大小、部位與時(shí)間，對(duì)早期發(fā)現(xiàn)小梗死灶較標(biāo)準(zhǔn)MRI更敏感。PWI可顯示腦血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。彌散和灌注顯示的病變范圍相同區(qū)域，為不可逆性損害部位，彌散-灌注不匹配，提示可能存在缺血半暗帶。然而，目前常規(guī)用于選擇溶栓患者的證據(jù)尚不充分。梯度回波序列可發(fā)現(xiàn)CT不能顯示的無癥狀性微出血，但對(duì)溶栓或抗栓治療的意義尚不明確。

3．血管造影DSA、CTA和MRA  可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變，如動(dòng)脈炎、腦底異常血管網(wǎng)?。╩oyamoya disease）、動(dòng)脈瘤和動(dòng)靜脈畸形等，可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)。其中MRA可顯示顱內(nèi)大血管近端閉塞或狹窄，但對(duì)遠(yuǎn)端動(dòng)脈或分支顯示不清。DSA是腦血管病變檢查的金標(biāo)準(zhǔn)，缺點(diǎn)為有創(chuàng)、費(fèi)用高、條件要求高、有一定風(fēng)險(xiǎn)。

4．腰穿檢查  僅在無條件進(jìn)行CT檢查，臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時(shí)進(jìn)行，一般腦血栓形成患者CSF壓力、常規(guī)及生化檢查正常，但有時(shí)仍不能據(jù)此就診斷為腦梗死。

5．經(jīng)顱多普勒（transcranial Doppler，TCD）  TCD對(duì)評(píng)估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側(cè)支循環(huán)建立及微栓子等情況有幫助，目前也有用于溶栓治療監(jiān)測(cè)。缺點(diǎn)為由于受血管周圍軟組織或顱骨干擾及操作人員技術(shù)水平影響，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者篩查和定期血管病變監(jiān)測(cè)。為進(jìn)一步更加積極治療提供依據(jù)。頸動(dòng)脈雙功能超聲對(duì)發(fā)現(xiàn)顱外頸部血管病變，特別是狹窄和斑塊都很有幫助。

6．超聲心動(dòng)圖檢查  可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂，對(duì)腦梗死不同類型間鑒別診斷有意義。

四、診斷及鑒別診斷

1．診斷  中年以上的高血壓及動(dòng)脈硬化患者，多數(shù)在靜息狀態(tài)下或睡眠中急性起病，部分病例在發(fā)病前可有TIA發(fā)作，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征，多在一至數(shù)日達(dá)高峰，部分患者進(jìn)行性加重或波動(dòng)，并能用某一動(dòng)脈供血區(qū)功能損傷來解釋。CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可明確診斷。有明顯感染或炎癥疾病史的年輕患者需考慮動(dòng)脈炎致血栓形成的可能。

病因分型：對(duì)急性缺血性腦卒中患者進(jìn)行病因分型有助于判斷預(yù)后、指導(dǎo)治療和選擇二級(jí)預(yù)防措施。當(dāng)前國際廣泛使用TOSAT病因分型，將缺血性腦卒中分為：大動(dòng)脈粥樣硬化性、心源性栓塞型、小動(dòng)脈閉塞型、其他明確病因型和不明原因型等5型。

2．鑒別診斷  主要需與以下疾病相鑒別：

（1）腦出血：腦梗死有時(shí)與小量腦出血的臨床表現(xiàn)相似，但活動(dòng)中起病、病情進(jìn)展快、發(fā)病當(dāng)時(shí)血壓明顯升高常提示腦出血，CT檢查發(fā)現(xiàn)出血灶可明確診斷。

（2）腦栓塞：起病急驟，局灶性體征在數(shù)秒至數(shù)分鐘達(dá)到高峰，常有栓子來源的基礎(chǔ)疾病如心源性（心房纖顫、風(fēng)濕性心臟病、冠心病、心肌梗死、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等）、非心源性（顱內(nèi)外動(dòng)脈粥樣硬化斑斑塊脫落、空氣、脂肪滴等）。大腦中動(dòng)脈栓塞引起大面積腦梗死最常見。

（3）顱內(nèi)位病變：顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局灶性體征，顱內(nèi)壓增高象征不明顯時(shí)易與腦梗死混淆，須提高警惕，CT或MRI檢查有助確診。

五、治療

（一）治療原則

1．超早期治療  首先要提高全民的急救意識(shí)，認(rèn)識(shí)到腦卒中同樣是一種急癥，為獲得最佳療效應(yīng)力爭(zhēng)超早期溶栓治療。發(fā)病后盡早選用最佳治療方案。

2．個(gè)體化治療  根據(jù)患者年齡、發(fā)病時(shí)間、缺血性卒中類型、不同病因、發(fā)病機(jī)制、病情嚴(yán)重程度和基礎(chǔ)疾病等采取最適當(dāng)?shù)闹委煛?/p>

3．整體化治療  采取針對(duì)性治療同時(shí)，要考慮腦與心臟及其他器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等，進(jìn)行支持療法、防治并發(fā)癥、對(duì)癥治療和早期康復(fù)治療，對(duì)卒中危險(xiǎn)因素及時(shí)采取預(yù)防性干預(yù)。最終達(dá)到挽救生命、降低病殘及預(yù)防復(fù)發(fā)的目的。

（二）治療方法

腦梗死患者一般應(yīng)在卒中單元（stroke unit，SU）中接受治療，由多科醫(yī)師、護(hù)士和治療師參與，實(shí)施治療、護(hù)理及康復(fù)一體化的原則，以最大程度地提高治療效果和改善預(yù)后。

1．一般治療  主要為對(duì)癥治療，包括維持生命體征和處理并發(fā)癥。主要針對(duì)以下情況進(jìn)行處理：

（1）血壓：處理原則：①積極平穩(wěn)控制過高血壓；②防止降壓過低、過快；③嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓變化，尤其是在降壓的過程中；④降壓宜緩慢進(jìn)行，急速大幅度降壓易加重腦灌注不足，導(dǎo)致腦缺血加重；⑤降壓要個(gè)體化治療，要根據(jù)患者的基礎(chǔ)血壓、腦血管狹窄程度、對(duì)降壓藥的敏感性及合并癥等；⑥要維持降血壓效果的平穩(wěn)性；⑦降血壓過程中，應(yīng)注意保護(hù)靶器官。

急性期血壓升高通常不需特殊處理（高血壓腦病、蛛網(wǎng)膜下腔出血、主動(dòng)脈夾層分離、心力衰竭和腎衰竭除外），除非收縮壓＞220mmHg或舒張壓＞120mmHg及平均動(dòng)脈壓＞130mmHg。即使有降壓治療指征，也需慎重降壓，首選容易靜點(diǎn)和對(duì)腦血管影響小的藥物（如拉內(nèi)洛爾、尼卡地平等），最好使用微量輸液泵，避免血壓降的過低。避免舌下含服鈣離子拮抗劑（如硝苯地平）。否則不應(yīng)在卒中發(fā)生后立即積極治療高血壓（主要指最初24小時(shí)）。有高血壓病史且正在服用降壓藥者，如病情平穩(wěn)，可于腦卒中24小時(shí)后開始恢復(fù)使用降壓藥。一般在卒中后2周再繼續(xù)或開抗高血壓治療。如果出現(xiàn)持續(xù)性的低血壓，需積極尋找和處理原因，必要時(shí)補(bǔ)充血容量和增加心輸出量，如上述措施無效必要時(shí)可應(yīng)用升壓藥。

（2）吸氧和通氣支持：輕癥、無低氧血癥的卒中患者無需常規(guī)吸氧，合并低氧血癥患者（血氧飽和度低于92%或血?dú)夥治鎏崾救毖酰?，?yīng)給予吸氧，對(duì)腦干卒中和大面積梗死等病情危重患者或有氣道受累者，需要?dú)獾乐С郑夤懿骞芑驓夤芮虚_）和輔助通氣。

（3）血糖：應(yīng)常規(guī)檢查血糖，腦卒中急性期高血糖較常見，可以是原有糖尿病的表現(xiàn)或應(yīng)激反應(yīng)。當(dāng)超過11.1mmol/L時(shí)應(yīng)立即予以胰島素治療，將血糖控制在8.3mmol/L以下。偶有發(fā)生低血糖，可用10%～20%的葡萄糖口服或注射糾正。

（4）發(fā)熱：主要源于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞受損、并發(fā)感染或吸收熱、脫水。體溫升高可以增加腦代謝耗氧及自由基產(chǎn)生，從而增加卒中患者死亡率及致殘率。對(duì)中樞性發(fā)熱患者，應(yīng)以物理降溫為主（冰帽、冰毯或酒精擦?。?，必要時(shí)予以人工亞冬眠。如存在感染應(yīng)給予抗生素治療。

（5）心臟監(jiān)測(cè)和心臟病變處理：腦卒中合并的心臟損傷是腦心綜合征的表現(xiàn)之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。腦卒中急性期應(yīng)密切觀察心臟情況，必要時(shí)進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電監(jiān)測(cè)和心肌酶譜檢查，及時(shí)發(fā)現(xiàn)心臟損傷，并及時(shí)治療。措施包括：減輕心臟負(fù)荷，慎用增加心臟負(fù)擔(dān)的藥物，注意輸液速度及輸液量，對(duì)高齡患者或原有心臟病患者甘露醇用量減半或改用其他脫水劑積極處理心肌缺血、心面梗死、心律失常或心功能衰竭等心臟損傷。

2．特殊治療  包括超早期溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、血管內(nèi)治療、神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)治療和外科治療等。

（1）靜脈溶栓：是目前最重要的恢復(fù)血流措施。其目的是挽救缺血半暗帶，通過溶栓，使閉塞的腦動(dòng)脈再通，恢復(fù)梗死區(qū)的血液供應(yīng)，防止缺血腦組織發(fā)生不可逆的損傷。溶栓的治療時(shí)機(jī)是療效的關(guān)鍵。

適應(yīng)證：①年齡18～80歲；②發(fā)病4.5小時(shí)以內(nèi)（rt-PA）或6小時(shí)以內(nèi)（尿激酶）；③腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時(shí)，且比較嚴(yán)重；④腦CT已排除顱內(nèi)出血，且無早期大面積腦梗死影像學(xué)改變；⑤患者或其家屬簽署靜脈溶栓知情同意書。

禁忌證：①CT證實(shí)顱內(nèi)出血；②神經(jīng)功能障礙非常輕微或迅速改善；③伴有明確癲癇發(fā)作；④既往有顱內(nèi)出血，包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血、動(dòng)靜脈畸形或顱內(nèi)動(dòng)脈瘤病史；⑤最近3個(gè)月內(nèi)有顱內(nèi)手術(shù)、頭外傷或卒中史；最近3周內(nèi)有消化道、泌尿系等內(nèi)臟器官活動(dòng)性出血史；最近2周內(nèi)進(jìn)行過大的外科手術(shù)史；最近7天內(nèi)有腰穿或動(dòng)脈穿刺史；⑥有明顯出血傾向：血小板計(jì)數(shù)＜100×10⁹/L；48小時(shí)內(nèi)接受肝素治療并且APTT高于正常值上限；近期接受抗凝治療（如華法林）并且INR＞1.5；⑦嚴(yán)重心、肝、腎功能不全或嚴(yán)重糖尿病患者，血糖＜2.7mmol/L，收縮壓＞180mmHg或舒張壓＞100mmHg或需要積極的降壓來達(dá)到要求范圍；⑧CT顯示低密度＞1/3大腦中動(dòng)脈供血區(qū)（大腦中動(dòng)脈區(qū)腦梗死患者）；⑨妊娠；⑩不合作。

常用溶栓藥物包括：①尿激酶（urokinase，UK）：常用100萬～150萬IU加入0.9%生理鹽水100～200ml，持續(xù)靜點(diǎn)30分鐘，用藥其間嚴(yán)密監(jiān)測(cè)；②重組織型纖溶酶原激活物（recombinant tissue-type plasminogen activator，rt-PA）：一次用量0.9mg/kg，最大劑量＜90mg，先予10%的劑量靜脈推注，其余劑量在約60分鐘內(nèi)持續(xù)靜脈滴注。用藥期間及用藥24小時(shí)內(nèi)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)和控制血壓。

溶栓并發(fā)癥：①梗死灶繼發(fā)性出血或身體其他部位出血；②致命性再灌注損傷和腦水腫；③溶栓后再閉塞。

（2）動(dòng)脈溶栓：對(duì)大腦中動(dòng)脈等大動(dòng)脈閉塞引起的嚴(yán)重卒中患者，如果發(fā)病時(shí)間在6小時(shí)內(nèi)（椎-基底動(dòng)脈血栓可適當(dāng)放寬治療時(shí)間窗），經(jīng)慎重選擇后可進(jìn)行動(dòng)脈溶栓治療，常用藥物為UK和rt-PA，與靜脈溶栓相比，可減少用藥劑量，需要在DSA的監(jiān)測(cè)下進(jìn)行。動(dòng)脈溶栓的適應(yīng)證、禁忌證及并發(fā)癥與靜脈溶栓基本相同。

（3）抗血小板聚集治療：不符合溶栓適應(yīng)證且無禁忌證的缺血性腦卒中患者應(yīng)48小時(shí)之內(nèi)盡早給予抗血小板聚集治療，常用抗血小板聚集劑包括阿司林150～325mg/d或氯吡格雷75mg/d。溶栓治療者，應(yīng)在溶栓24小時(shí)后開始給予抗血小板藥物。

（4）抗凝治療：主要包括肝素、低分子肝素和華法林。一般不推薦急性缺血性卒中后急性期應(yīng)用抗凝藥來預(yù)防卒中復(fù)發(fā)、阻止病情惡化或改善預(yù)后。但對(duì)于長(zhǎng)期臥床，特別是合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的趨勢(shì)者，可以使用低分子肝素預(yù)防治療。對(duì)于心房纖顫的患者可以應(yīng)用華法林治療。

（5）降纖：很多研究顯示腦梗死急性期血漿纖維蛋白原和血黏度增高，蛇毒酶制劑可顯著降低血漿纖維蛋白原，并有輕度溶栓和抑制血栓形成的作用，對(duì)于高纖維蛋白血癥，可選用降纖治療，應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證，降纖藥物有降纖酶、巴曲酶、安克洛酶等。但缺乏肯定有效的臨床證據(jù)，使用中應(yīng)注意出血并發(fā)癥。

（6）腦保護(hù)治療：腦保護(hù)劑包括自由基清除劑、阿片受體阻斷劑、電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和鎂離子等，可通過降低腦代謝、干預(yù)缺血引發(fā)細(xì)胞毒性機(jī)制減輕缺血性腦損傷。依達(dá)拉奉是一種抗氧化劑和自由基清除劑。國內(nèi)外多個(gè)隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，提示依達(dá)拉奉能改善急性腦梗死的功能結(jié)局并安全。胞二磷膽堿是一種細(xì)胞膜穩(wěn)定劑。

（7）擴(kuò)容：對(duì)一般缺血性卒中患者，不推薦擴(kuò)容或擴(kuò)血管治療。對(duì)于低血壓或腦血流低灌注所致的急性腦梗死如分水嶺梗死可酌情考慮擴(kuò)容，但應(yīng)注意可能加重腦水腫、心功能衰竭等并發(fā)癥，此類患者不推薦使用擴(kuò)血管治療。

（8）其他：丁苯酞是近年國內(nèi)開發(fā)的Ⅰ類新藥。幾項(xiàng)評(píng)價(jià)急性腦梗死患者口服丁苯酞的多中心隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)顯示：丁苯酞治療組改善神經(jīng)功能缺損和生活能力評(píng)分較安慰組對(duì)照組明顯改善，安全性好。人尿激肽原酶（尤瑞克林）是近年國內(nèi)開發(fā)的另一個(gè)Ⅰ類新藥。評(píng)價(jià)急性腦梗死患者靜脈使用人尿激肽原酶的多中心隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)顯示：尤瑞克林治療組的功能結(jié)局較安慰組明顯改善并安全。

（9）中藥制劑：臨床中應(yīng)用丹參、川芎嗪、三七和葛根素等，以通過活血化瘀改善腦梗死癥狀，但目前尚缺乏大規(guī)模臨床試驗(yàn)證據(jù)。

3．急性期并發(fā)癥的處理

（1）腦水腫與顱內(nèi)壓增高：多見于大面積梗死，是急性重癥腦梗死的常見并發(fā)癥，是死亡的主要原因之一。腦水腫常于發(fā)病后3～5天達(dá)高峰。治療目標(biāo)是降低顱內(nèi)壓、維持足夠腦灌注和預(yù)防腦疝發(fā)生。處理：臥床，避免和處理引起高顱壓的因素，可應(yīng)用20%甘露醇125～250ml/次靜點(diǎn)，6～8小時(shí)1次；可酌情同時(shí)應(yīng)用甘油果糖250～500ml/次靜點(diǎn)，1～2次/日；還可用注射用七葉皂苷鈉和白蛋白輔助治療。

（2）出血轉(zhuǎn)化：發(fā)生率8.5%～30%%，有癥狀的為1.5%～5%。心源性腦栓塞、大面積腦梗死、占位效應(yīng)、早期低密度征、年齡大于70歲、應(yīng)用抗栓藥或溶栓藥物等均會(huì)增加出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)。無癥狀性出血轉(zhuǎn)化暫時(shí)無特殊治療。癥狀性出血轉(zhuǎn)化停用抗栓治療等致出血藥物；與抗凝和溶栓相關(guān)的出血處理參見腦出血治療。對(duì)于需要抗栓治療的患者，可與出血轉(zhuǎn)化病情穩(wěn)定后7～10天開始抗栓治療，對(duì)于再發(fā)血栓風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低或全身情況較差者，可用抗血小板藥物代替華法林。

（3）癲癇：一般不使用預(yù)防性抗癲癇治療，如有癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)時(shí)可給予相應(yīng)處理。孤立發(fā)作一次或急性期癇樣發(fā)作控制后不建議長(zhǎng)期使用抗癲癇藥物。腦卒中2～3個(gè)月后如發(fā)生癲癇，應(yīng)進(jìn)行長(zhǎng)期抗癲癇治療。

（4）深靜脈血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）：高齡、嚴(yán)重癱瘓和心房纖顫均增加深靜脈血栓形成的危險(xiǎn)性，同時(shí)DVT增加了發(fā)生肺栓塞（pulmonary embolism，PE）的風(fēng)險(xiǎn)。應(yīng)鼓勵(lì)患者盡早活動(dòng)，下肢抬高，避免下肢靜脈輸液（尤其是癱瘓側(cè)）。對(duì)有發(fā)生DVT和PE風(fēng)險(xiǎn)的患者可預(yù)防性藥物治療，首先低分子肝素4000IU皮下注射，1～2次/日；對(duì)發(fā)生近端DVT、抗凝治療癥狀無緩解都應(yīng)給予溶栓治療。

（5）感染：腦卒中患者（尤其存在意識(shí)障礙者）急性期容易發(fā)生呼吸道、泌尿系感染等，是導(dǎo)致病情加重的主要原因?；颊邞?yīng)采用適當(dāng)?shù)捏w位，早期評(píng)估和處理吞咽障礙和誤吸的問題；經(jīng)常翻身扣背及防止誤吸是預(yù)防肺炎的重要措施，肺炎的治療主要包括呼吸支持（如氧療）和抗生素治療。尿路感染主要繼發(fā)于尿失禁和留置導(dǎo)尿，盡可能避免插管和留置導(dǎo)尿，間歇導(dǎo)尿和酸化尿可減少尿路感染，一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)應(yīng)用敏感抗生素。

4．血管內(nèi)治療  血管內(nèi)治療包括經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形成術(shù)和血管內(nèi)支架置入術(shù)等。對(duì)于頸動(dòng)脈狹窄＞70%，而神經(jīng)功能缺損與之相關(guān)者，可根據(jù)患者的具體情況考慮行相應(yīng)的血管內(nèi)治療。血管內(nèi)治療是新近問世的技術(shù)，目前尚沒有長(zhǎng)期隨訪的大規(guī)模臨床研究，故應(yīng)慎重選擇。

5．外科治療  對(duì)于有或無癥狀、單側(cè)重度頸動(dòng)脈狹窄＞70%或經(jīng)藥物治療無效者可以考慮進(jìn)行頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)，術(shù)前應(yīng)評(píng)估雙側(cè)頸動(dòng)脈血流狀況，但不推薦在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)進(jìn)行。幕上大面積腦梗死伴有嚴(yán)重腦水腫、占位效應(yīng)和腦疝形成征象者，可行去骨瓣減壓術(shù)；小腦梗死使腦干受壓導(dǎo)致病情惡化時(shí)，可行抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術(shù)以挽救患者生命。

6．康復(fù)治療  應(yīng)早期進(jìn)行，并遵循個(gè)體化原則，制訂短期和長(zhǎng)期治療計(jì)劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對(duì)患者進(jìn)行針對(duì)性體能和技能訓(xùn)練，降低致殘率，增進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量，早日重返社會(huì)。

六、預(yù)后

本病的病死率約為10%，致殘率達(dá)50%以上。存活者中40%以上可復(fù)發(fā)，且復(fù)發(fā)次數(shù)越多病死率和致殘率越高。