【作者】田德虎1 趙峰1 張英澤2  

1 河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院手外科  050051  2 河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院創(chuàng)傷急救中心  050051

（本文僅供參考） 

周?chē)窠?jīng)卡壓是一種周?chē)窠?jīng)特定部位受到卡壓而引起的相應(yīng)神經(jīng)功能障礙疾病,是手外科常見(jiàn)疾病之一。自1854年Sir James Paget最早描述了周?chē)窠?jīng)卡壓綜合征——腕管綜合征以來(lái),至今已有150余年歷史。在這漫長(zhǎng)的歲月中,通過(guò)許多學(xué)者在臨床和解剖等多方面的不懈探索,在其病因、解剖基礎(chǔ)、臨床表現(xiàn)、診斷及治療等方面進(jìn)行了較全面的研究。據(jù)卡壓性質(zhì)分為急性卡壓和慢性卡壓。急性卡壓可造成神經(jīng)內(nèi)外血流的阻斷而影響神經(jīng)功能。慢性卡壓可引起神經(jīng)內(nèi)缺血、缺氧,進(jìn)而影響神經(jīng)傳導(dǎo)功能。如不解除卡壓,可引起神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙,最終可導(dǎo)致不可逆性損傷。

1.周?chē)窠?jīng)卡壓的概念

目前比較統(tǒng)一的周?chē)窠?jīng)卡壓的概念有廣義和狹義兩種[1]。廣義的概念是指周?chē)窠?jīng)在其行程中任何一處受到卡壓而出現(xiàn)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)等功能障礙,這一定義臨床引用較少,但概括全面且恰當(dāng)。狹義的概念臨床引用較多,但覆蓋面不廣,是指周?chē)窠?jīng)經(jīng)過(guò)某些解剖上的特定部位,如經(jīng)過(guò)肌肉的腱性起點(diǎn),穿過(guò)肌肉,繞過(guò)骨性隆起,經(jīng)過(guò)骨纖維鞘管及異常纖維束帶處,因這些部位較硬韌,神經(jīng)本身因肢體運(yùn)動(dòng),在這些部位反復(fù)摩擦造成局部

水腫等炎癥反應(yīng),使鞘管容積減小,神經(jīng)在壓迫及反復(fù)摩擦下引起血液循環(huán)障礙,發(fā)生脫髓鞘改變,造成不同程度的感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)功能障礙。

2.周?chē)窠?jīng)卡壓后的病理變化

2.1臨床病理分型

根據(jù)周?chē)窠?jīng)損傷的性質(zhì),1943年Seddon將它分為三類:①神經(jīng)震蕩:一般指神經(jīng)輕度受壓或鈍性打擊造成的損害,神經(jīng)纖維未發(fā)生退行性改變。②軸突斷裂:軸突在鞘內(nèi)發(fā)生斷裂,神經(jīng)鞘膜完整,遠(yuǎn)段神經(jīng)纖維發(fā)生退行性改變。③神經(jīng)斷裂:神經(jīng)束或神經(jīng)干完全斷裂,或?yàn)轳：劢M織分隔,需通過(guò)手術(shù)縫接神經(jīng),縫接后神經(jīng)可恢復(fù)功能或功能恢復(fù)不全。1968年Sunderland又將其分為5度:Ⅰ度:神經(jīng)連續(xù)性完整,只是局部發(fā)生傳導(dǎo)功能障礙,神經(jīng)干不發(fā)生瓦勒變性。Ⅱ度:神經(jīng)軸突中斷,神經(jīng)內(nèi)膜及神經(jīng)束膜完整,損傷遠(yuǎn)段發(fā)生瓦勒變性。Ⅲ度:神經(jīng)纖維完全中斷,僅神經(jīng)內(nèi)膜、束膜保持連續(xù),損傷神經(jīng)纖維遠(yuǎn)段發(fā)生瓦勒變性。Ⅳ度:神經(jīng)束完全斷裂,僅有神經(jīng)外膜相連,神經(jīng)外觀連續(xù)性仍存在但功能完全喪失。Ⅴ度:神經(jīng)的連續(xù)性完全破壞,斷裂的兩端完全分離,或僅以細(xì)小的纖維化組織組成的瘢痕索條相連。周?chē)窠?jīng)卡壓屬于第一類,Ⅰ-Ⅲ度。

2.2病理變化過(guò)程

20世紀(jì)80年代中期,通過(guò)模擬人體周?chē)窠?jīng)慢性卡壓動(dòng)物實(shí)驗(yàn),證實(shí)了周?chē)窠?jīng)慢性卡壓的病理變化主要是階段性脫髓鞘改變及軸索變性,并觀察其病理過(guò)程有三個(gè)基本變化,即慢性缺血、血-神經(jīng)屏障改變、嚴(yán)重的瓦勒氏變性。但在臨床上,人們經(jīng)常遇到不明原因的疼痛和神經(jīng)干缺血,用各種局麻藥、激素及維生素等混合液局部注射后,2-3周后神經(jīng)功能即有好轉(zhuǎn)或恢復(fù),這些不能單純用神經(jīng)脫髓鞘改變來(lái)解釋。為此,提出神經(jīng)功能喪失有兩種類型:一為脫髓鞘改變；二為理化改變,即損傷局部神經(jīng)纖維電解質(zhì)濃度及分布異常,通過(guò)改變損傷處的微環(huán)境,可促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)再生。隨著研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)神經(jīng)損傷后這兩種變化均存在[2],在發(fā)病初期,僅涉及血-神經(jīng)屏障改變、神經(jīng)內(nèi)壓增高、神經(jīng)內(nèi)膜和神經(jīng)束膜下水腫,隨之神經(jīng)束膜、神經(jīng)外膜進(jìn)行性增厚,最后局部神經(jīng)纖維發(fā)生階段性脫髓鞘和軸索變性。

3.周?chē)窠?jīng)卡壓后雪旺細(xì)胞的變化

雪旺細(xì)胞(Schwann cell, SC)是一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,包繞神經(jīng)軸突形成或不形成髓鞘。神經(jīng)卡壓后,卡壓段發(fā)生瓦勒變性脫髓鞘,SC功能發(fā)生改變,從維持髓鞘結(jié)構(gòu)及軸突完整的結(jié)構(gòu)細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)樵偕С旨?xì)胞,卡壓段遠(yuǎn)端的SC很快增殖形成SC索,即Bungner帶。再生軸突沿Bungner帶生長(zhǎng),這一現(xiàn)象提示SC為軸突再生提供了有利的微環(huán)境,對(duì)神經(jīng)再生有重要作用。神經(jīng)損傷后近、遠(yuǎn)端SC發(fā)生相對(duì)移動(dòng),形成連續(xù)組織索連接兩側(cè)殘端,并引導(dǎo)再生軸突沿SC索生長(zhǎng)；SC包繞的再生軸突較無(wú)SC包繞的再生軸突長(zhǎng),來(lái)源于卡壓段遠(yuǎn)端的SC促進(jìn)軸突再生作用比來(lái)源于近端的強(qiáng),提示移行的SC有促進(jìn)軸突再生的作用[3-5]。由此可見(jiàn),SC在周?chē)窠?jīng)卡壓后神經(jīng)修復(fù)與再生過(guò)程中起著非常重要的作用。

4.周?chē)窠?jīng)卡壓的治療

周?chē)窠?jīng)卡壓有手術(shù)治療和保守治療兩種方法,原則上應(yīng)采取手術(shù)治療,且療效也較滿意。手術(shù)治療是對(duì)卡壓神經(jīng)行松解術(shù),包括單純松解去除卡壓物、神經(jīng)外膜松解和神經(jīng)束膜松解等。采用何種松解方法較好,至今仍有爭(zhēng)議[6]。

4.1神經(jīng)外膜松解

神經(jīng)外膜是神經(jīng)最外層的疏松鞘膜,由縱形排列的膠原束組成,其中有營(yíng)養(yǎng)血管和淋巴管,它的外層與懸掛神經(jīng)干的系膜相連。神經(jīng)外膜包括神經(jīng)束周?chē)吧窠?jīng)束之間的結(jié)締組織。神經(jīng)束膜可占神經(jīng)截面直徑的22%-80%,這是神經(jīng)損傷后結(jié)締組織增生的主要來(lái)源,神經(jīng)束數(shù)目最多處,神經(jīng)外膜最厚,神經(jīng)外膜在關(guān)節(jié)處變得非常致密。當(dāng)神經(jīng)受到卡壓時(shí),神經(jīng)外膜增厚,神經(jīng)內(nèi)壓增高,神經(jīng)內(nèi)膜和神經(jīng)束膜下水腫,隨之神經(jīng)束膜、神經(jīng)外膜進(jìn)行性增厚,最后局部神經(jīng)纖維發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘改變[4]。及時(shí)、徹底地對(duì)卡壓段及近、遠(yuǎn)端神經(jīng)外膜進(jìn)行松解,可以改善神經(jīng)內(nèi)微環(huán)境,有利于受損神經(jīng)的修復(fù)與再生。

4.2神經(jīng)束膜松解

神經(jīng)束膜由多層結(jié)締組織構(gòu)成,在橫切面上呈同心圓樣排列,相互連接緊密。神經(jīng)束膜的功能是對(duì)內(nèi)部的神經(jīng)纖維起保護(hù)和支持作用,參與“血-神經(jīng)屏障”的組成,保持束內(nèi)一定壓力等,對(duì)維持神經(jīng)束內(nèi)及神經(jīng)纖維內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性非常重要。因此對(duì)周?chē)窠?jīng)卡壓癥行松解減壓術(shù)時(shí),一般主張切開(kāi)或切除神經(jīng)外膜、切除束間瘢痕組織,而并不主張切開(kāi)神經(jīng)束膜。近年來(lái)的研究表明神經(jīng)束膜的功能只有在生理狀態(tài)下才能發(fā)揮,而受?chē)?yán)重卡壓的神經(jīng),其束膜原有的解剖結(jié)構(gòu)發(fā)生了明顯的病理改變,不僅無(wú)法完成其生理功能,而且在神經(jīng)外原發(fā)的卡壓因素作用下,束膜有可能成為神經(jīng)內(nèi)繼發(fā)卡壓的因素,成為恢復(fù)神經(jīng)束內(nèi)微循環(huán)和內(nèi)環(huán)境的障礙,并阻礙髓鞘或軸索的再生。這時(shí)的神經(jīng)束膜已從神經(jīng)纖維完成正常功能必不可少的解剖結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)化為阻礙其功能恢復(fù)的有害因素。因此,只有在神經(jīng)外膜切開(kāi)或切除的基礎(chǔ)上進(jìn)一步切開(kāi)束膜,才能使束內(nèi)神經(jīng)纖維得到更徹底的松解減壓,使功能得以恢復(fù)。既往的神經(jīng)內(nèi)松解術(shù)所進(jìn)行束間粘連分離和瘢痕切除并不能改變束膜的病理變化,因此無(wú)法替代束膜切開(kāi)的作用。

5.周?chē)窠?jīng)卡壓后促神經(jīng)再生的方法

5.1藥物

藥物可通過(guò)促進(jìn)SC的代謝并作為酶解物參與磷脂,特別是卵磷脂的合成來(lái)修復(fù)損傷的髓鞘；通過(guò)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)入神經(jīng)細(xì)胞,促進(jìn)軸漿蛋白質(zhì)的合成,使受損軸突再生。藥物還可以加強(qiáng)軸突合成代謝,防止軸突變性。

5.1.1神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物:主要為維生素類藥物,通過(guò)加速神經(jīng)纖維合成所需的蛋白質(zhì)、磷脂等的合成,從而有益于神經(jīng)纖維的合成,促進(jìn)神經(jīng)再生。臨床常用的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥有維生素B1、維生素B6、維生素B12、地巴唑等[7]。

5.1.2神經(jīng)節(jié)苷脂:神經(jīng)節(jié)苷脂是細(xì)胞膜脂層的正常成分,外源性神經(jīng)節(jié)苷脂體內(nèi)應(yīng)用可促進(jìn)周?chē)窠?jīng)再生,其作用方式主要是促進(jìn)SC增殖并增強(qiáng)其吞噬功能,為神經(jīng)再生創(chuàng)造條件并刺激軸突芽生[7]。

5.1.3外源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子:神經(jīng)生長(zhǎng)因子(nerve growthfactor, NGF)是最早被發(fā)現(xiàn),且為目前唯一被闡明結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)因子,兼有神經(jīng)元營(yíng)養(yǎng)和促突觸生長(zhǎng)的雙重效應(yīng)；對(duì)中樞和周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元的生長(zhǎng)、發(fā)育、分化及再生和功能特性的表達(dá)均具有重要的調(diào)控作用。其作用機(jī)制是NGF與受體結(jié)合,提供受體介導(dǎo)的內(nèi)吞機(jī)制產(chǎn)生內(nèi)在化,形成由軸膜包繞、含有NGF并保持其生物活性的小泡,經(jīng)軸突沿微管逆行到胞體,經(jīng)第一信使體系的轉(zhuǎn)導(dǎo),啟動(dòng)一系列連動(dòng)反應(yīng),對(duì)靶細(xì)胞的基因表達(dá)進(jìn)行調(diào)控而發(fā)揮其生物效應(yīng)?，F(xiàn)已證實(shí),周?chē)窠?jīng)卡壓后,神經(jīng)近端局部應(yīng)用NGF,可防止感覺(jué)神經(jīng)元、交感神經(jīng)元和一些中樞膽堿能神經(jīng)元的死亡,可加快感覺(jué)神經(jīng)纖維的再生速度,其對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元也有明顯的生物學(xué)作用。

5.2基因治療

周?chē)窠?jīng)卡壓后,能否成功地再生主要取決于是否具有適合其生長(zhǎng)的再生微環(huán)境。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子等物質(zhì)成分是再生微環(huán)境中的重要因素,對(duì)再生神經(jīng)的生長(zhǎng)和走向起著十分重要的營(yíng)養(yǎng)和誘導(dǎo)作用。基因治療是應(yīng)用基因工程和細(xì)胞生物學(xué)技術(shù),將具有正常功能的基因?qū)牖颊唧w內(nèi)并發(fā)揮作用,以補(bǔ)充患者體內(nèi)所缺乏的蛋白質(zhì)或抑制體內(nèi)某些基因的過(guò)度表達(dá),從而達(dá)到治療目的[8]。

5.2.1基因治療的原理:周?chē)窠?jīng)卡壓后再生的先決條件是神經(jīng)元胞體的存活及軸突的延伸,而在卡壓后的局部微循環(huán)中,來(lái)源于SC和體液的NGF濃度過(guò)低,遠(yuǎn)不足以維持神經(jīng)元胞體的存活。應(yīng)用基因修飾技術(shù),將有功能的目的基因?qū)朐l(fā)病灶的細(xì)胞,或?qū)肫渌愋偷南嚓P(guān)細(xì)胞,使目的基因的產(chǎn)物大量表達(dá),以達(dá)到治療目的。與其他的基因治療策略相比,基因修飾較易實(shí)現(xiàn),是目前基因治療中廣泛應(yīng)用的方法。目前所實(shí)施的基因治療周?chē)窠?jīng)卡壓的原理,與藥物療法的區(qū)別在于“給藥方式”的不同和藥物活性的差異[9]。

5.2.2基因治療的研究現(xiàn)狀:利用基因治療技術(shù)來(lái)修復(fù)損傷的周?chē)窠?jīng),主要是將NTFs的基因片段整合到病毒或質(zhì)粒等載體上,通過(guò)載體轉(zhuǎn)移到機(jī)體損傷部位的細(xì)胞中,使其在局部表達(dá)和釋放NTFs,這樣一方面可以促進(jìn)神經(jīng)再生,另一方面可以保護(hù)或挽救因神經(jīng)損傷而即將變性、死亡的神經(jīng)元胞體,從而促進(jìn)損傷神經(jīng)再生?，F(xiàn)已證實(shí),應(yīng)用基因工程技術(shù)增強(qiáng)在體SC表達(dá)NTFs水平,可提高神經(jīng)再生能力；轉(zhuǎn)移到外周神經(jīng)的基因能進(jìn)入中樞的胞體進(jìn)行表達(dá)和釋放[10]。

5.3康復(fù)治療

5.3.1早期康復(fù)措施:

①微波:微波作用于周?chē)窠?jīng),可使神經(jīng)肌肉興奮性和生物電活性升高,同時(shí)能刺激神經(jīng)再生。小劑量可以改善血液循環(huán),消散水腫,加速神經(jīng)組織的再生和神經(jīng)傳導(dǎo)功能的恢復(fù)；中等劑量能提高局部組織免疫細(xì)胞吞噬功能,使免疫機(jī)能增強(qiáng),并通過(guò)局部組織溫度升高刺激血管壁的神經(jīng)末梢以及熱引起組織蛋白微量變性,使組胺、血管活性肽等血管擴(kuò)張物質(zhì)增多,從而使局部血管擴(kuò)張,血流加速,血液循環(huán)改善。在治療神經(jīng)損傷中,一般采用微熱量,早期多采用無(wú)熱量,深部或恢復(fù)期采用溫?zé)崃縖11]。

②分米波:分米波作用于組織,引起一系列的生理反應(yīng)。其中,改善局部血液循環(huán),加強(qiáng)未損傷血管的代償作用,改善組織缺氧,使代謝過(guò)程加強(qiáng),局部組織營(yíng)養(yǎng)改善,有利于組織損傷的恢復(fù)；抑制炎性反應(yīng),減輕神經(jīng)周?chē)尺B,為神經(jīng)再生提供良好的微環(huán)境,利于神經(jīng)的修復(fù)與再生；可提高再生神經(jīng)中S-100蛋白表達(dá)水平,促進(jìn)SC增殖,加速損傷神經(jīng)軸突再生及再髓鞘化、再生神經(jīng)結(jié)構(gòu)成熟,從而促進(jìn)神經(jīng)再生和功能恢復(fù)[12-15]。

5.3.2恢復(fù)期康復(fù)措施:

①低頻電療:對(duì)68例周?chē)窠?jīng)Sed-donII類損傷患者應(yīng)用低頻電療后進(jìn)行對(duì)比分析,結(jié)果顯示治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組,低頻脈沖電流刺激受累肌可引起肌肉節(jié)律性收縮,促進(jìn)局部血液循環(huán),從而延緩受累肌萎縮,抑制肌肉纖維化,促進(jìn)神經(jīng)再生和神經(jīng)傳導(dǎo)功能的恢復(fù)[16]。

②電刺激:電刺激療法是周?chē)窠?jīng)損傷最常用、較有效的治療方法。一般在損傷后2-3周進(jìn)行。具體可根據(jù)患者神經(jīng)損傷的程度來(lái)調(diào)節(jié)治療所需要的波形、刺激的脈寬、間隙時(shí)間及刺激強(qiáng)度等。使其對(duì)病變的神經(jīng)肌肉發(fā)揮特有的刺激效應(yīng),而不引起正常神經(jīng)肌肉過(guò)度收縮而出現(xiàn)疼痛[17]。電刺激療法,能使受累肌得到適度的刺激,引起肌肉被動(dòng)的節(jié)律性收縮與舒張,促進(jìn)神經(jīng)興奮與傳導(dǎo)功能的恢復(fù)及神經(jīng)再生；失神經(jīng)支配后,肌肉有纖維化及硬化的傾向,電刺激可防止肌肉結(jié)締組織的變厚,預(yù)防肌肉攣縮及纖維化[18]；同時(shí)電刺激加速了生長(zhǎng)性營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的軸漿流動(dòng),促進(jìn)卡壓段神經(jīng)微環(huán)境的平衡趨勢(shì),促進(jìn)瘢痕的軟化作用,使增生的結(jié)締組織軟化吸收,減緩神經(jīng)所支配肌肉的失用性萎縮,恢復(fù)肌肉的動(dòng)力作用。

③中頻電療:中頻電流能提高痛閾,減輕疼痛,刺激肌纖維,產(chǎn)生肌肉緊張和收縮,反射性的加快血液、淋巴循環(huán),提高神經(jīng)組織的有氧代謝水平。周?chē)窠?jīng)損傷后應(yīng)用調(diào)制中頻電療儀治療后,動(dòng)作電位的潛伏期、傳導(dǎo)速度、波形、波幅恢復(fù)至傷前水平,運(yùn)動(dòng)功能障礙基本康復(fù),血清肌酸磷酸激酶值及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙性壞死明顯降低[19]。提示中頻電療,可以促發(fā)損傷區(qū)病變神經(jīng)組織的修復(fù),恢復(fù)其生物電活動(dòng),從而促使神經(jīng)功能得以康復(fù)。

④磁療:電磁場(chǎng)促進(jìn)周?chē)窠?jīng)再生的作用機(jī)制尚不完全清楚,可能與下列因素有關(guān):a.加速損傷區(qū)遠(yuǎn)側(cè)瓦勒變性進(jìn)程。電磁場(chǎng)加速了瓦勒變性進(jìn)程,這可能與電磁場(chǎng)刺激SC增殖,增強(qiáng)SC和巨噬細(xì)胞吞噬功能有關(guān)。同時(shí),變性進(jìn)程的加速,又為近側(cè)軸索再生提供了良好的再生微環(huán)境,使其能盡早長(zhǎng)入遠(yuǎn)側(cè)的基膜管和Bungner帶。b.促進(jìn)軸索再生。c.促進(jìn)SC增殖及髓鞘再生。d.促進(jìn)靶器官功能的恢復(fù)[20]。磁療促進(jìn)周?chē)窠?jīng)再生[21-22],主要由于磁場(chǎng)刺激后SC增生明顯,炎癥反應(yīng)減輕,有利于無(wú)髓軸索再生,這樣又刺激更多SC分裂增生,趨化和引導(dǎo)軸突向遠(yuǎn)側(cè)生長(zhǎng)。電磁場(chǎng)對(duì)周?chē)窠?jīng)再生確有促進(jìn)作用,且治療較長(zhǎng)時(shí)間(如8周)時(shí)仍有明顯的促進(jìn)作用,因而物理治療的療程要足夠長(zhǎng)。

6.小結(jié)

周?chē)窠?jīng)卡壓后的修復(fù)與再生是促進(jìn)因素和抑制因素相互作用的結(jié)果,尋找一種既能促進(jìn)神經(jīng)再生、又能去除抑制因素的康復(fù)方法將起到事半功倍的效果。周?chē)窠?jīng)卡壓的修復(fù)與再生研究已取得了可喜的成果,但很多有待解決的問(wèn)題仍停留在實(shí)驗(yàn)階段。隨著分子生物技術(shù)的發(fā)展及基因工程的進(jìn)展,使用攜帶所需基因的逆轉(zhuǎn)錄缺陷病毒等的基因治療、進(jìn)行體細(xì)胞基因轉(zhuǎn)染及細(xì)胞移植等為神經(jīng)元損傷性疾病的治療提供了一個(gè)新途徑。生物技術(shù)產(chǎn)品的蓬勃發(fā)展及組織工程技術(shù)的出現(xiàn),為周?chē)窠?jīng)的修復(fù)與再生開(kāi)辟了一條新途徑,其部分研究成果已應(yīng)用于臨床,但并不像人們所希望的那樣“藥到病除”。這是因?yàn)樯窠?jīng)損傷后修復(fù)與再生的機(jī)制十分復(fù)雜,組織工程、基因工程的出現(xiàn)只代表一個(gè)階段的開(kāi)始,它們的出現(xiàn)已為損傷神經(jīng)的修復(fù)與再生開(kāi)辟了廣闊的前景。隨著顯微外科技術(shù)、細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)、組織及基因工程技術(shù)的日趨完善以及康復(fù)措施的飛速發(fā)展,損傷神經(jīng)的修復(fù)與再生的研究將進(jìn)入一個(gè)新階段。

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