1.等滲性脫水，高滲性脫水，低滲性脫水的原因與對(duì)機(jī)體的影響

等滲的原因：

1）麻痹性腸梗阻時(shí)，大量體液潴留于腸腔內(nèi)；

2）大量抽放胸腔積液、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉或胃﹑腸吸收以后； 

3）消化液?jiǎn)适?/span>

等的影響

主要丟失細(xì)胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。細(xì)胞外液大量丟失造成細(xì)胞外液容量縮減，血液濃縮；腎對(duì)鈉和水的重吸收加強(qiáng)，可使細(xì)胞外液容量得到部分補(bǔ)充?；颊吣蛄繙p少，尿內(nèi)Na 、Cl-減少。若細(xì)胞外液容量明顯減少，則可發(fā)生血壓下降、休克甚至腎衰竭等。

高滲的原因： 

1）飲水不足：①水源斷絕；②不能飲水；③渴覺(jué)障礙；

2）失水過(guò)多：①單純失水；②失水大于失鈉

高滲的影響： 

1）口渴感； 

2）尿少；

3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；

4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂

5）尿鈉變化   

6）脫水熱

低滲的原因： 

1）喪失大量消化液而只補(bǔ)充水分；

2）大汗后只補(bǔ)水；  

3）大面積燒傷； 

4）腎失鈉  

5）腦性鹽耗損綜合征；

低滲的影響： 

1）易發(fā)生休克； 

2）脫水體征明顯； 

3）尿量變化：早期不減少，嚴(yán)重時(shí)少尿；

4）尿鈉變化：腎外原因，尿鈉減少。腎的原因尿鈉增多，晚期或重度尿鈉減少程度回升。

2.水腫發(fā)生的機(jī)制

（1）毛細(xì)血管內(nèi)外體液交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多：

①毛細(xì)血管流體靜脈壓增高：有效流體靜脈壓增高，平均實(shí)際濾過(guò)壓增大，組織液生成增多超過(guò)淋巴回流的代償能力，發(fā)生水腫。     

②血漿膠體滲透壓降低：血漿白蛋白含量減少，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過(guò)壓增大，組織液生成增加。   

③微血管壁通透性增加：血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出，有效膠體滲透壓下降，促使溶質(zhì)和水分濾出增多。

④淋巴回流受阻：含高蛋白質(zhì)的水腫液可在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。

（2）體內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致鈉、水潴留：

1）腎小球率過(guò)濾下降：

①原發(fā)性，炎性滲出物和內(nèi)皮損傷和腎單位破壞腎小球?yàn)V過(guò)面積減少導(dǎo)致濾過(guò)率降低；

②繼發(fā)性，有效循環(huán)血量減少時(shí)。

2）腎小管重吸收鈉、水增多：

①醛固酮分泌增多； 

②ADH分泌增加；

③ANP分泌減少；

④腎血流重分布；

3.代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響

1）心血管系統(tǒng)：

①心律失常：代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K 升高密切相關(guān)。

②心肌收縮力減弱：H 影響 Ca2 功能，Ca2 是心肌興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵因子。

③心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低： H 濃度增加，能降低血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性。

2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)

①神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙  

②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸增多；

3）骨骼系統(tǒng)

生長(zhǎng)緩慢，骨骼畸形；   

4）呼吸系統(tǒng)

呼吸加深加快。

4.缺氧的四種不同類型及其概念及原因。

1）乏氧性缺氧（低張性缺氧）

由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。  

原因：

1）吸入氣氧分壓過(guò)低  

2）外呼吸功能障礙  

3）靜脈血分流入動(dòng)脈

2）血液性缺氧（等張性缺氧）

由于Hb含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧，動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度均正常。

原因：

1）血紅蛋白含量減少  

2）血紅蛋白性質(zhì)改變：CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥  

3）血紅蛋白氧親和力異常增高。

3）循環(huán)性缺氧（低血流性缺氧或低動(dòng)力型缺氧）

因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

原因：

1）全身性循環(huán)障礙  

2）局部性循環(huán)障礙

4）組織性缺氧（氧化障礙型缺氧）

組織、細(xì)胞對(duì)氧的利用發(fā)生障礙而引起的缺氧，本質(zhì)不是氧的缺乏。

原因：

1）線粒體功能受抑制  

2）線粒體結(jié)構(gòu)損傷

5.缺血-再灌注時(shí)氧自由基增多的機(jī)制

1）線粒體產(chǎn)生活性氧增加； 

2）黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生活性氧增加； 

3）白細(xì)胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量氧自由基；  

4）兒茶酚胺的自身氧化；    

5）誘導(dǎo)型NOS表達(dá)增加  

6）體內(nèi)清除活性氧的能力下降；

6.DIC的發(fā)病機(jī)制

1）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷或激活；

2）組織因子作用； 

3）細(xì)胞因子的作用；

4）凝血酶和血小板的放大作用；

5）纖維蛋白原和纖維蛋白作用； 

6)凝血蛋白酶上調(diào)炎癥反應(yīng)；  

7）天然抗凝因子途徑受損；  

8）纖溶功能失調(diào)；  

9）凝血因子大量消耗；  

10）氧化應(yīng)激和血管活性分子的作用；  

11）凝血的代謝調(diào)制；  

12）其他特殊因素的作用；

7.DIC內(nèi)凝血病人發(fā)生出血的機(jī)制

1）凝血物質(zhì)大量消耗：在DIC發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，各種凝血因子和血小板大量消耗。特別是Fbg、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ和血小板普遍減少。此時(shí)，凝血物質(zhì)大量減少，血液進(jìn)入低凝狀態(tài)。

2）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)：凝血系統(tǒng)激活，凝血酶生成增多，可使血中PLn增多，一方面可水解多種凝血因子，造成血液凝固性進(jìn)一步降低;另一方面還可使Fbn/Fbg降解增快，F(xiàn)DP/FgDP形成增多。FDP/FgDP具有強(qiáng)大的抗凝作用，可增強(qiáng)抗凝血力量而引起出血。

3）血管壁損傷：廣泛的微血栓形成后，微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒導(dǎo)致通透性增高、壞死。當(dāng)PLn將血栓溶解而是血流再灌注時(shí)，容易造成出血。

8.DIC所致休克的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制

特點(diǎn)：

1）休克多突然發(fā)生，不能找到原因； 

2）常伴有出血傾向； 

3）早期出現(xiàn)器官功能障礙； 

4）休克常難治；

機(jī)制

1）廣泛血栓形成；  

2）血管床容量擴(kuò)大；  

3）血容量減少；  心泵功能障礙；

9.休克微循環(huán)早期（缺血期）的臨床表現(xiàn)、變化特點(diǎn)機(jī)制及代償意義

臨床表現(xiàn)

臉色蒼白、四肢濕冷、出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安；

變化特點(diǎn)

表現(xiàn)為全身小血管發(fā)生強(qiáng)烈收縮，此時(shí)微循環(huán)內(nèi)血流速度減慢，軸流消失，血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)。血流主要通過(guò)直捷通路或動(dòng)靜脈短路回流，組織血流灌流明顯減少。

此期微循環(huán)灌流特點(diǎn)是：少灌少流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。

變化機(jī)制

1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：有效循環(huán)血量減少都可導(dǎo)致心血量減少，心排出量下降，動(dòng)脈血壓降低，從而使減壓反射受抑制引起交感神經(jīng)興奮；

2）縮血管體液因子釋放：CA、β受體效應(yīng)； 

3）其他縮血管體液因子：AngⅡ、VP、TXA2、ET、LTs物質(zhì)；

代償意義：

1）有助于動(dòng)脈血壓的維持：

①回心血量增加：靜脈收縮，肝脾的收縮增加回心血量起到“自身輸血”作用；組織液反流進(jìn)入血管起到“自身輸液”作用；

②心排出量增加：交感神經(jīng)興奮和CA增多；

③外周阻力增高：全身小動(dòng)脈收縮；

2）有助于心腦血液供應(yīng)

心腦血流量能通過(guò)自身調(diào)節(jié)維持正常，使微血管灌流量處于穩(wěn)定。

10、休克淤血期微循環(huán)的臨床表現(xiàn)，變化特點(diǎn)及其變化機(jī)制

臨床表現(xiàn)：

1）血壓和脈壓進(jìn)行性下降 

2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表情淡漠，甚至昏迷；

3）少尿或無(wú)尿 

4）皮膚發(fā)紺或出現(xiàn)花斑；

變化特點(diǎn)

血管自律運(yùn)動(dòng)消失，收縮性減弱甚至擴(kuò)張，大量血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)。微循環(huán)流出阻力增加。血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，血液黏度增加，血液瘀滯，組織灌流進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。

變化機(jī)制：

1）擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多：酸中毒、NO產(chǎn)生、局部擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生；

2）白細(xì)胞粘附于微靜脈：增加微循環(huán)流出通路的阻力，導(dǎo)致毛細(xì)血管中血流瘀滯；

3）組胺、激肽、CGRP等體液因子導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加和血漿外滲；

11、休克衰竭期微循環(huán)的臨床表現(xiàn)，變化特點(diǎn)及其變化機(jī)制

臨床表現(xiàn)：

1）循環(huán)衰竭：出現(xiàn)進(jìn)行性頑固低血壓，脈搏細(xì)速，CVP下降；

2）并發(fā)DIC；

3）重要器官功能障礙；

變化特點(diǎn)

微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，微循環(huán)中可能有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，不能進(jìn)行物質(zhì)交換。

變化機(jī)制

長(zhǎng)期嚴(yán)重的酸中毒、大量NO和局部代謝產(chǎn)物釋放以及組織缺血、缺氧所致VEC和血管平滑肌的損傷可引起微循環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴(kuò)張和DIC形成。

12.休克晚期出現(xiàn)DIC的機(jī)制

1）血液濃縮、血細(xì)胞聚集等使血黏度增高處于高凝狀態(tài)。

2）凝血系統(tǒng)激活：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)組織因子大量釋放，啟動(dòng)外凝血系統(tǒng)，暴露的膠原纖維可激活因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)凝血系統(tǒng)。嚴(yán)重創(chuàng)傷和燒傷時(shí)，組織大量破壞致組織因子大量釋放。休克時(shí)紅細(xì)胞被破壞釋放ADP可啟動(dòng)血小板的釋放反應(yīng)，促進(jìn)凝血過(guò)程。

3）TXA2/PGI2平衡紊亂：內(nèi)皮細(xì)胞的損傷可使PGI2生成釋放減少，TXA2增多。

14.心功能不全的病因

1）心肌受損：原發(fā)性心肌損傷、繼發(fā)性心肌損傷；

2）心室負(fù)荷過(guò)度：容量負(fù)荷過(guò)度、壓力負(fù)荷過(guò)度；

3）心室充盈障礙；  

4）心律失常；

15.心室重塑的表現(xiàn)和代償意義。

表現(xiàn)： 

1）心肌肥大：向心性肥大和離心性肥大  

2）心肌細(xì)胞表型改變  

3）非心肌細(xì)胞增生及細(xì)胞外基質(zhì)重塑。  

代償意義：

1）心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多，心肌總體收縮功能提高，增加心排出量和射血速度，可使心功能曲線向左上移位。

2）心壁增厚可降低室壁應(yīng)力，從而降低心肌耗氧量。

16.左心衰竭是呼吸困難有哪些表現(xiàn)形式，及其機(jī)制

1）勞力性呼吸困難：

①體力活動(dòng)時(shí)肌肉收縮，擠壓靜脈促使回心血量增加，從而加重了肺淤血和肺水腫；

②體力活動(dòng)增加機(jī)體耗氧量，是缺氧加重及代謝產(chǎn)物生成增多；③體力活動(dòng)時(shí)心率增快，可加劇心肌缺血、缺氧，加重肺淤血。

2）端坐呼吸

①平臥位是下肢和腹腔淤血及水腫液回流增多，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫加重

②平臥位因內(nèi)臟擠壓使膈肌上移，導(dǎo)致肺活量減小而加重缺氧。

3）夜間陣發(fā)性呼吸困難

①夜間入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高是小支氣管收縮，氣道阻力明顯增大；

②入睡后大腦皮質(zhì)受抑制，對(duì)傳入沖動(dòng)的敏感性降低，需肺淤血水腫發(fā)展到相當(dāng)程度時(shí)方能使患者蘇醒。

17.導(dǎo)致限制性通氣障礙的原因有哪些

1）呼吸肌活動(dòng)障礙

中樞和外周神經(jīng)的器質(zhì)性病變與麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過(guò)量使用所致的呼吸中樞抑制和神經(jīng)阻滯，以及呼吸肌本身收縮力減弱。

2）胸部和肺的順應(yīng)性降低

1）胸廓：嚴(yán)重畸形，胸膜粘連增厚，纖維化。

2）肺：肺的彈性阻力增加、肺表面活性物質(zhì)減少。 

3）胸腔積液或氣胸：肺擴(kuò)張受限和負(fù)壓消失，肺塌陷。

18.呼衰發(fā)生機(jī)制中彌散障礙的原因及血?dú)庾兓?/span>

原因：

1）呼吸膜面積減少：肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺水腫。  

2）呼吸膜厚度增加：肺水腫、肺間質(zhì)纖維化。

3）血液與肺泡的接觸時(shí)間過(guò)：呼吸膜減少的患者在體力負(fù)荷過(guò)重時(shí)或情緒激動(dòng)時(shí)。

血?dú)馓攸c(diǎn)

單純的彌散障礙主要影響O2由肺泡彌散到血液的過(guò)程，導(dǎo)致低氧血癥，一般無(wú)PaCO2的升高。血液中的CO2能較快的彌散到肺泡，甚至可因低氧血癥，發(fā)生代償性過(guò)度通氣，而使PaCO2低于正常。

19.呼吸衰竭時(shí)可能出現(xiàn)的單純性酸堿平衡紊亂的類型和機(jī)制

1）呼吸性酸中毒

由于限制性通氣不足、阻塞性通氣不足以及嚴(yán)重的通氣血流比值失調(diào)，CO2排出受阻，血漿中H2CO3原發(fā)性增加，產(chǎn)生高碳酸血癥。

2）代謝性酸中毒

嚴(yán)重的低氧血癥使組織細(xì)胞缺氧，無(wú)氧代謝加強(qiáng)，乳酸等代謝產(chǎn)物增多，引起PH下降。

3）呼吸性堿中毒

嚴(yán)重缺氧造成肺過(guò)度通氣，CO2排出過(guò)多，PaCO2明顯下降。如ARDS

4）代謝性堿中毒

過(guò)多過(guò)快排出CO2，使血漿中碳酸濃度迅速糾正，而體內(nèi)代償性增加的HCO3-來(lái)不及排出。如慢性高碳酸血癥型呼衰。（一般見(jiàn)于醫(yī)源性）

20.急性呼吸窘迫綜合癥發(fā)病機(jī)制

1）急性肺損傷的機(jī)制

炎癥反應(yīng)的失控，直接間接引起了肺泡—毛細(xì)血管膜的損傷。參與炎癥反應(yīng)的細(xì)胞有單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞。參與促炎與抗炎介質(zhì)有自由基、補(bǔ)體花生四烯酸代謝產(chǎn)物、血管活性物和細(xì)胞因子等

2）急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制：

①?gòu)浬⒄系K；

②通氣血流比值失調(diào)：無(wú)效腔樣通氣、功能性分流、肺內(nèi)解剖分流

③通氣障礙：主要為限制性通氣障礙，由肺順應(yīng)性降低所致

3）呼吸窘迫的機(jī)制

①肺順應(yīng)性降低，彈性阻力增加呼吸肌做功增加，耗能增加。

②肺水腫肺充血和肺淤血刺激毛細(xì)血管旁J感受器，使呼吸變淺快；

③PaO2的進(jìn)行性降低，晚期還可以因PaCO2的升高刺激化學(xué)感受器，使呼吸困難更為顯著

21.呼衰中肺泡通氣與血液比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)

1）VA/Q比值失調(diào)的基本形式：

①部分肺泡通氣不足—VA/Q比值降低：嚴(yán)重通氣不足時(shí)，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便滲入動(dòng)脈血，稱為靜脈血摻雜。

②部分肺泡血流不足—VA/Q比值升高：肺動(dòng)脈的分支栓塞、收縮和毛細(xì)血管床大量破壞，可是流經(jīng)該部分肺泡的血流灌流量減少，而肺泡的通氣相對(duì)良好，使VA/Q比值明顯升高。該部分的肺泡氣體未能與血液進(jìn)行有效交換增加生理無(wú)效腔。

2）VA/Q比值失調(diào)的血?dú)庾兓?/span>

①當(dāng)部分肺泡通氣不足時(shí)，血液得不到充分的氣體交換，使血液PaO2降低，PaCO3升高。

②當(dāng)部分肺泡血流不足時(shí)，造成VA/Q比例失調(diào)時(shí)PaO2與氧含量都明顯降低。

22.Ⅱ型呼衰時(shí)，能否吸入高濃度的氧的原因和機(jī)制發(fā)

對(duì)于Ⅱ型呼吸衰竭，應(yīng)持續(xù)給予低濃度，低濃度的氧（一般﹤33%），其目標(biāo)是使PaO2＞60mmHg，但不致PaCO2明顯升高。當(dāng)PaCO2超過(guò)80mmHg時(shí)，會(huì)直接抑制呼吸中樞，故而此時(shí)呼吸的興奮主要依靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，來(lái)維護(hù)機(jī)體的通氣，如缺氧完全糾正則反而會(huì)一直呼吸，使PaCO2更高 。

23.肝性腦病發(fā)病機(jī)制中氨對(duì)腦的毒性作用

1）干擾腦細(xì)胞的能量代謝

主要干擾腦細(xì)胞的葡萄糖生物氧化過(guò)程。

2）腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變

血氨增高可引起腦內(nèi)谷氨酸、乙酰膽堿等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少，而谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，從而造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

3）對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜有抑制作用

①NH3干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na —K —ATP酶的活性；

②NH3與K 有競(jìng)爭(zhēng)作用；

24.肝性腦病的發(fā)病機(jī)制

1）氨中毒學(xué)說(shuō)

正常人體內(nèi)NH3的生成和清除都存在著動(dòng)態(tài)平衡，嚴(yán)重肝疾病時(shí)，由于NH3的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過(guò)大腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，干擾腦細(xì)胞的代謝和功能，導(dǎo)致肝性腦病。

2）假性神經(jīng)遞質(zhì)的致病作用

當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，則競(jìng)爭(zhēng)性的取代NE和多巴胺而被神經(jīng)元攝取、儲(chǔ)存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常的神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的功能障礙，使機(jī)體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。

3）氨基酸失衡學(xué)說(shuō)

當(dāng)BCAA/AAA比值下降時(shí)，AAA競(jìng)爭(zhēng)進(jìn)入腦組織增多，以苯丙氨酸和酪氨酸為主，在腦內(nèi)分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，造成腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)明顯增多，從而干擾正常神經(jīng)遞質(zhì)功能。

4）γ-氨基丁酸學(xué)說(shuō)

當(dāng)腦內(nèi)GABA增多時(shí)，與突觸后神經(jīng)元的特異性GABA受體結(jié)合，引起氯通道開(kāi)放，Cl-進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)增多，使神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位處于超極化狀態(tài)，從而發(fā)揮突觸后的抑制作用，產(chǎn)生肝性腦病。

25.急性腎功能衰竭少尿期體內(nèi)功能代謝變化

1）少尿、無(wú)尿及尿成分改變：

①少尿、無(wú)尿：與腎血流量急劇減少、腎小管阻塞和原尿反漏有關(guān)；  

②尿鈉增高，尿滲透壓與尿相對(duì)密度降低。 

③尿中有管型、蛋白質(zhì)和多種細(xì)胞。

2）水中毒：腎排水量減少，內(nèi)生水增多，輸液過(guò)多等。

3）氮質(zhì)血癥：含氮代謝物在體內(nèi)積蓄。

4）高鉀血癥：排鉀減少、細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外、鉀的入量增多。

5）代謝性酸中毒：腎小管泌H 、NH3減少，碳酸氫鈉重吸收減少，固定酸生成增多排出減少。

26.急腎衰多尿期的機(jī)制

在腎功能逐漸恢復(fù)、GFR增高的同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞重吸收鈉、水功能尚未恢復(fù)，原尿不能充分濃縮；少尿期潴留的大量尿素等代謝產(chǎn)物使原尿滲透壓升高，產(chǎn)生滲透性利尿；腎間質(zhì)水腫消退以及腎小管阻塞接觸使尿路變通暢。 

27.慢性腎衰竭患者的泌尿功能的改變。

1.尿量的改變

慢性腎衰竭的早、中期，主要表現(xiàn)為夜尿、多尿，晚期發(fā)展成為少尿。

1）夜尿：機(jī)制不詳。

2）多尿：原尿流速增快、滲透性利尿、腎濃縮功能降低。  

3）少尿：晚期健存的腎單位極度減少，總濾過(guò)面積太小。

2.尿滲透壓的變化：

1）低滲尿：早期腎濃縮功能障礙 

2）等滲尿：晚期腎濃縮與稀釋功能均障礙。

3.尿成分變化

1）蛋白尿：腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增高或腎小管上皮細(xì)胞功能受損，使蛋白質(zhì)濾過(guò)增多而重新收減少。

2）血尿、膿尿：腎小球基底膜嚴(yán)重受損、被破壞時(shí)，紅細(xì)胞、白細(xì)胞也從腎小球?yàn)V過(guò)

28.慢性腎衰竭時(shí)多尿發(fā)生的機(jī)制包括

①  原尿流速增快：由于大量腎單位被破壞，單個(gè)健存腎單位血流量代償性增多，由于原尿流量大、流速快，與腎小管接觸的時(shí)間少，腎小管上皮細(xì)胞來(lái)不及充分重吸收使尿量增多

②  滲透性利尿：腎單位破壞使腎與腎小球?yàn)V過(guò)面積減少，GFR降低，原尿總量少于正常，不能充分排出體內(nèi)的代謝產(chǎn)物，致使血液及原尿中尿素等溶質(zhì)含量增多，滲透壓增高

③  腎濃縮功能降低：慢性腎疾病損害髓功能，使腎髓質(zhì)高滲環(huán)境難以形成，尿液不能充分濃縮，出現(xiàn)多尿