低血糖的臨床表現(xiàn)受血糖下降的程度(血糖下降越低，癥狀越重)、低血糖發(fā)生的速度(速度越快，交感神經(jīng)癥狀越明顯，速度越慢，則腦功能障礙的癥狀越明顯)、發(fā)作的頻率(低血糖反復(fù)發(fā)作，患者對低血糖反應(yīng)的能力降低)、患者的年齡(年齡越大，對低血糖的交感神經(jīng)反應(yīng)越差)、有無合并自主神經(jīng)病變(尤其是合并糖尿病心血管自主神經(jīng)病變者，其交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)可不明顯)和有無聯(lián)合應(yīng)用某些藥物(如β受體阻滯劑)等多種因素的影響。

1.交感神經(jīng)興奮的癥狀和體征 因低血糖時機(jī)體釋放大量兒茶酚胺，臨床上可表現(xiàn)為出汗、心悸(心率加快)、饑餓、焦慮、緊張、面色蒼白、肢體震顫和血壓輕度升高等。血糖下降速度越快[血糖下降速度＞1mg/(dl ? min) 或＞0.06mmol/(L?min)]，則交感神經(jīng)興奮的癥狀越明顯。臨床上常可見一些糖尿病患者雖表現(xiàn)為明顯的低血糖時交感神經(jīng)興奮的癥狀，而血糖測定并不低，可能與其血糖下降速度過快有關(guān)。本組癥狀對低血糖缺乏特異性。

2.神經(jīng)性低血糖癥狀 系因中樞神經(jīng)，尤其是腦細(xì)胞，缺乏葡萄糖能量供應(yīng)而出現(xiàn)的功能紊亂的癥狀。最初為心智和精神活動輕度受損，表現(xiàn)為注意力不集中，反應(yīng)遲鈍和思維混亂。繼之以中樞神經(jīng)功能抑制為主的一系列神經(jīng)精神癥狀，受累部位從大腦皮質(zhì)開始，臨床可表現(xiàn)為視物模糊、復(fù)視、聽力減退、嗜睡、意識模糊、行為怪異、運(yùn)動失調(diào)、語言含糊、頭痛和木僵等，一些患者可表現(xiàn)為抽搐或癲癇樣發(fā)作或肢體偏癱等不典型表現(xiàn)，最后嚴(yán)重時可出現(xiàn)昏迷和呼吸循環(huán)衰竭等。血糖越低和血糖下降速度越慢，腦功能障礙的表現(xiàn)越明顯，如果未能察覺低血糖時交感神經(jīng)興奮的警告癥狀或在神經(jīng)性低血糖之前沒有交感神經(jīng)興奮的癥狀，稱之為未察覺的低血糖(hypoglycemia unawareness)。

糖尿病低血糖的常見原因和誘因 

(1)胰島素：在胰島素治療的糖尿病患者中，與胰島素應(yīng)用有關(guān)的低血糖主要見于：

①胰島素劑量過大：這常見于糖尿病治療的初期和糖尿病的強(qiáng)化治療期間，偶可見患者或醫(yī)務(wù)人員的計算錯誤，如100u/ml 人胰島素誤為40u/ml 的動物或人胰島素而致胰島素劑量的抽取過量；一些患者因視力障礙偶也可導(dǎo)致劑量抽取錯誤；

②運(yùn)動：在非糖尿病個體，運(yùn)動可明顯增加肌肉組織葡萄糖的攝取(可較基礎(chǔ)值升高20～30 倍)，但其葡萄糖利用的增加可通過肝臟和腎臟等葡萄糖的產(chǎn)生增加來代償，同時伴有B 細(xì)胞胰島素分泌的抑制(多繼發(fā)于運(yùn)動所致的兒茶酚胺分泌增加)，故一般不至于發(fā)生低血糖，但這種情況在胰島素治療的糖尿病患者不存在，如運(yùn)動量過大未及時調(diào)整胰島素?？梢虼藢?dǎo)致運(yùn)動后低血糖，尤其當(dāng)胰島素注射在運(yùn)動有關(guān)的肌肉附近部位時，還可明顯促進(jìn)胰島素吸收，因此，準(zhǔn)備運(yùn)動前胰島素的注射部位以腹部為較好。

③不適當(dāng)?shù)氖澄飻z?。鹤⑸湟葝u素后患者未按時進(jìn)食或進(jìn)食減少是胰島素治療的糖尿病患者發(fā)生低血糖的最常見的原因之一，這可發(fā)生在患者外出就餐或在外旅行時，此時患者可隨身自帶一些干糧以防止低血糖；生病時食欲不佳應(yīng)適當(dāng)減少胰島素劑量，如不能進(jìn)食應(yīng)靜脈給予補(bǔ)液、葡萄糖和胰島素。

④其他：

A.注射部位局部環(huán)境變化：注射胰島素后進(jìn)行熱水浴可促進(jìn)胰島素吸收，注射胰島素過深進(jìn)入肌肉組織，胰島素吸收加速；

B.合并腎功能不全：腎功能惡化時，胰島素的滅活和清除減少，腎糖原異生減低，同時可能伴食物攝取的減少，應(yīng)及時減少胰島素劑量；

C.糖尿病胃癱瘓：由于糖尿病自主神經(jīng)病變，胃排空延遲，常使胰島素治療的患者反復(fù)發(fā)生餐后低血糖；

D.應(yīng)激：機(jī)體各種應(yīng)激狀態(tài)下如感染、手術(shù)、創(chuàng)傷等或精神應(yīng)激常導(dǎo)致胰島素的需要量增加以控制高血糖，一旦應(yīng)激狀態(tài)緩解或消除，胰島素劑量應(yīng)及時恢復(fù)至應(yīng)激前的劑量，否則易致低血糖；

E.并發(fā)低皮質(zhì)醇血癥：Ⅰ型糖尿病患者偶可合并原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全或并發(fā)腺垂體功能減退而導(dǎo)致血皮質(zhì)醇水平降低，患者對胰島素的敏感性增加且易發(fā)生低血糖，胰島素的需要量應(yīng)減少。

(2)口服降血糖藥物：所有促進(jìn)胰島素分泌的口服降血糖藥物(包括磺酰脲類和非磺酰脲類胰島素促分泌劑)均可導(dǎo)致低血糖，其中以格列本脲和氯磺丙脲(半衰期最長可達(dá)35h，國內(nèi)已停用)導(dǎo)致低血糖的危險性最大和最嚴(yán)重，持續(xù)時間亦最長，應(yīng)用時尤其要注意，應(yīng)從小劑量開始，特別是在老年患者中。相對而言，D860、美吡噠、格列喹酮、格列美脲(如亞莫利)和一些非磺酰脲類胰島素促分泌劑如瑞格列奈和納格列奈等低血糖的發(fā)生率較低且較輕。臨床單獨(dú)應(yīng)用雙胍類、α-葡萄糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮衍生物(胰島素增敏劑)和純中藥制劑，一般不至于導(dǎo)致臨床意義上的低血糖，但如與胰島素或磺酰脲類藥物聯(lián)合應(yīng)用，則可能增加低血糖發(fā)生的機(jī)會。某些中成藥(如消渴丸)可能混合應(yīng)用磺酰脲類藥物，應(yīng)用時亦應(yīng)注意避免低血糖的發(fā)生。

(3)聯(lián)合應(yīng)用某些藥物：許多其他藥物與胰島素或磺酰脲類藥物治療的糖尿病患者聯(lián)合應(yīng)用可能增強(qiáng)胰島素或磺酰脲類藥物的降血糖作用而誘發(fā)低血糖。常見的藥物包括：

①乙醇：乙醇可抑制肝臟的糖原異生作用，空腹時血糖的維持主要依賴肝糖原異生的作用；另外，飲酒可掩蓋低血糖的警覺癥狀，因此，糖尿病患者盡可能避免飲酒，尤其應(yīng)避免在空腹情況下飲酒。

②水楊酸鹽：水楊酸類藥物具有一定的降血糖作用，曾一度被用作降血糖的藥物，但因其獲得降血糖作用時的劑量大(如阿司匹林4～6g/d)及與大劑量相關(guān)的不良反應(yīng)而被停止用作降血糖藥物。該類藥物的降血糖的機(jī)制不十分明確，可能與其大劑量刺激胰島素分泌和抑制腎臟排泄有關(guān)；另外，它們可置換與蛋白結(jié)合的磺酰脲類藥物，使磺酰脲類藥物治療的糖尿病患者低血糖發(fā)生的機(jī)會增加。如糖尿病患者需同時應(yīng)用水楊酸類藥物如阿司匹林等進(jìn)行解熱止痛，應(yīng)從小劑量開始，并注意監(jiān)測血糖。

③β受體阻滯劑：應(yīng)用β受體阻滯劑，尤其是非選擇性β受體阻滯劑治療的糖尿病患者，低血糖發(fā)作的機(jī)會可能增加，在某些患者可導(dǎo)致嚴(yán)重低血糖。β受體阻滯劑導(dǎo)致低血糖的機(jī)制主要可能由于其抑制交感神經(jīng)的刺激或腎上腺素的輸出，從而抑制肝糖的輸出所致。由于β受體阻滯劑阻斷了低血糖時腎上腺素的反調(diào)節(jié)作用，常使低血糖的恢復(fù)延遲。另一個比較重要的問題是由于β受體阻滯劑抑制了低血糖時腎上腺素能介導(dǎo)的心動過速和心悸等重要的體征和癥狀，從而降低了患者對低血糖的警覺，因此，對應(yīng)用β受體阻滯劑治療的糖尿病患者應(yīng)給予適當(dāng)?shù)淖⒁狻碜訳KPDS 和JNC-Ⅵ的報告認(rèn)為，雖然β受體阻滯劑有一些諸如降低外周血管血流、延長低血糖恢復(fù)時間和掩蓋低血糖癥狀等不良反應(yīng)，但糖尿病患者應(yīng)用β受體阻滯劑可獲得與非糖尿病患者相似或更大的降低心血管事件的結(jié)果。

④其他：有些藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、單胺氧化酶抑制劑、苯妥英鈉、叁環(huán)類抗憂郁藥物、磺胺類藥物和四環(huán)素等與降血糖藥物聯(lián)合應(yīng)用也可能導(dǎo)致糖尿病患者低血糖發(fā)生的機(jī)會增加。

(4)故意過量應(yīng)用胰島素或磺酰脲類藥物：少見的情況是一些糖尿病患者(尤其是某些存在一些精神障礙的患者或為了引起周圍人對其的關(guān)注或其他某種原因)可能過量應(yīng)用胰島素或磺酰脲類藥物而導(dǎo)致人為的低血糖。如果是由于外源性胰島素所致，患者常表現(xiàn)為高胰島素血癥，而血漿C 肽的免疫活性受到顯著的抑制。

1.激素對低血糖的反應(yīng)       激素對血糖的濃度和糖代謝起著重要的調(diào)節(jié)作用。胰島素是體內(nèi)惟一的降血糖激素，而升糖激素種類較多，作用機(jī)制及其升糖作用的效果各不相同，對低血糖時的反應(yīng)強(qiáng)度和次序也有差異。升糖激素主要有胰升糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、生長激素和糖皮質(zhì)激素等。低血糖時上述幾種升糖激素釋放增加，血糖濃度迅速增加，發(fā)揮對低血糖的對抗作用。

(1)兒茶酚胺：低血糖時交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增加，促進(jìn)肌肉組織糖原動員和分解；增加脂肪組織甘油叁酯的分解，血漿游離脂肪酸濃度增加，增加肝臟和腎臟的糖原異生；直接刺激肝糖原的分解和腎上腺皮質(zhì)的糖原異生。另外，低血糖時交感神經(jīng)興奮的心血管和其他方面的表現(xiàn)是警告低血糖的重要表現(xiàn)。如糖尿病患者合并心血管自主神經(jīng)病變和同時應(yīng)用β受體阻滯劑則交感神經(jīng)的反應(yīng)減弱。

(2)胰升糖素：低血糖和低血糖時的血漿兒茶酚胺濃度升高均可刺激胰島A細(xì)胞釋放胰升糖素，血胰升糖素濃度的升高可促進(jìn)肝糖原的分解和肝糖的輸出，并增強(qiáng)肝臟糖異生酶的活性。胰升糖素是影響急性低血糖時血糖恢復(fù)的一種關(guān)鍵激素，如低血糖發(fā)生速度較慢，則胰升糖素的作用降低。糖尿病患者在低血糖時，存在胰升糖素分泌反應(yīng)的缺陷。

(3)糖皮質(zhì)激素：中樞神經(jīng)組織低血糖時，垂體ACTH 釋放增加，進(jìn)一步導(dǎo)致血漿糖皮質(zhì)激素水平濃度的增加，它對促進(jìn)脂肪組織分解起“允許”作用，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解代謝，增強(qiáng)肝臟和腎臟將氨基酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖。

(4)生長激素：低血糖時，垂體生長激素的釋放也是增加的，其拮抗低血糖的作用相對較弱。但生長激素可拮抗胰島素對葡萄糖的利用，促進(jìn)脂肪分解，為肝臟和腎上腺皮質(zhì)提供糖異生的底物。

(5)胰島素：低血糖時因葡萄糖對B 細(xì)胞的刺激減輕和循環(huán)兒茶酚胺濃度的增高，B 細(xì)胞分泌的內(nèi)源性胰島素明顯減少，這對低血糖的恢復(fù)有益，因低胰島素血癥時：糖原和脂肪分解增加；肝臟的糖異生和生酮作用增強(qiáng)；腎上腺皮質(zhì)糖異生的酶活性增強(qiáng)；同時它降低了組織對葡萄糖的利用。但低胰島素血癥在胰島素和磺酰脲類藥物所致的低血糖時不存在。

(6)膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)：低血糖時副交感神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，迷走神經(jīng)的作用與低血糖時的饑餓感有關(guān)。另外，支配汗腺的交感神經(jīng)的節(jié)后纖維在低血糖時也釋放乙酰膽堿(與所有其他交感神經(jīng)的節(jié)后纖維相反)，這與低血糖時的多汗有關(guān)。

(7)激素對低血糖反應(yīng)的閾值：正常人，血糖水平在3.6～3.9mmol/L(65～70mg/dl)時，升糖激素的反應(yīng)被激活，而低血糖癥狀常在血糖低至2.8～3.0mmol/L(50～55mg/dl)才出現(xiàn)，正常人血糖很少低至2.8mmoL/L 以下，但有時在長期禁食狀態(tài)下，一些正常婦女血糖可低至1.7mmol/L(30mg/dl)而無癥狀，這可能是由于酮體的產(chǎn)生增加而滿足了神經(jīng)系統(tǒng)的能量需求。

2.中樞神經(jīng)性低血糖 大腦是機(jī)體消耗葡萄糖的主要器官之一，其代謝葡萄糖的速度約為1.0mg/(kg?min)，相當(dāng)于一個正常成人24h 消耗100g 葡萄糖，而中樞神經(jīng)組織本身能量儲備非常有限(2.5～3.0μmol/g 腦組織)，其所需能量幾乎完全依賴血糖的提供，在長期饑餓和靜脈輸注酮體的情況下，大腦也可以利用酮體進(jìn)行能量代謝，但在急性低血糖的情況下，酮體無法代償葡萄糖的缺乏，而發(fā)生神經(jīng)低血糖(neuroglycopenia)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的次序與腦部發(fā)育進(jìn)化程度有關(guān)，細(xì)胞發(fā)育越進(jìn)化，對低血糖越敏感，一般首先從大腦皮質(zhì)開始，隨后皮質(zhì)下中樞和腦干相繼受累，最后累積延髓而致呼吸循環(huán)功能改變，如低血糖持續(xù)不能糾正或延誤診斷歷時較久(一般認(rèn)為超過6h)，腦細(xì)胞可發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的形態(tài)學(xué)改變?nèi)绯溲?、多發(fā)性點(diǎn)狀出血、腦水腫、缺血性點(diǎn)狀壞死和腦軟化等，此時即使血糖糾正，也常留下腦功能障礙的后遺癥。

診斷檢查

診斷：低血糖的確立可依據(jù)Whipple 叁聯(lián)征：①低血糖癥狀：是提示低血糖的重要線索，但缺乏特征性且存在個體的差異。②發(fā)作時靜脈血漿血糖濃度低于2.8mmol/L，這是人為確立的界限，事實上個體發(fā)生低血糖反應(yīng)時的血糖值并不完全相同。絕大多數(shù)健康人在血糖低于2.5mmoL/L(45mg/dl)時發(fā)生神經(jīng)低血糖，而有些婦女和兒童在血糖低于2.5mmol/L 時并無任何癥狀，相反，合并廣泛動脈硬化的老年人可能在血糖降至3.33mmol/L(60mg/dl)時即發(fā)生神經(jīng)低血糖。因此，有學(xué)者建議低血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)是血糖低于2.5～3.3mmol/L(45～60mg/dl)這樣一個范圍。指測血糖簡便快速對低血糖的治療有價值，但低血糖的診斷應(yīng)在開始治療之前抽取靜脈血，測定血漿葡萄糖濃度。③供糖后低血糖癥狀迅速緩解。如臨床高度懷疑低血糖，在無條件及時測血糖的情況下，先抽取血標(biāo)本可按低血糖處理，如給糖或進(jìn)食后，癥狀很快緩解，也支持低血糖的診斷。

低血糖的診斷應(yīng)注意以下3 種情況：①低血糖反應(yīng)：有臨床癥狀，血糖多數(shù)情況下低于2.8mmol/L，但也可不低；②低血糖：血糖低，多有癥狀，也可無癥狀；③低血糖癥：既有血糖低，又有臨床癥狀。

2.低血糖的鑒別診斷 以交感神經(jīng)興奮癥狀為主者，易于識別；以腦功能障礙為主者易誤診為神經(jīng)癥、精神病、癲癇或腦血管意外等，應(yīng)仔細(xì)詢問病史和體格檢查，及時進(jìn)行血糖測定及相關(guān)的輔助檢查，有助于鑒別。

實驗室檢查：

1.血糖較正常下限為低，＜2.8mmol/L 即可診斷低血糖。

2.糖化血紅蛋白檢測＞7%，可能提示低血糖呈急性發(fā)作；＜7%可能有較長時間慢性低血糖經(jīng)過。

3.血、尿酮體檢查 血中酮體增高，尿中酮體陽性提示脂肪分解代謝增強(qiáng)，出現(xiàn)饑餓性酮癥。

其他輔助檢查：

1.饑餓試驗      讓患者完全禁食，定時(開始及每4 小時)檢測血糖、胰島素。患者不耐受禁食饑餓試驗，易出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，一般禁食24 小時后約85%陽性，48 小時后95%陽性，極少數(shù)(約2%)72 小時并增加運(yùn)動才能出現(xiàn)陽性。若禁食后血糖＜2.8mmol/L，胰島素釋放指數(shù)＞0.4 者應(yīng)視為異常。

2.藥物激發(fā)試驗

(1)甲苯磺丁脲(D860)試驗：空腹口服甲苯磺丁脲(D860)2g，為避免胃腸道反應(yīng)，同時口服等量碳酸氫鈉，每1 小時采血1 次，共3 次，測定血糖和胰島素，正常人血糖下降不超過基礎(chǔ)值的40%，如下降低于基礎(chǔ)值65%，和(或)用藥后血糖水平低于1.7mmol/L(30mg/dl)，持續(xù)時間超過3 小時，或胰島素水平高于120μU/ml，則為異常。

(2)胰升糖素試驗：空腹快速靜脈注射胰升糖素0.03mg/kg 體重，總量不超過1mg，測3h 血糖和胰島素。正常人血糖上升超過基礎(chǔ)值的40%，若低血糖，胰島素水平高于150μU/ml，則為異常。

(3)亮氨酸試驗：按150mg/kg 體重計算亮氨酸劑量，在10min 內(nèi)口服完，測3h 血糖和胰島素水平。正常人血糖不變化，如有低血糖而血胰島素水平高于40μU/ml，則為異常。

糖尿病低血糖的診斷包括低血糖的臨床癥狀；實驗室血糖檢測標(biāo)準(zhǔn)＜2.8mmol/L；應(yīng)用葡萄糖治療后病情迅速好轉(zhuǎn)；診斷即可成立。

診斷成立的同時應(yīng)查清低血糖的原因，以及患者預(yù)防低血糖再次發(fā)生。

鑒別診斷應(yīng)排除胰島素細(xì)胞瘤(Insolinoma)性低血糖。胰島素細(xì)胞瘤發(fā)病率為百萬分之一，成人中胰島素細(xì)胞瘤80%為單發(fā)的良性瘤，5%為單發(fā)惡性瘤，10%為多發(fā)性良性瘤，其余為多發(fā)惡性瘤或胰島B 細(xì)胞瘤增生。

胰島素細(xì)胞瘤或稱胰島B 細(xì)胞瘤的特征：

1.胰島素細(xì)胞瘤具有Whipple 叁聯(lián)征

(1)空腹性發(fā)作性低血糖。

(2)低血糖發(fā)作時血糖低于2.8mmol/L。

(3)注射葡萄糖后立即恢復(fù)。

2.饑餓試驗 禁食48h,90%胰島細(xì)胞瘤病人陽性；禁食72h,98%病人陽性。

治療方案

糖尿病低血糖的診斷成立后，即應(yīng)暫時停用胰島素和降糖藥的治療，迅速有效地恢復(fù)血糖到正常范圍。

1.根據(jù)病情，對于輕度低血糖可口服果汁或糖水治療，癥狀即可消失。對于中度低血糖應(yīng)立即快速靜脈葡萄糖輸注。首先給予10%葡萄糖20ml 靜脈注射，繼之10%葡萄糖靜脈滴入。重度低血糖亦可用50%葡萄糖30～50ml 靜脈注射，待血糖恢復(fù)至3.0 以上時改用5%葡萄糖鹽水加入小劑量胰島素，每小時4～5U 靜脈滴入。要適當(dāng)補(bǔ)鉀或者給予激化液滴入，尤其是藥物或胰島素性低血糖要注意防止低血糖的再發(fā)。

2.氫化可的松100mg 加入5%葡萄糖鹽水500ml 中靜脈滴入。治療中要注意觀察血糖、血鉀變化，及時發(fā)現(xiàn)問題加以正確處理。

在臨床上比較常見，因糖尿病是一種復(fù)雜病，可以和若干個疾病并存，在藥物治療前或治療中，當(dāng)病情惡化時，既要想到高血糖，又要想到由于某種并存病的發(fā)展或治療不當(dāng)所致的低血糖。

1.糖尿病基本穩(wěn)定或一般治療中，如確系反復(fù)出現(xiàn)低血糖，可考慮同時患有垂體、甲狀腺、腎上腺等功能低下或肝腎功能障礙；或與伴有胰島素增強(qiáng)的某些腫瘤存在。

預(yù)后：

1.糖尿病低血糖早期發(fā)現(xiàn)及時治療，一般預(yù)后良好。

2.中度低血糖昏迷經(jīng)過及時搶救治療,多數(shù)仍可恢復(fù)，預(yù)后尚好。

3.嚴(yán)重低血糖昏迷，經(jīng)過時間較長，雖經(jīng)搶救治療，但對腦細(xì)胞損害嚴(yán)重，難以逆轉(zhuǎn)留有不良后遺癥，如記憶力減退、反應(yīng)遲鈍甚至癡呆等。

4.糖尿病Ⅰ型發(fā)生低血糖昏迷病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳，其死亡率在0.4%。

5.少數(shù)老年糖尿病低血糖患者易并發(fā)糖尿病心臟病、心律不齊、心肌梗死等預(yù)后不佳。

預(yù)防：

1.廣泛開展宣傳教育，使糖尿病患者及其家屬了解低血糖的病因與癥狀，輕度低血糖應(yīng)及時處理，防止低血糖由輕變重發(fā)展為低血糖昏迷。

2.糖尿病人要做到定期檢查血糖、尿糖，發(fā)現(xiàn)有低血糖傾向時與醫(yī)師密切合作，以確定低血糖原因，或者及時口服糖水或遵醫(yī)囑治療。

3.注射胰島素或口服降糖藥避免大劑量或自行增加劑量以防低血糖發(fā)生。

4.胰島素注射后要按規(guī)定進(jìn)餐，禁止胰島素注射后拒食空腹。

5.飲食結(jié)構(gòu)應(yīng)合理，防止偏食只食用蛋白質(zhì)和脂肪，這是一種錯誤的飲食方法，應(yīng)該避免。

6.經(jīng)常在早餐前發(fā)生空腹性低血糖要排除胰島B 細(xì)胞瘤。胰島B 細(xì)胞瘤可行外科手術(shù)切除腫瘤，倘不能手術(shù)切除腫瘤，為預(yù)防低血糖的發(fā)生可內(nèi)服二氮嗪(Diazoxid)0.4g/次，3 次/d。該藥不良反應(yīng)是水鈉潴留、胃腸不適，長期服用可發(fā)生皮膚色素沉著。亦可服用生長抑制素類藥物奧曲肽(Octreotide)商品名為山道抑素(Sandostatin)

　　2型糖尿病作為一種慢性疾病，其治療的過程是長久而又繁雜的。并且，根據(jù)病人機(jī)體采取不同的治療方式，同時進(jìn)行適量微量元素的攝入，特別是硒的攝入，為糖尿病人帶來極大的福音。

硒最重要的生物學(xué)功能是抗氧化，消除自由基，補(bǔ)充適當(dāng)?shù)奈兄诟纳埔葝u素自由基防御系統(tǒng)和內(nèi)分泌細(xì)胞的代謝功能，這為預(yù)防糖尿病并發(fā)癥發(fā)生提供了新依據(jù)。另外，硒也可以通過改善糖尿病血液粘滯性增高狀態(tài)，延緩糖尿病并發(fā)癥發(fā)生，改善糖尿病預(yù)后。

　　硒是構(gòu)成谷胱甘肽過氧化物酶的活性成分，它能防止胰島β細(xì)胞氧化破壞，使其功能正常，促進(jìn)糖份代謝、降低血糖和尿糖。醫(yī)生通過讓糖尿病人定量服硒，可以起到保護(hù)和恢復(fù)胰島功能的作用，有利于改善糖尿病的癥狀，降低尿中的葡萄糖和血紅蛋白水平。

　　此外，硒除了產(chǎn)生胰島素樣作用以外，還有與胰島素協(xié)同的作用，這使得硒在糖尿病發(fā)病機(jī)制中的作用更為引人注目。

　　那么在日常飲食中，糖尿病人吃什么補(bǔ)硒呢？

　　富含硒的食物有蛋、花生、麥芽、肝臟、大蒜、蘑菇等，糖尿病人可以根據(jù)自身情況合理選用。但是最好的補(bǔ)硒方法還是服用適合糖尿病人的補(bǔ)硒制劑，體恒健硒維康口嚼片富含的硒麥芽成份可以充分發(fā)揮硒在體內(nèi)應(yīng)有的作用。并且，天然成份對于糖尿病人的治療無任何毒副作用。因此，對于糖尿病人來說是最好的補(bǔ)硒制劑。