醫(yī)學(xué)研究所（SBP）的研究人員已經(jīng)在Neuron上發(fā)表了兩項(xiàng)新的研究，描述了在大腦免疫細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的TREM2如何與毒性淀粉樣蛋白β蛋白相互作用以恢復(fù)神經(jīng)功能。

在阿爾茨海默病小鼠模型上進(jìn)行的研究表明，提高腦中的TREM2水平可以預(yù)防或降低包括阿爾茨海默病在內(nèi)的神經(jīng)退行性疾病的嚴(yán)重程度。

第一篇論文確定如何TREM2β淀粉樣蛋白結(jié)合,激活神經(jīng)免疫細(xì)胞稱為小膠質(zhì)細(xì)胞降解淀粉樣β蛋白,可能減緩阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)制。第二項(xiàng)研究表明，增加的TREM2水平會(huì)使小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞更容易反應(yīng)，并能減少阿爾茨海默氏癥的癥狀。

阿爾茨海默氏病影響了全世界4700多萬人，隨著人口老齡化，這個(gè)數(shù)字還在增長。這種疾病的特征之一是在神經(jīng)元之間形成的淀粉樣斑塊的積累和大腦功能的干擾。許多制藥公司多年來一直致力于減少淀粉樣蛋白的生產(chǎn)，以阻止老年癡呆癥的發(fā)生，但收效甚微。

TREM2提供了一個(gè)潛在的新戰(zhàn)略。研究人員已經(jīng)知道，TREM2的突變顯著增加了老年癡呆癥的風(fēng)險(xiǎn)，這表明了這種特殊受體在保護(hù)大腦中的基本作用。這項(xiàng)新的研究揭示了TREM2如何工作的具體細(xì)節(jié)，并支持未來的治療策略，以加強(qiáng)淀粉樣蛋白和TREM2之間的聯(lián)系，同時(shí)增加大腦的TREM2水平，以防止疾病的病理特征。（白木清水208158）