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名醫(yī)談:心臟聽診技巧,這一篇文章就夠了

 AB向往神鷹 2017-12-07

由于老一輩醫(yī)師所處的歷史年代缺少現(xiàn)代化的檢查技術(shù)與方法,加上當(dāng)時(shí)嚴(yán)格的床邊訓(xùn)練,使其掌握了一些來之不易的聽診技巧與經(jīng)驗(yàn)。希望趁我還健在的時(shí)候,與年輕醫(yī)師交流一下有關(guān)胸部(心肺)聽診的一些看法、體會(huì)和技巧。

——程顯聲


  前言  

心臟聽診是在體表獲取聲頻范圍內(nèi)源于心臟的機(jī)械性振動(dòng)。有規(guī)律的、時(shí)限較短的振動(dòng)為心音;較長的、不規(guī)律的振動(dòng)為雜音。前者有時(shí)比后者對(duì)診斷的幫助更大。


生理性心音


可聽到的生理性心音有4個(gè),包括第1心音(S1),第2心音(S2),第3心音(S3)及第4心音(S4)。聽取S1和S2時(shí)應(yīng)注意他們的強(qiáng)弱、分裂等情況。對(duì)S2還應(yīng)注意主動(dòng)脈瓣關(guān)閉音(A2)與肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉音(P2)兩個(gè)成分的關(guān)系,是順分裂,還是逆分裂等。


某些心音變化尤應(yīng)引起重視


S3 對(duì)成年人來說,在無原發(fā)性心臟瓣膜病和明顯的高心排血量狀態(tài)時(shí),S3通常提示1個(gè)或2個(gè)心室功能低下,受累心臟充盈壓增加。源于左心室的S3,常表明左心室射血分?jǐn)?shù)<50%,多數(shù)<30%。對(duì)原發(fā)性心臟瓣膜病患者,除二尖瓣大量反流外,S3也常提示心室功能不全和心臟擴(kuò)大。


S4 雖然>40歲的健康人可以聽到S4,但能聽得到的S4常表示心房收縮有力,心室順應(yīng)性下降(僵硬度增加),提示心室舒張功能障礙。雖然超聲多普勒技術(shù)對(duì)診斷心室舒張功能不全已取得某些成功,但心室前負(fù)荷和房室間壓差也可能影響與心室僵硬度無關(guān)的舒張充盈類型,而S4則可提供一個(gè)有價(jià)值的舒張功能障礙的線索。


心包叩擊音 類似S3,但發(fā)生時(shí)間略早,是心包縮窄引起的振動(dòng)。結(jié)合心前區(qū)搏動(dòng)減弱和頸靜脈充盈、搏動(dòng),常有力地支持心包縮窄和粘連的診斷。盡管影像學(xué)檢查可以顯示心包增厚或鈣化,但它不能提供心室充盈障礙的直接證據(jù)。即使做了心導(dǎo)管檢查,也難以鑒別舒張功能障礙是心包縮窄還是限制型心肌病所引起,而舒張?jiān)缙诔霈F(xiàn)的心包叩擊音對(duì)二者的鑒別價(jià)值很大。


噴射音和喀喇音 通常噴射音表示半月瓣開啟受限,喀喇音表示房室瓣開放障礙。


例如一位看似健康的人,當(dāng)發(fā)現(xiàn)其有噴射音時(shí),常反映異常半月瓣在達(dá)到充分開啟前突然活動(dòng)中止,需做超聲心動(dòng)圖等進(jìn)一步檢查,以確定心臟半月瓣畸形或二瓣葉。對(duì)瓣膜置換術(shù)的患者,喀喇音(開瓣音)通常提示機(jī)械瓣功能良好;而開瓣音消失則警示瓣膜功能即將發(fā)生障礙或已失靈。對(duì)術(shù)后患者,系統(tǒng)的心臟聽診可給予重要的瓣膜功能輔助性評(píng)價(jià),必要時(shí)做適當(dāng)?shù)挠跋駥W(xué)檢查,如進(jìn)行食管內(nèi)超聲心動(dòng)圖等進(jìn)一步明確診斷。


收縮中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脫垂,有時(shí)超聲心動(dòng)圖也可能無異常發(fā)現(xiàn),特別是單純的收縮期喀喇音,不伴有二尖瓣收縮期反流性雜音的輕度脫垂患者;而另一方面,也有可能超聲心動(dòng)圖診斷出脫垂,而聽診無異常發(fā)現(xiàn)。


由于彩色超聲多普勒技術(shù)的廣泛應(yīng)用,經(jīng)常發(fā)現(xiàn)跨房室瓣有輕度反流,而不產(chǎn)生能聽得到的雜音,此類反流一般無血流動(dòng)力學(xué)后果,無臨床意義。相反,多普勒檢查不能確定,而可聽到的雜音,如血流噴射進(jìn)入大血管產(chǎn)生的遞增-遞減型雜音(菱形雜音),常提示有病理意義,顯示出聽診的優(yōu)越性。


心臟雜音


心臟雜音是因心血管結(jié)構(gòu)異?;蜓鲃?dòng)力學(xué)改變,使得血液在心臟或大血管內(nèi)引起湍流而產(chǎn)生的聲音,是一組歷時(shí)較長、頻率及振幅均不同的振動(dòng)。雜音的強(qiáng)度取決于多種因素,包括血液的黏稠度、血流速率、湍流、振動(dòng)源與聽診器間的距離、振動(dòng)波接觸聽診器的角度及振動(dòng)源與聽診器間組織的特性等。


心臟雜音通常分3類,即收縮期雜音、舒張期雜音及連續(xù)性雜音。舒張期雜音和連續(xù)性雜音一般都是病理性的,有意義的。而收縮期雜既可來自異常心臟結(jié)構(gòu),也可來自正常心臟結(jié)構(gòu)的血流量增加。以下以收縮期雜音為例進(jìn)行重點(diǎn)講述。


導(dǎo)致收縮期雜音的常見疾病


收縮期雜音來自異常心臟結(jié)構(gòu)時(shí),常見的病變有主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脫垂、心室間隔缺損、肺動(dòng)脈瓣狹窄、三尖瓣反流、心房間隔缺損及異常腱索等。收縮期雜音來自正常心臟結(jié)構(gòu)的血流量增加時(shí),主要疾病有貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、膿毒癥及容量負(fù)荷增加的腎功能衰竭等。


對(duì)收縮期雜音的描述


包括強(qiáng)度、發(fā)生時(shí)間、性質(zhì)、傳導(dǎo)、持續(xù)時(shí)限及雜音高峰時(shí)間等。收縮期雜音的強(qiáng)度分級(jí),迄今一直沿用1933年Levine提出的6級(jí)系統(tǒng)。雜音發(fā)生的時(shí)間可能在收縮早期、中期、晚期或全收縮期。


收縮期雜音特性分類


為了解某一收縮期雜音的來源和意義,重要的是要根據(jù)雜音的特性進(jìn)行分類,是噴射性抑或反流性雜音。噴射性雜音多來自心室流出道和大血管的振動(dòng),反流性雜音多來自房室瓣關(guān)閉不全。


結(jié)合疾病談收縮期雜音的特點(diǎn)


二尖瓣有前后兩個(gè)瓣葉,前瓣也叫大瓣,位于前內(nèi)側(cè);后瓣也叫小瓣,位于后外側(cè)。兩個(gè)瓣葉間的連合,分別叫前外側(cè)連合和后內(nèi)側(cè)連合,分別對(duì)向腋前線和脊柱。


當(dāng)非風(fēng)濕性瓣膜病前瓣或前外側(cè)連合關(guān)閉不全時(shí),雜音呈全收縮期反流性吹風(fēng)樣,反流束指向左心房側(cè)壁,雜音向腋下、背后(包括右側(cè))、項(xiàng)部及頭部傳導(dǎo)。而后瓣或后內(nèi)側(cè)連合反流時(shí),雜音呈全收縮期,似噴射性,向心底部傳導(dǎo),易與主動(dòng)脈瓣狹窄雜音相混淆。


至于慢性風(fēng)濕性心臟病患者,二尖瓣前后連合多已粘連,血液從瓣葉間反流,雜音的性質(zhì)和傳導(dǎo)方向已不典型。


三尖瓣反流性雜音的強(qiáng)度取決于室房間的壓差,輕度三尖瓣關(guān)閉不全的雜音較柔和,甚至僅于吸氣過程才能聽到;而重癥患者室房間壓差明顯增加,雜音變得十分粗糙,呈噴射性。


三尖瓣收縮期雜音的聽診特點(diǎn)是在吸氣過程雜音增強(qiáng)。血流進(jìn)入主動(dòng)脈或左室流出道產(chǎn)生的噴射性雜音的傳導(dǎo)方向,是向心尖區(qū)和頸部(右頸部尤為明顯),有時(shí)心底部雜音很輕微,而在心前區(qū)和頸部卻聽得十分清楚。


因此,即使在心尖區(qū),只要聽到的收縮期雜音呈噴射性,也不應(yīng)輕易地診斷為二尖瓣關(guān)閉不全(除非二尖瓣后葉反流),特別是伴有噴射音的噴射性雜音者,幾乎可確定為主動(dòng)脈瓣狹窄。


名家聽診實(shí)例

例1:二尖瓣脫垂


患者,男,73歲。因有胸悶憋氣,長期診斷為“冠心病”,給予硝酸酯類及復(fù)方丹參滴丸等藥,并囑飲食限油膩,但無效。


患者來門診,查體:消瘦(身高172 cm,體重40 kg),血糖、血脂正常,心電圖示垂位心,無其他異常,血壓130/80 mmHg,心率94次/min,心臟聽診有典型喀喇音,超聲心動(dòng)圖證實(shí)為二尖瓣脫垂。給予阿替洛爾,并囑加強(qiáng)營養(yǎng),增加體重。


分析:本例是冠心病診斷“擴(kuò)大化”的典型病例。此患者除為老年人外,沒有任何因素支持“冠心病”診斷。醫(yī)生須知道二尖瓣脫垂病,了解喀喇音。需要說明的是,并不是所有胸悶憋氣的患者均為冠心病,均需服用丹參滴丸和低脂肪、低膽固醇飲食。二尖瓣脫垂常伴有結(jié)締組織軟弱及內(nèi)臟下垂,增加體重有利于病變緩解,癥狀減輕。


例2:先天性房間隔缺損


患者,女,69歲。因憋氣、咳嗽少痰半個(gè)月在社區(qū)醫(yī)院就診。胸部X線片,示肺門陰影擴(kuò)大。給予抗生素及化痰藥,囑2周后復(fù)查。2周后癥狀未減輕,胸部X線片所見相同。懷疑腫瘤,囑其去上級(jí)醫(yī)院行胸部CT平掃,但CT醫(yī)生認(rèn)為必須做加強(qiáng)掃描,否則應(yīng)做核磁共振?;颊咚靵砭驮\。


查體:表淺淋巴結(jié)不大,胸骨兩側(cè)第3肋間可聞收縮期雜音,左側(cè)較強(qiáng),近Ⅳ級(jí)。筆者告訴患者可能為先天性房間隔缺損,她才記起20多年前就有醫(yī)生說過其心臟有病,但因一直沒有不適感,遂逐漸忘記。筆者分析,很可能由于房間隔缺損引起的分流導(dǎo)致肺門血管的異常搏動(dòng),有的醫(yī)生稱之為“肺門舞蹈”,這種動(dòng)態(tài)性改變,在胸片上即表現(xiàn)為肺門陰影擴(kuò)大。申請(qǐng)胸部透視,報(bào)告稱:肺門搏動(dòng)性血管影,證實(shí)了診斷。


分析:從這個(gè)病例看,首先是醫(yī)生思路局限,只想到肺炎和腫瘤,沒有聽診,或聽診水平不高。再者,不知道老年人也可能存在先天性心臟病(先天性心臟病患者可以活到老年)。筆者曾遇一位90歲患者,因胸悶憋氣,長期被診斷為冠心病。在一次會(huì)診時(shí),發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第3肋間響亮的收縮期雜音,經(jīng)超聲心動(dòng)圖證實(shí)為先天性房間隔缺損。一般規(guī)律是,房間隔缺損的缺孔越小,雜音越響,但分流量少,對(duì)血液循環(huán)影響不大,故癥狀可能很輕,患者可以長期存活。


例3:主動(dòng)脈瓣高度鈣化及狹窄


患者,男,90歲。因胸悶憋氣反復(fù)發(fā)作2 d,心電圖有明顯ST-T改變,被診斷為冠心病、心肌缺血,收住入院。經(jīng)休息、給氧和抗心絞痛藥治療,病情逐漸緩解。但上級(jí)醫(yī)生查房時(shí)認(rèn)為處理不夠積極,囑給予硝酸甘油靜脈滴注。觀察1 h后,心電圖未見好轉(zhuǎn),上級(jí)醫(yī)生認(rèn)為藥量不足,囑增高藥濃度。其后患者神志不佳,血壓明顯下降,心電圖示缺血加重,于2 h后死亡。


分析:尸體解剖發(fā)現(xiàn)其主動(dòng)脈瓣高度鈣化及狹窄,提示在高濃度硝酸甘油作用下周圍血管阻力顯著下降,致主動(dòng)脈瓣跨瓣壓差增大,心室內(nèi)壓顯著高于主動(dòng)脈根部壓(即冠脈灌注壓),導(dǎo)致心肌嚴(yán)重缺血,致患者死亡。


醫(yī)生應(yīng)想到,高齡患者心瓣膜可能存在退行性改變。如果認(rèn)真查體,應(yīng)能在主動(dòng)脈瓣區(qū)聽到響亮、粗糙的收縮期雜音,向頸部放射。從病歷顯示,醫(yī)生可能未仔細(xì)聽診,因而也未注意到這個(gè)重要體征,導(dǎo)致嚴(yán)重后果,應(yīng)引以為戒。


作者:中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院 程顯聲

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