【病案回顧】

患者女，19歲，因“間斷頭痛3年”入院。3年前無明顯誘因出現(xiàn)頭痛，為頭頂部脹痛，每日均有發(fā)作，以上午明顯，偶有頭暈、站立不穩(wěn)，無惡心、嘔吐，無心悸、多汗，于當(dāng)?shù)卦\所就診，給予止痛（具體不詳）藥物治療，每日服藥半小時(shí)左右頭痛可緩解。2年前無明顯誘因出現(xiàn)腹痛，于當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院測血壓高達(dá)190/130mmHg，遂先后就診于西南醫(yī)院、重慶大學(xué)第一附屬醫(yī)院等多家醫(yī)院，均給予降壓藥物對癥支持治療，此后仍每日頭痛，偶有顏面潮紅或顏面蒼白，平素自行口服“酚胺咖敏片”止痛治療，偶測血壓多波動(dòng)在180-190/130-140mmHg左右，最高達(dá)220/150mmHg，未予重視。1周前自覺頭痛較前加重，測血壓達(dá)250/150mmHg，遂就診于當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院，給予降壓（藥物不詳）治療后癥狀無明顯好轉(zhuǎn)，血壓仍高達(dá)220/160mmHg。1天前急來我院，急診給予佩爾注射液微泵泵入降壓治療，血壓逐漸降至150-160/90-100mmHg左右，后入內(nèi)分泌科進(jìn)一步明確高血壓病因。自發(fā)病來神志清楚，精神差，食欲可，睡眠欠佳，大小便正常，體重未見明顯增減。入院查體：T：36.1℃，P：80次/分，R：20次/分，BP：左上150/110mmHg、右上145/105mmHg、左下164/105mmHg、右下169/98mmHg。身高160cm，體重47kg，BMI18.4。神志清楚，無病容，皮膚鞏膜無黃染，全身淺表淋巴結(jié)未捫及腫大，頸靜脈正常。心界向左側(cè)擴(kuò)大，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。胸廓未見異常，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。腹部外形正常，全腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，腎臟未觸及，雙下肢無水腫。

討論：

1.   診斷：高血壓，原因待診？進(jìn)一步檢查？

2. 治療：目前使用α受體阻滯劑哌唑嗪降壓治療，效果欠佳，進(jìn)一步降壓方案？

高血壓，即未使用降壓藥物的情況下，18歲以上成人在安靜狀態(tài)下非同日測得收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg的臨床綜合征^[1]。根據(jù)病因分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩大類。對于迄今原因尚未完全闡明的高血壓稱為原發(fā)性高血壓；病因明確的則稱繼發(fā)性高血壓。找出病因，對因治療是對于繼發(fā)性高血壓最有效的治療方法。此時(shí)實(shí)驗(yàn)室檢查在篩查繼發(fā)性高血壓中起了舉足輕重的作用。讓我們看看當(dāng)高血壓遇上實(shí)驗(yàn)室檢查會(huì)產(chǎn)生哪些“奇妙的化學(xué)反應(yīng)”呢？

【疑診一：庫欣綜合征】

    庫欣綜合征是由腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素過多所致的一類綜合征，表現(xiàn)為向心性肥胖、滿月臉；多血質(zhì)外貌；不同程度精神、情緒變化；紫紋，色素沉著；高血壓等?？煞譃橐蕾?/span>ACTH的庫欣綜合征和不依賴ACTH的庫欣綜合征。實(shí)驗(yàn)室檢查主要有①皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律測定：8 AM皮質(zhì)醇高于正常，12 PM皮質(zhì)醇無明顯降低，晝夜節(jié)律消失；②24h尿游離皮質(zhì)醇測定：明顯增加；③1mg地塞米松抑制試驗(yàn)：皮質(zhì)醇分泌不能被抑制；④大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：鑒別庫欣病與非垂體性庫欣綜合征。

該患者PTC（8:00）736.60nmol/L；PTC（24:00）77.26nmol/L，節(jié)律正常，且無明顯增加，排除庫欣綜合征可能。

    【疑診二：原發(fā)性醛固酮增多癥】

  原發(fā)性醛固酮增多癥是由腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，并導(dǎo)致水鈉潴留及體液容量擴(kuò)增，繼而血壓升高并抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)所致。主要表現(xiàn)為高血壓、低血鉀。實(shí)驗(yàn)室檢查主要有①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)——指南推薦將醛固酮腎素活性比（ARR）>30為常用篩查指標(biāo)；②生理鹽水負(fù)荷試驗(yàn)——生理鹽水試驗(yàn)后醛固酮>10ng/dl，<5ng/dl可排除原醛；③卡托普利試驗(yàn)——正常人卡托普利試驗(yàn)后醛固酮下降大于30%，原醛患者醛固酮不受抑制。

該患者RAAS結(jié)果如下表所示：患者腎素活性明顯增加，ARR明顯不大于30，基本排除原發(fā)性醛固酮增多癥可能。

【疑診三：嗜鉻細(xì)胞瘤】

       嗜鉻細(xì)胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織，會(huì)持續(xù)或間斷地釋放兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個(gè)器官功能及代謝紊亂。表現(xiàn)為基礎(chǔ)代謝率增高，血糖升高，糖耐量降低，出現(xiàn)陣發(fā)性高血壓，可有低鉀、高鈣現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)室檢查主要有①血、尿兒茶酚胺測定——血尿去甲腎上腺素、腎上腺素升高，常為正常高限2倍以上；②血尿兒茶酚胺代謝產(chǎn)物測定，包括甲氧基腎上腺素、甲氧基去甲腎上腺素等升高；③¹³¹I間碘芐胍掃描——可顯示分泌兒茶酚胺的腫瘤、轉(zhuǎn)移灶、復(fù)發(fā)灶或腎上腺外腫瘤。

該患者兒茶酚胺測定結(jié)果如下：兒茶酚胺無明顯增加，排除嗜鉻細(xì)胞瘤可能。

【疑診四：腎素瘤】

    結(jié)合病史、體征及目前檢查，繼發(fā)性醛固酮增多癥診斷明確，考慮病史及腎臟CT閱片不排除腎素瘤可能，于是進(jìn)行了雙側(cè)腎靜脈及腎上腺靜脈取血測定腎素活性。測定結(jié)果如下：腎素活性未見明顯優(yōu)勢側(cè)，腎素瘤可能性小。

【疑診五：腎性高血壓及腎血管高血壓】

    腎性高血壓出現(xiàn)在腎功損傷之后，患者腎功及腎臟彩超均未見明顯異常，為排除腎血管性高血壓患者又進(jìn)行了腎動(dòng)脈造影，結(jié)果未見狹窄血管，排除了腎性高血壓及腎血管性高血壓。

【結(jié)論】

    遺憾的是經(jīng)過了一系列實(shí)驗(yàn)室檢查之后，常見的繼發(fā)性高血壓因素均被排除，因此最終患者考慮為原發(fā)性高血壓，由于患者年齡小，血壓升高顯著，最終診斷為惡性高血壓，給予拜新同30mg bid，雅施達(dá)4mg qd及氫氯噻嗪12.5mg qd降壓治療，血壓控制在110-130/90-100mmHg。

通過如此一波三折的病例我們可以看出，高血壓的病因診斷離不開實(shí)驗(yàn)室檢查，當(dāng)高血壓遇上精確的實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)，一切原因?qū)o所遁形。這為臨床對疾病的診斷及治療都提供了重要的幫助。

參考文獻(xiàn)

[1] 中國高血壓防治指南修訂委員會(huì). 中國高血壓防治指南2010[J].中華高血壓雜志,2011,(08):701-743.