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論低鉀血癥的死法……

 神圣使者飛雪 2017-02-12

低血鉀的臨床表現(xiàn)跟血清鉀濃度和鉀濃度下降速度以及機體所處的狀態(tài)密切相關(guān)。今天小編就和大家談?wù)勥@個低血鉀致命的損害。


來源:醫(yī)學之聲

正常人體內(nèi)血清K+ 3.5-5.5 mmol/L,臨床上由于攝入不足或某些疾病或服用某些藥物導致低血鉀不少見,低鉀血癥是指血清K+<3.5 mmol/L。但是,血清鉀降低,并不一定表示體內(nèi)缺鉀,只能表示細胞外液中鉀的濃度降低,而全身缺鉀時,血清鉀不一定降低。故臨床上應結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。低血鉀的臨床表現(xiàn)跟血清鉀濃度和鉀濃度下降速度以及機體所處的狀態(tài)密切相關(guān)。今天小編就和大家談?wù)勥@個低血鉀致命的損害。


為了很好理解低鉀血癥給機體帶來哪些損害,我們首先得了解人體內(nèi)的鉀離子是干嘛的。


鉀離子的生理功能


1、鉀是維持細胞膜靜息電位的物質(zhì)基礎(chǔ),靜息電位主要決定于細胞膜對鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀濃度差。此電位是影響神經(jīng)肌肉組織興奮性的重要因素。


2、鉀參與多種新陳代謝過程,與糖原和蛋白質(zhì)合成有密切關(guān)系。細胞內(nèi)一些與糖代謝有關(guān)的酶類,如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。


3、調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外液的滲透壓及酸堿平衡,由于大量鉀離子存在于細胞內(nèi)(約為細胞外的20倍),不僅維持細胞內(nèi)液的滲透壓及酸堿平衡,也影響細胞外液的滲透壓及酸堿平衡。


低鉀血癥的幾種死法


1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)


鉀具有保持神經(jīng)肌肉的應激性功能,神經(jīng)肌肉系統(tǒng)只在血鉀保持一定濃度時才能使其應激性正常。血清鉀降低時神經(jīng)-肌肉的興奮性和傳導性下降,出現(xiàn)肌無力。


① 骨骼肌無力和麻痹


肌無力一般從下肢開始,特別是股四頭肌,表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn);隨著低鉀血癥的加重,肌無力加重,并累及軀干和上肢肌肉,直至影響呼吸肌,發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3 mmol/L時可發(fā)生肌無力,低于2.5 mmol/L時,可發(fā)生癱瘓,也容易并發(fā)呼吸衰竭。 在肺功能不全的患者,低鉀血癥導致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見,但臨床上容易忽視。


② 平滑肌無力和麻痹


表現(xiàn)為腹脹、便秘,嚴重時發(fā)生麻痹性腸梗阻,也可發(fā)生尿潴留。


2、中樞神經(jīng)癥狀


病人煩躁不安、情緒波動、無力,嚴重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。


3、循環(huán)系統(tǒng)癥狀


鉀可維持心的功能。心肌收縮期肌動蛋白與肌球蛋白和ATP結(jié)合前鉀從細胞內(nèi)逸出,而舒張時又向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移所以心肌細胞內(nèi)、外鉀的濃度對心肌的自律性、傳導性和奮性都有影響。


① 心律失常:與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關(guān),主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降,房室交界區(qū)的傳導減慢,異位節(jié)律細胞的興奮性增強,故可出現(xiàn)多種心律失常,包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導阻滯,甚至室性心動過速和心室顫動。此外還容易發(fā)生洋地黃中毒。


心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降,T波降低并出現(xiàn)U波,QT時間延長,隨著低鉀血癥的進一步加重,可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。


② 心功能不全:嚴重低鉀血癥導致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全,特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。


③ 低血壓:可能與植物神經(jīng)功能紊亂導致的血管擴張有關(guān)。


4、橫紋肌肉裂解癥


正常肌肉收時,橫紋肌中鉀可釋放出,使局部血管擴張以適應能量需要。嚴重缺鉀時,上述作用障礙,肌肉收縮時肌組織相對缺血,嚴重時可以出現(xiàn)橫紋肌裂解,肌球蛋白大量從腎排出,有時可誘發(fā)急性腎功能衰竭。


5、酸堿和其他電解質(zhì)紊亂


缺鉀時腎臟對水的重吸收能力下降,而出現(xiàn)多尿、夜尿.因尿多而發(fā)生口渴,腎臟NH產(chǎn)生增加,排酸增加,碳酸氫重吸收增加,從而產(chǎn)生代謝性堿中毒。代謝性堿中毒則保氯能力相應下降,出現(xiàn)血氯降低。


6、腎功能損害


主要病理變化為腎小管功能減退,上皮細胞變性,腎間質(zhì)淋巴細胞浸潤,嚴重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為:


① 腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱,細胞內(nèi)K+降低,氫-鈉交換增多,尿液呈酸性,發(fā)生代謝性堿中毒;細胞內(nèi)Na+增多,小管液Na+回吸收減少,發(fā)生低鈉血癥。


② 濃縮功能減退:多尿,夜尿增多,低比重尿,低滲尿,對抗利尿激素反應差。


③產(chǎn)氨能力增加,排酸增加,HCO3-重吸收增加,發(fā)生代謝性堿中毒。


④慢性腎功能減退。在慢性、長期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。

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