心肌酶心梗三項(xiàng)均在正常范圍，血?dú)夥治鍪荆篜H： 7.262 PO₂：80.50 mmHg，PCO₂ 31 mmHg；SE：12.20，K 3.0 mmol/L，給予補(bǔ)鉀，TIMI評(píng)分7分，30 天死亡率23%，GRACE評(píng)分95分，中危，院內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)1%~3%，6 個(gè)月死亡風(fēng)險(xiǎn)3%~8%，CRUSADE 評(píng)分25分，低危，出血發(fā)生率5.5%。拜阿司匹林300 mg，替格瑞洛180 mg嚼服，給予胃粘膜保護(hù)劑，急診行冠狀動(dòng)脈造影提示右冠狀動(dòng)脈近端50%狹窄，前降支近端 80% 狹窄，血流TIMI3 級(jí)，（圖 4，圖 5），患者此時(shí)癥狀已經(jīng)緩解，轉(zhuǎn)入CCU病房進(jìn)一步治療。術(shù)后監(jiān)測(cè)超聲心動(dòng)圖提示LVEDD：49 mm，LVEF:40%，入院后按照STEMI給予冠心病二級(jí)預(yù)防用藥，但3小時(shí)后患者再 次出現(xiàn)癥狀，心電圖表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（圖6），再次急診行冠脈造影提示右冠狀動(dòng)脈較第一次造影無(wú)變化，左冠狀動(dòng)脈前降支血流0-1 級(jí)（95% 狹窄），冠脈內(nèi)給予硝酸甘油后狹窄完全解除，決定行光學(xué)相干成像檢查（OCT），可見(jiàn)到局部裂紋、脂質(zhì)池、心肌橋及巨噬細(xì)胞在局部聚集，但未見(jiàn)到破裂斑塊及薄纖維帽病變，因此給予強(qiáng)化藥物治療，術(shù)后第二天停用多巴胺后血壓穩(wěn)定，撤除IABP，考慮到患者有明確的客觀影像下的痙 攣的證據(jù)，故給予合心爽抗痙攣，同時(shí)予尼可地爾及通心絡(luò)改善內(nèi)皮功能。

患者發(fā)作時(shí)室性心動(dòng)過(guò)速該如何解決呢？指南建議： 1. 對(duì)于無(wú)可逆性病因?qū)е?，或心梗后接受最佳藥物治療且預(yù)期存活時(shí)間>1 年但 48 小時(shí)之內(nèi)發(fā)生室顫或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定室速的患者，推薦植入 ICD（I，A）。2. 對(duì)于接受最佳藥物治療，左室射血分?jǐn)?shù)水平正常且預(yù)期存活時(shí)間 >1 年但反復(fù)發(fā)作持續(xù)性室速（非心梗 48 小時(shí)之內(nèi)）的患者，應(yīng)考慮植入 ICD（IIa，C）。3. 對(duì)于室顫/室速且存在 ICD 植入指征的患者，當(dāng)無(wú)條件植入 ICD，存在禁忌癥或患者拒絕時(shí)，可考慮使用胺碘酮（IIb，C），但分析患者病情患者基礎(chǔ)疾病為冠脈痙攣所致急性心肌梗死，發(fā)作時(shí)有血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室性心動(dòng)過(guò)速、III度房室傳導(dǎo)阻滯，經(jīng)藥物治療后未再發(fā)作痙攣；雖然目前藥物控制病情穩(wěn)定，但不能完全預(yù)防未來(lái)再次發(fā)生冠脈痙攣，故有植入 雙腔ICD指征，以預(yù)防發(fā)生惡心律失常所致的猝死故植 入雙腔ICD，目前隨訪患者病情穩(wěn)定。

1959年Myron Prinzmetal等將冠狀動(dòng)脈痙攣 引起的缺血性心絞痛命名為“變異型心絞痛”，指出此心絞痛的發(fā)作與活動(dòng)無(wú)關(guān)，疼痛發(fā)生在安靜時(shí)，發(fā)作時(shí)心電圖ST 段抬高，發(fā)作過(guò)后ST 段下降，不出現(xiàn)病理Q 波。其六個(gè)月內(nèi)發(fā)生心肌梗死及死亡者較多。變異型心絞痛可導(dǎo)致急性心肌梗死及嚴(yán)重心律失常，甚至心室顫動(dòng)及猝死。治療上變異型心絞痛合并心律失常，以解除冠脈痙攣治療為主，不主張常規(guī)植入器械，包括起搏器 和ICD。 

變異型心絞痛常見(jiàn)誘因?yàn)樯窠?jīng)因素：冠狀動(dòng)脈內(nèi)有分布于大的動(dòng)脈的α（α1，α2）受體及大小動(dòng)脈的β受 體（β1，β2），前者興奮縮血管，后者擴(kuò)張血管；體液因素：夜間代謝低H 濃度低，Ca2 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增加冠狀動(dòng)脈張力，hs-CRP；血小板和前列腺素；粥樣硬化血管反應(yīng)亢進(jìn)；內(nèi)皮細(xì)胞（EC）的作用：EC 的損傷是冠狀動(dòng)脈 痙攣的先決條件和最主要的誘發(fā)因素；基因多態(tài)性；種族：日本人發(fā)病率高；吸煙：冠脈張力增高，增加耗氧量。藥物因素包括：β受體阻滯劑；麥角生物堿；去甲腎上腺素；酒精；可卡因（青少年吸毒者猝死主要是冠脈痙攣所致）；氟尿嘧啶；環(huán)磷酰胺；減肥藥。

變異型心絞痛臨床特點(diǎn)為：發(fā)病年齡40~75歲，心絞痛發(fā)作與活動(dòng)量無(wú)明顯關(guān)系，多發(fā)生于休息和日?；顒?dòng)時(shí)發(fā)作，也不因休息而緩解。較一般心絞痛重，時(shí)間長(zhǎng)，從幾十秒到30 分不等，有的表現(xiàn)一系列短陣發(fā)作，每次持續(xù)1~2分鐘，間隔數(shù)分鐘后又出現(xiàn)；呈周期性，發(fā)作有定時(shí)，尤以半夜或凌晨多見(jiàn)，患者發(fā)作時(shí)血壓升高，少數(shù)發(fā)作時(shí)血壓下降，硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解，可伴有心律失常，如室性期前收縮、心動(dòng)過(guò)速或傳導(dǎo)阻滯。痙攣時(shí)間較長(zhǎng)可致AMI、惡性心律失常（室速、室顫、停搏和 II-III。AVB）暈厥和猝死，緩慢心律失常伴急性下壁導(dǎo)聯(lián) ST段抬高，室性心律失常伴有急性前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，冠脈病變的嚴(yán)重程度與嚴(yán)重心律失常間無(wú)關(guān)，嚴(yán)重心律失 常往往伴有嚴(yán)重顯著ST段抬高≥4 mm，有急性ST段抬高伴室性心律失常則猝死危險(xiǎn)性較高。     

心電圖表現(xiàn)為：發(fā)作時(shí)ST段抬高，對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，緩解后迅速恢復(fù)正常多數(shù)病例可見(jiàn)ST段抬高的同時(shí)，T波高尖，發(fā)作緩解后原ST段抬高導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)T波倒置，發(fā)作前ST 段呈壓低或T波倒置，發(fā)作時(shí)可表現(xiàn)為偽改善一過(guò)性Q波，發(fā)作時(shí)R波幅度增高或增寬，S波幅度減小，有時(shí)可出現(xiàn)U波倒置發(fā)作時(shí)伴各種心律失常。ST 段抬高符合一支冠脈供血分布，動(dòng)態(tài)心電圖可見(jiàn)發(fā)作前周期性（5~20分鐘間隔、無(wú)痛性ST段抬高，并有明顯時(shí)間分布規(guī)律，從午夜零時(shí)至次日上午10時(shí)，尤其清晨（5~6時(shí)）發(fā)作最為頻繁，上午10時(shí)至18時(shí)發(fā)作最少）。

診斷：麥角新堿激發(fā)試驗(yàn)；過(guò)度換氣：3分鐘，每分鐘呼吸30 次可以誘發(fā)痙攣，但需在專業(yè)醫(yī)生在場(chǎng)下進(jìn)行，（三羥甲基氨基甲烷）運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)；冷加壓試驗(yàn)；乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)可以誘發(fā)變異型心絞痛發(fā)作；冠狀動(dòng)脈 造影發(fā)現(xiàn)其發(fā)病率東西方略有差別，西方10%~20%， 日本24%，阜外醫(yī)院資料其發(fā)病率為27%。最有效的診 斷方式就是發(fā)作時(shí)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，癥狀緩解后心電 圖ST段回落。

不同血管其發(fā)病率不同：有固定性狹窄血管其發(fā)病率不同，LAD（左前降支）>RCA（右冠狀動(dòng)脈） >LCx（回 旋支） >Diag.（對(duì)角支） >PDA（后降支）。冠狀動(dòng)脈無(wú) 明顯狹窄：RCA 略高于LAD，女性尤為明顯。 

治療目的是迅速緩解痙攣的發(fā)作，減少急性心肌梗死的發(fā)生率，鈣拮抗劑：硝苯地平40 mg/ 天~ 80 mg/ 天, 地爾硫卓：120 mg/ 天~ 240 mg/ 天，維拉帕米240 mg/ 天~ 480 mg/天，阜外醫(yī)院以前兩種使用為主，基本上可以控制癥狀，但鈣離子拮抗劑的副作用如牙齦增生、便秘、面色潮紅，尤其使用硝苯地平短效制劑時(shí)明顯。硝酸酯類可以改善供血，其分解產(chǎn)物NO可以擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，但有的患者服用出現(xiàn)頭痛，以短效制劑（硝酸異山梨酯）效果為佳。單純變異型心絞痛不建議應(yīng)用β阻滯劑（誘發(fā)痙攣），但合并勞力心絞痛則酌情加服。變異型心絞痛預(yù)后較好，但合并心肌梗死和反復(fù)發(fā)作心絞痛伴嚴(yán)重的心律失常往往預(yù)后欠佳。