癌癥長期為國人十大死因之首，但是直到今天癌癥的成因仍是未知的謎題。目前知道有些癌癥與生活習(xí)慣（所謂的環(huán)境因子）或是遺傳具有高度相關(guān)性。例如，抽菸的男性罹患肺癌的機(jī)率比不抽菸的人高23倍；或是均衡飲食可以減低罹患大腸癌的機(jī)率。另外，有些癌癥則與遺傳有高度相關(guān)性，例如具有 BRCA1基因變異的女性，罹患乳癌的機(jī)率高達(dá)40-87%。然而，僅有少部分癌癥出現(xiàn)這種相關(guān)性，大多數(shù)的癌癥的成因尚未被解明。

2015年，Science 期刊上登出一篇序文，名為〈癌癥的壞運(yùn)〉（The bad luck of cancer），說明罹患癌癥純粹只是因?yàn)椤高\(yùn)氣不好」。癌癥形成的主要原因是細(xì)胞的基因體（genome）或是表征遺傳（epigenome）產(chǎn)生變異，因此如果「運(yùn)氣不好」細(xì)胞在細(xì)胞分裂時產(chǎn)生突變，就容易形成癌癥了。文章一登出立刻引起討論風(fēng)潮，如果罹患癌癥只是因?yàn)檫\(yùn)氣不好，那人們追求健康生活生機(jī)飲食的目標(biāo)不就消失了嗎？

那么這些癌癥為什么會形成？科學(xué)家推論，可能還有其他因素影響癌癥的形成。其中，癌癥學(xué)家認(rèn)為細(xì)胞的分裂似乎跟癌癥的發(fā)生有關(guān)。

舉例來說，心肌細(xì)胞在形成之后就不再分裂，而心臟幾乎不會產(chǎn)生腫瘤。細(xì)胞分裂時必須復(fù)制染色體，而在復(fù)制的過程中如果產(chǎn)生配對錯誤就會造成突變。因此，作者統(tǒng)計(jì)了目前關(guān)于組織中干細(xì)胞（具有再生功能的細(xì)胞，可以不斷分裂復(fù)制）的數(shù)目及分裂的次數(shù)，計(jì)算之后發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞分裂數(shù)與癌癥形成機(jī)率呈現(xiàn)高度正相關(guān)，也就是說，具有越多細(xì)胞分裂數(shù)的器官組織，形成癌癥的機(jī)率就越高。

而作者也提供了另一個影響因子稱為ERS（extra risk score），某癌癥的ERS值越低代表該癌癥發(fā)生的原因與細(xì)胞分裂數(shù)越相關(guān)。他將ERS值低于1的癌癥群，稱為R 腫瘤（R代表復(fù)制， replicative），代表這群癌癥的發(fā)生機(jī)率取決于細(xì)胞分裂，如果細(xì)胞分裂時運(yùn)氣不好隨機(jī)產(chǎn)生突變，那就容易造成癌癥。而ERS值高于1的癌癥群，則稱為D 腫瘤（D代表決定，deterministic），表示這組的癌癥發(fā)生原因主要取決于環(huán)境或是遺傳因子。而且的確目前已知跟生活環(huán)境相關(guān)的癌癥，都位于D群組。以肺癌為例，非吸菸者的肺癌ERS值為 -4.9，代表癌癥發(fā)生率跟細(xì)胞分裂數(shù)相關(guān)。然而，吸菸者的肺癌ERS值為7.61，顯示與環(huán)境因子（也就是吸菸）高度相關(guān)。

現(xiàn)在對抗癌癥有兩道防線，一是預(yù)防重于治療，二是早期發(fā)現(xiàn)早期治療。作者認(rèn)為對于D群組的癌癥中，不具遺傳性的癌癥，應(yīng)該注重于預(yù)防癌癥的發(fā)生。例如，吸菸，飲酒，以及照射過量紫外線都已經(jīng)是普遍認(rèn)定的致癌因子，因此改變生活習(xí)慣，就能減低這類型癌癥的發(fā)生率。而具有遺傳性的D群組的癌癥及R 群組的癌癥因?yàn)槠涑梢蛑饕獊碜杂诩?xì)胞分裂時產(chǎn)生的基因變異，對于這類型的癌癥則應(yīng)該推廣早期發(fā)現(xiàn)早期治療，以降低癌癥的死亡率。

回到最開頭的疑問:罹患癌癥真的是因?yàn)檫\(yùn)氣不好嗎？作者提出證據(jù)證實(shí)罹患R 群組的癌癥，發(fā)生癌癥的機(jī)率跟細(xì)胞分裂數(shù)高度相關(guān)。然而，作者卻沒有證據(jù)指出在不同人之間，得到癌癥的機(jī)率與何種因素相關(guān)。

細(xì)胞分裂的過程中，染色體復(fù)制會產(chǎn)生基因變異。值得住意的是，細(xì)胞中存在數(shù)種修補(bǔ)機(jī)制，可以偵測不同的染色體變異并加以修補(bǔ)。即使同樣產(chǎn)生基因變異，修補(bǔ)功能較強(qiáng)的細(xì)胞形成癌癥的機(jī)會就會降低。所以，維持健康生活及飲食，健全細(xì)胞的功能，應(yīng)該還是能減低整體發(fā)生癌癥的機(jī)率。