古話說的好：知己知彼，百戰(zhàn)不殆。痛風治療也是一場戰(zhàn)爭，我們和痛風之間的戰(zhàn)爭。

但是，大家真的了解高尿酸、痛風嗎？相信有的朋友已經有深入了解，而有的只是「一知半解」，因此治療效果也總不好。

希望通過這篇文章大家能對高尿酸、痛風有個全面的認識，少走彎路少受罪。

經常有病友問「痛風不痛了，是不是就不用管、不用吃藥了？」，答案當然是不行的。

關節(jié)疼痛只是痛風的外在表現，根本問題是血液中的尿酸濃度過高。當血液中的尿酸濃度超過溶解度時，尿酸就會析出，在關節(jié)等部位形成固態(tài)的尿酸鹽結晶。

生活中類似的例子并不少：就如向一碗水中加鹽，剛開始時加進去的鹽都能溶解；當加的鹽過多超過其溶解度時，鹽就不再溶解，在碗底形成一層鹽晶體。

眼睛里容不下沙子，大腳趾、膝蓋等關節(jié)腔里也容不下尿酸鹽晶體。

如果因為痛風暫時不發(fā)作，就不再改善生活方式、規(guī)范服用降尿酸藥物，那尿酸高的問題還會持續(xù)存在，更多的尿酸鹽晶體會析出沉積在關節(jié)等部位。

其后果就是：痛風發(fā)作更頻繁，原本一年痛一次的，變成一個月痛幾次；尿酸晶體越來越多形成痛風石，引起關節(jié)變形甚至無法正?；顒樱荒I臟形成痛風石，甚至出現腎臟功能衰竭等。

而持續(xù)降低尿酸，沒痛風石的降到 360 μmol/L 以下，有痛風石的降到 300 μmol/L 以下，這樣有望使已經形成的尿酸鹽結晶（或痛風石）再溶解，同時降低痛風發(fā)作的頻率。

所以，「痛風暫時不發(fā)作」不等于「痛風好了」，也不等于「可以不忌口、不吃藥了」。

「大魚大肉會引起痛風發(fā)作」是大家的共識，因為這些食物中含有大量嘌呤，嘌呤在體內會代謝為尿酸，從而直接升高血尿酸水平甚至誘發(fā)痛風。

但是，有病友也遇到過這樣的問題「肉一點也不吃了，可是痛風還發(fā)作」。

其實，出現這種矛盾在于，進食高嘌呤食物只是尿酸高的原因之一。目前研究發(fā)現，體內的尿酸約 20% 來自食物，而 80% 為自身代謝產生的。

也就說，即使少吃肉，完全低嘌呤飲食最多也只能使尿酸降低 60 mmol/L，這對尿酸高的朋友是遠遠不夠的。

上面說了食物中的嘌呤會升高血尿酸，但實際上幾乎所有的自然食物，比如米飯、蔬菜、豬肉、魚肉等，都含有嘌呤。

所以，要完全避免食物中的嘌呤是不可能的，也沒有必要。

同時，尿酸也并不是完全壞的東西，比如研究發(fā)現：老年癡呆患者的血尿酸水平，要低于正常人。維持正常的尿酸水平對身體也是有益的。

既然尿酸不是完全的壞東西，食物對尿酸的影響有限。那痛風的朋友，為什么會出現血尿酸升高呢？

如果把身體比作一個裝尿酸的水池，進水管有兩根，一是食物來源的尿酸（20%），二是自身代謝來源的尿酸（80%）；而出水管也主要分兩根，一是經腎臟隨尿液排出，二是經大便排出（約 20～30%）。

所以血尿酸升高的原因也就比較明確了，自身生成過多、通過食物進食太多、通過腎臟排泄的太少。

而知道了尿酸的來源和排泄途徑、尿酸升高的原因，降低尿酸的方向也明確了：減少來源，增加排泄。

減少來源的辦法包括：忌酒，少吃超高嘌呤食物，減少食物來源的尿酸；服用別嘌醇或非布司他抑制自身尿酸生成。

增加排泄的辦法包括：多喝水增加尿液，從而促進尿酸經尿酸排出；服用苯溴馬隆促進體內尿酸經腎排出。

當然，人不是機器，除了上面提到的幾點，控制體重、注意運動等健康需求應該是痛風治療的根基。

責任編輯：張菁媛