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眩暈是神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生經(jīng)常遇到的癥狀，其潛在病因復(fù)雜，也常常把醫(yī)生整暈。前庭陣發(fā)癥（VP）是近年來越來越多見的一類眩暈性疾病，因其藥物治療效果較好，需要及時(shí)進(jìn)行診斷。近期，J Neurol 雜志發(fā)表了一篇由德國學(xué)者 Brandt 撰寫的綜述，簡明扼要地闡述了該病的臨床診治要點(diǎn)。 如患者表現(xiàn)為短暫性、頻繁發(fā)作性眩暈，出現(xiàn)以下特征，臨床就需要考慮 VP 的可能；包括： 1. 旋轉(zhuǎn)性或體位性眩暈發(fā)作，持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘；伴有姿勢和步態(tài)不穩(wěn)； 2. 特定的頭位或高通氣可導(dǎo)致發(fā)作，并且頭位改變也可以影響發(fā)作； 3. 在發(fā)作的過程中出現(xiàn)單側(cè)聽力下降或耳鳴，陣發(fā)性或持續(xù)性； 4. 隨著疾病病程進(jìn)展，在發(fā)作期可檢測到前庭神經(jīng)/蝸神經(jīng)的病變越來越嚴(yán)重，但發(fā)作間期的病變不那么顯著。檢查的方法包括聽力敏感圖、聽覺誘發(fā)電位、冷熱水試驗(yàn)、主觀垂直視覺測試； 5. 給予卡馬西平治療后發(fā)作顯著改善或減輕，即使是小劑量給藥； 6. 無其他中樞性前庭神經(jīng)/蝸神經(jīng)運(yùn)動性疾病或腦干體征。 目前有三種假說來解釋 VP 的發(fā)病機(jī)制，包括： 1. 神經(jīng)血管壓迫：腦橋小腦角處動脈因局部動脈粥樣硬化導(dǎo)致擴(kuò)張，搏動增強(qiáng)；導(dǎo)致對鄰近神經(jīng)髓鞘的壓迫，形成壓力誘導(dǎo)性脫髓鞘。以小腦前下動脈最為常見（圖 1）。 2. 前庭神經(jīng)核中樞神經(jīng)興奮性增高：壓迫可誘導(dǎo)或維持興奮性增高。 3. 后顱窩血管畸形或動脈擴(kuò)張也可以導(dǎo)致鄰近的神經(jīng)壓迫。
MRI 可以直觀地顯示動脈對第八對顱神經(jīng)的壓迫（圖 1），有兩項(xiàng)研究分別顯示其陽性率為 95% 和 42%；神經(jīng)脫髓鞘的長度在 10.2 mm 以內(nèi)。盡管正常人中也會存在生理性的壓迫，但一般影像學(xué)檢查為陰性。 VP 需要與發(fā)作性眩暈的疾病進(jìn)行鑒別，包括：梅尼埃綜合征，上斜肌肌纖維搐顫，前庭性偏頭痛，良性陣發(fā)性位置性眩暈（BPPV），精神性體位性眩暈（功能性眩暈），旋轉(zhuǎn)性椎動脈閉塞綜合征，上半規(guī)管裂綜合征，中樞性位置性眼震，驚恐發(fā)作，直立調(diào)節(jié)障礙，癲癇前庭性先兆。 1. 藥物治療 低劑量卡馬西平（200~600 mg/d）或奧卡西平（300~900 mg/d）。一項(xiàng)納入 32 例患者為期 3 年的臨床研究顯示，患者的發(fā)作頻率減少了 90%，且發(fā)作強(qiáng)度和發(fā)作持續(xù)時(shí)間也有減少。其他抗癲癇藥物治療的證據(jù)有限。 2. 手術(shù)治療 對于內(nèi)科治療無效的頑固性 VP 或不能耐受卡馬西平等藥物不良反應(yīng)的患者可采取手術(shù)治療。文獻(xiàn)報(bào)道術(shù)后眩暈的緩解率為 75%~100%，耳鳴的緩解率為 27.8%~100%，最常見的并發(fā)癥為術(shù)后聽力下降，約占 6.2%，其他并發(fā)癥有暫時(shí)性面癱、小腦共濟(jì)失調(diào)、腦脊液漏和傷口感染等。 總之，前庭陣發(fā)癥是以反復(fù)發(fā)作短暫性眩暈為主要表現(xiàn)的臨床相對少見疾病，發(fā)病機(jī)制與鄰近血管壓迫前庭蝸神經(jīng)有關(guān)。藥物治療效果較好，在臨床上需要與其他眩暈疾病相鑒別，進(jìn)行積極的治療。 編輯：李娜 題圖：pixabay 參考文獻(xiàn) Thomas Brandt,corresponding author Michael Strupp, Marianne Dieterich.Vestibular paroxysmia: a treatable neurovascular cross-compression syndrome.J Neurol. 2016; 263: 90–96. |
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