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長期引起心房負荷增重的疾病發(fā)展到一定階段，可引起左、右心房肥大或雙側心房肥大。心房肥大以后，心房除極向量增大，反映在心電圖上是P波振幅增大、P電軸偏移及P波時限延長。由于左右心房的解剖位置和激動程序不同，左心房和右心房肥大引起的除極向量亦有不同，從而發(fā)生特征性P波改變（圖1）。心房肥大患者房性心律失常發(fā)生率高。特別是左心房肥大及雙側心房肥大患者易發(fā)生房性期前收縮、房性心動過速、心房撲動或心房顫動。
A.正常 B.右房肥大，P波增大，心房除極時限不延長 C.左房肥大，P波搌幅增大不明顯，但P波時限延長，雙峰間距增寬 D.雙側心房肥大，P波增高增寬 ★ 左 心 房 肥 大 長期左心房負荷增重，為適應病理生理變化的需要，左心房隨之肥大，心房除極時間延長，而引起P波時限延長，P波雙峰間距增大。 左心房位于心臟的后方偏左。左心房肥大以后，房間傳導束的功能降低，左心房除極時間延長，使整個心房的除極時間亦相應延長，表現(xiàn)為P波時限延長、雙峰間距增大（圖2）。左房肥大常致V1導聯(lián)Ptf絕對值增大（圖3）。 圖2 左房擴大示意圖 V1導聯(lián)P波正負雙向，Ptf值增大，Ⅱ導聯(lián)P波時限增寬，雙峰間距增大，反應左房負荷增重
（一）竇性心律時的左心房肥大 1.P波時限增寬 P波時限≥110ms。左心房肥大愈顯著，P波時限延長愈明縣，但P波很少超過160ms以上。額面P波電軸輕度或中度左偏，Ⅰ、aVL導聯(lián)P波時限最寬；P波電軸正常者，Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯(lián)或aVR導聯(lián)P波時限明顯延長（圖4、圖5）。 2.P波雙峰型 雙峰間距≥40ms，代表左心房除極的第二峰等于或大于第一峰。雙峰P波的特征在Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL、V4～V6導聯(lián)表現(xiàn)最典型。 3.PR間期延長 一般左心房肥大，PR間期并無明顯延長。但有一部分患者PR間期延長大于210ms，其機制可能與心房內傳導延遲或合并有房室結、希氏束或雙束支傳導阻滯等有關。 4.右室肥大 左心房肥大患者，常合并有程度不等的右心室肥大的心電圖表現(xiàn)。但右室肥大的特征不像先心病所致的右室肥大那樣顯著。表現(xiàn)為電軸輕度或中度右偏，Ⅰ呈rS型，aVR導聯(lián)R波增大，但不一定超過同導聯(lián)中S波的振幅，V1導聯(lián)多呈Rs、RS型，V5、V6導聯(lián)呈RS或Rs型。 5.房性心律失常 左心房負荷長期增重，可引起心房肌及心房內傳導束受損，心房肌電生理異常，心房內異位起搏點自律性增高，折返現(xiàn)象或觸發(fā)活動等誘發(fā)房性快速心律失常。（圖6)。
（二）特殊類型的左心房肥大 1.房性節(jié)律顯示左心房肥大 激動起源于右心房上部，顯示左心房肥大的心電圖特征與竇性P波基本相同。其形態(tài)與竇性P波略有不同。激動起源于右心房下部者，反映在左心房肥大的P'波在Ⅰ、aVL、V4～V6導聯(lián)中直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)P'波倒置。激動起源于左心房者，反映左心房肥大的P'波在Ⅰ、aVL、V5、V6導聯(lián)中倒置。房性P'R間期大于120ms。伴有預激綜合征者，P'R間期小于120ms。 2.交界性節(jié)律顯示左心房肥大 竇性停搏、竇房傳導阻滯或竇房結受到抑制時，出現(xiàn)交界性心律。伴有逆行心房傳導者，左心房肥大的特征在逆行P-波中顯示出來。P-波時間≥110ms。呈雙峰型者，雙峰間距大于40ms。 圖4 風心病、二尖瓣狹窄、左房肥大 女性，50歲。風心病，二尖瓣重度狹窄，左心耳內血栓形成，三尖瓣關閉不全，肺動脈高壓，心包積液，心功能不全。竇性心律，心率69bpm，P波時限0.14s，雙峰間距0.06s，左房肥大 圖5 主動脈瓣狹窄合并關閉不全、左房肥大、左室肥大 男性，50歲。高血壓，主動脈關閉不全，二尖瓣脫垂。右冠近段狹窄70%，回旋支狹窄50%，前降支狹窄50%，右室后支近段狹窄80%。竇性心動過緩，心率50bpm，P波時限0.15s，左房肥大。PR間期0.22s，—度房室阻滯，QRS時限0.112s，QT間期0.45s，V2導聯(lián)S=6.lmV，V5導聯(lián)R=3.25mV，左室肥大；V1～V3導聯(lián)ST抬高0.25～0.35mV。V5、V6導聯(lián)ST下降0.05～0.l25mV 圖6 心房撲動、竇性心動過緩、左心房肥大、竇性停搏 男性，71歲。高血壓，左房肥大，左室肥大。心房撲動終止后出現(xiàn)了4.4s的長間歇?；謴惋@著的竇性心動過緩，心率28bpm，P波時限0.12s，左心房肥大 1.P波增寬，時間延長≥1l0ms，在Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4～V6導聯(lián)中表現(xiàn)最為典型（圖7）。 2.P波呈雙峰型，第二峰常大于第一峰，峰距大于40ms。 3.V1導聯(lián)中P波電壓增高，呈雙向P波，終未部分明顯增深，即P波終未電勢（PtfV1）負值增大。 4.風心病常合并右室肥大，高血壓常有左室肥大。 5.常伴有房性快速心律失常，從房性期前收縮到心房顫動都可以見到。 6.有引起左心房肥大的病因與證據(jù)，病因如風心病、二尖瓣狹窄。證據(jù)X線，超聲心動圖顯示左心房肥大（圖8、圖9）。 圖7 房間隔缺損，雙側心房肥大 男性，36歲。先心病，原發(fā)孔型房間隔缺損32mm，二尖瓣關閉不全，三尖瓣關閉不全，肺動脈高壓。超聲心動圖右房內徑51mm，右室內徑55mm，左房與左室大小形態(tài)正常。竇性心律，心率84bpm，PR間期0.29s，—度房室阻滯，QRS時限0.08s，QT間期0.36s。V1導聯(lián)負向P波增深 圖8 雙側心房肥大 女性，22歲。先心病，室間隔缺損，肺動脈高壓。竇性心律，心率87bpm，PⅡ=0.30mV，P波時限0.13s，雙側心房肥大。QRS電軸左偏，V2導聯(lián)R波增大，V5、V6導聯(lián)R波降低，Ⅰ、aVL、V5、V6導聯(lián)T波倒置 圖9 擴張型心肌病、雙側心房擴大 男性，46歲。擴張型心肌病。竇性心律，心率80bpm，pⅡ=0.30mV，P波時限0.l2s，雙側心房擴大，PR間期0.22s，—度房室傳導阻滯。QRS電軸-84°，左前分支阻滯。V5、V6導聯(lián)ST下降0.10mV，Ⅱ、aVF、V5、V6導聯(lián)T波倒置 1.心室預激波 預激波起始于P波的降支，且振幅較小時，P波與預激波融合在一起，酷似二尖瓣P波。 2.不全性心房內傳導阻滯 P波特征與左心房肥大所致的二尖瓣P波大致相同或幾乎完全相同。不全性心房內傳導阻滯主要見于冠心病，糖尿病等，臨床上無左心房肥大的證據(jù)。 凡是引起左心房負荷增重的疾病，最終都將導致左心房肥大。常見的病因是風心病、二尖瓣病變。故又有“二尖瓣型P波”之稱。其他病因有高血壓、心肌病等。常伴發(fā)各種類型的房性心律失常。左心房肥大的程度越嚴重，房性心律失常的發(fā)生率越高。藥物或電擊復律難以轉復竇性心律。 |
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