近期，《中華急診醫(yī)學(xué)》雜志發(fā)表「中國(guó)急診感染性休克臨床實(shí)踐指南」一文，現(xiàn)整理如下，供各位醫(yī)生朋友參考。

感染性休克（septic shock）是急診科常見(jiàn)的急危重癥，是指嚴(yán)重感染導(dǎo)致的低血壓持續(xù)存在，經(jīng)充分的液體復(fù)蘇難以糾正的急性循環(huán)衰竭，可迅速導(dǎo)致嚴(yán)重組織器官功能損傷，主要死亡原因?yàn)槎嗥鞴俟δ芩ソ撸╩ultiple organ dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正確診斷和處理與臨床結(jié)果密切相關(guān)。

為了進(jìn)一步提高我國(guó)急診醫(yī)師對(duì)感染性休克的診斷和治療水平，中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)急診醫(yī)師分會(huì)特組織專(zhuān)家編寫(xiě)本指南。

專(zhuān)家組參考了國(guó)內(nèi)外感染性休克相關(guān)指南的建議，并依托最新循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，以病理生理學(xué)發(fā)生發(fā)展為基礎(chǔ)，制定規(guī)范化診治方案的指導(dǎo)意見(jiàn)，為急診科臨床醫(yī)生提供有價(jià)值的臨床指導(dǎo)。

在指南內(nèi)容編寫(xiě)過(guò)程中，當(dāng)專(zhuān)家們意見(jiàn)不一致時(shí)，指南內(nèi)容將優(yōu)先參考目前可獲得的病理生理學(xué)相關(guān)證據(jù)。此外，由于不同地域和層級(jí)醫(yī)院醫(yī)療技術(shù)和設(shè)備的差異，需根據(jù)實(shí)際情況參考指南用于指導(dǎo)臨床實(shí)踐。

1. 概述

國(guó)外的流行病學(xué)研究顯示，急診患者中，7.3% 在入住 4 h 內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重感染（severe  sepsis），12% 的嚴(yán)重感染患者在入住 48 h 內(nèi)發(fā)展為感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高達(dá) 42. 9%，早期識(shí)別并啟動(dòng)治療可降低嚴(yán)重感染和感染性休克的病死率。

感染性休克是微生物與機(jī)體之間相互作用的復(fù)雜、變化的過(guò)程，從病原微生物感染、到早期的全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代償性抗炎反應(yīng)綜合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的異質(zhì)性，需要在不同階段個(gè)體化、同一個(gè)體階段化調(diào)整和干預(yù)。

因此，感染性休克的臨床干預(yù)應(yīng)該是一個(gè)「邊診斷邊治療」的過(guò)程。

大部分感染性休克患者首先在急診科進(jìn)行診治，急診醫(yī)師對(duì)感染性休克的規(guī)范診療是提高感染性休克生存率的關(guān)鍵。

然而，我國(guó)三乙醫(yī)院和二甲醫(yī)院中分別有 31.7% 和 69.8% 的醫(yī)生不了解急性全身感染 (sepsis) 和感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)。因此，提高對(duì)感染性休克的認(rèn)知程度、規(guī)范臨床診療實(shí)踐、促進(jìn)急診醫(yī)療質(zhì)量的均衡化，是提高感染性休克整體治療水平的重要措施。

2. 感染性休克的危險(xiǎn)因素

臨床上，通過(guò)一些危險(xiǎn)因素分析，識(shí)別可能發(fā)生感染性休克的高危患者，從而及早地給予關(guān)注、評(píng)估和干預(yù)，改變疾病的轉(zhuǎn)歸。感染性休克的危險(xiǎn)因素包括年齡、身體狀態(tài)等一般因素，還包括基礎(chǔ)疾病狀態(tài)、解剖結(jié)構(gòu)的破壞、相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)和藥物因素等。感染性休克的危險(xiǎn)因素見(jiàn)表 1。

注：ECOG 美國(guó)東部腫瘤協(xié)作組；SBP 收縮壓；AIDS 獲得性免疫缺陷綜合征

3. 感染性休克的病理生理學(xué)

3.1 感染、炎癥反應(yīng)與免疫

感染性休克致病原因?yàn)椴≡⑸锔腥?，臨床上表現(xiàn)為以早期 SIRS、CARS 為特征的一系列病理生理學(xué)變化，最終導(dǎo)致微循環(huán)改變和器官功能障礙。因此，感染性休克的診治實(shí)踐需要正確理解其病理生理學(xué)變化做出早期診斷，并針對(duì)性地實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)化及個(gè)體化的治療，從而有效防治器官功能損傷，降低病死率。

當(dāng)病原微生物入侵時(shí)，機(jī)體免疫系統(tǒng)被激活，固有免疫發(fā)揮效應(yīng)，同時(shí)啟動(dòng)獲得性免疫反應(yīng)，最大限度地清除病原微生物，當(dāng)感染在可控制的范圍內(nèi)時(shí)，免疫系統(tǒng)能夠有效發(fā)揮防御作用，保護(hù)機(jī)體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，但是如果免疫反應(yīng)過(guò)度，也會(huì)對(duì)機(jī)體造成損傷。

通常認(rèn)為發(fā)生感染性休克時(shí)，致病微生物作用于機(jī)體，激活免疫細(xì)胞并釋放、分泌細(xì)胞因子或炎性介質(zhì)，啟動(dòng)凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致 SIRS 反應(yīng)；炎癥反應(yīng)加重的同時(shí)，抗炎反應(yīng)也隨之加強(qiáng)，機(jī)體啟動(dòng) CARS 反應(yīng)，部分患者呈現(xiàn)免疫麻痹或免疫無(wú)應(yīng)答，甚至出現(xiàn)混合拮抗反應(yīng)綜合征（mixed antagonist response syndrome， MARS）。

圖 1 為嚴(yán)重感染患者的宿主免疫反應(yīng)

IRS/CARS 造成的組織器官功能障礙反過(guò)來(lái)影響炎癥反應(yīng)的過(guò)程。感染性休克可以不依賴(lài)細(xì)菌和毒素的持續(xù)存在而發(fā)生和發(fā)展，細(xì)菌和毒素僅起到觸發(fā)急性全身感染的作用，其發(fā)展與否及輕重程度則完全取決于機(jī)體的反應(yīng)性。

IRS/CARS 的發(fā)生發(fā)展過(guò)程存在個(gè)體差異，不完全遵循免疫激活到免疫抑制的先后順序，且機(jī)體的促炎反應(yīng)和抗炎反應(yīng)在疾病早期即可同時(shí)存在。部分個(gè)體在疾病早期表現(xiàn)為過(guò)度 SIRS 反應(yīng)，炎癥介質(zhì)過(guò)量產(chǎn)生，在清除異物抗原及組織碎片的同時(shí)造成正常臟器組織的損傷，從而導(dǎo)致器官功能障礙，甚至衰竭。

部分個(gè)體在疾病初期即可表現(xiàn)為明顯的免疫抑制狀態(tài)，出現(xiàn)免疫細(xì)胞大量凋亡和免疫器官功能障礙，形成免疫麻痹狀態(tài)，導(dǎo)致繼發(fā)感染，最終造成組織器官損傷。2013 年，Nature 系列雜志上發(fā)表的文章新觀點(diǎn)認(rèn)為，急性全身感染時(shí)過(guò)度炎癥反應(yīng)和免疫抑制同時(shí)發(fā)生，而固有免疫表達(dá)上調(diào)，同時(shí)獲得性免疫功能下降。

因此在治療感染性休克時(shí)，應(yīng)正確評(píng)價(jià)個(gè)體的免疫狀態(tài)，為進(jìn)一步治療提供依據(jù)?；颊叩拿庖叻磻?yīng)狀態(tài)受多種因素影響，包括病原菌的毒力、病原菌的數(shù)量、合并的其他疾病、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、年齡，以及細(xì)胞因子的基因多態(tài)性或其他免疫調(diào)節(jié)因子及其受體。

3.2 感染性休克時(shí)的微循環(huán)變化

感染性休克時(shí)外周血管阻力下降，同時(shí)容量血管擴(kuò)張，導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足，組織器官低灌注，并最終發(fā)展為微循環(huán)障礙。

感染性休克時(shí)的微循環(huán)變化分為 3 個(gè)時(shí)期：缺血性缺氧期（休克早期、休克代償期）、淤血性缺氧期（休克進(jìn)展期、可逆性失代償期）、微循環(huán)衰竭期 [休克難治期、彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）期、不可逆期]。

由于感染病原體、感染部位、機(jī)體免疫狀態(tài)和炎癥反應(yīng)存在個(gè)體差異，休克各期的出現(xiàn)并不完全遵循漸進(jìn)的發(fā)展規(guī)律，也可能無(wú)明顯的界限，發(fā)生感染性休克時(shí)，更易誘發(fā) DIC 或多器官功能障礙。

（1）微循環(huán)缺血期   此期微循環(huán)的特點(diǎn)是：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。交感神經(jīng)興奮，縮血管體液因子如血管緊張素Ⅱ、血管升壓素、內(nèi)皮素、白三烯、血栓素 A2 等釋放，全身小血管包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮痙攣，尤其是毛細(xì)血管前阻力血管收縮更明顯，前阻力增加，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血液流速緩慢，軸流消失，血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)。血流主要通過(guò)直捷通路或動(dòng)一靜脈短路回流，組織灌注明顯減少。

（2）微循環(huán)淤血期   此期微循環(huán)的特點(diǎn)是：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致二氧化碳和乳酸堆積，血液 pH 值升高，代謝性酸中毒使血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；同時(shí)，多種擴(kuò)血管物質(zhì)如組胺、腺苷、緩解肽、腸源性?xún)?nèi)毒素、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶增多，導(dǎo)致微血管擴(kuò)張，血壓進(jìn)行性下降，全身各臟器缺血缺氧的程度加重。

（3）微循環(huán)衰竭期   嚴(yán)重酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌的損傷等，均可使微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開(kāi)放，微循環(huán)中有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，即指在補(bǔ)液治療后，血壓雖可一度回升，但微循環(huán)灌流量仍無(wú)明顯改善，毛細(xì)血管中淤滯停止的血流也不能恢復(fù)流動(dòng)的現(xiàn)象。

除上述典型的病理生理學(xué)表現(xiàn)之外，感染性休克微循環(huán)功能障礙的特征性表現(xiàn)為功能性毛細(xì)血管密度降低、血流分布的不均一性以及微循環(huán)通透性升高。局部毛細(xì)血管表現(xiàn)為低灌注，而另些部位毛細(xì)血管血流灌注正?；虍惓Ｔ龈撸谎跸蚪M織細(xì)胞的彌散距離增加以及微循環(huán)血流的非均質(zhì)分布，從而導(dǎo)致氧攝取異常及組織細(xì)胞缺氧。

3.3 感染性休克時(shí)器官系統(tǒng)功能變化

感染往往起源于局部累及全身，炎癥介質(zhì)打擊多個(gè)靶器官，往往以某個(gè)器官系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)為主，并同時(shí)出現(xiàn)多個(gè)器官系統(tǒng)功能變化，甚至多器官功能衰竭。

（1）心血管功能障礙   

在診斷感染性休克后 6 h 內(nèi)約有 20% 的患者會(huì)出現(xiàn)左心室功能障礙，到發(fā)病后 1-3 d 該發(fā)生率可增加至 60%。由急性全身感染引發(fā)的心肌功能抑制可造成心臟泵功能減低，心排血量減少，以致不能滿(mǎn)足組織代謝的需求，甚至引起心源性休克而危及各重要器官的血流灌注。心肌功能障礙和心血管炎癥反應(yīng)導(dǎo)致腦利鈉肽和肌酸激酶升高。

（2）呼吸系統(tǒng)功能障礙   

感染性休克時(shí)由于 SIRS 反應(yīng)可導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。臨床上表現(xiàn)為容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣 / 血流比例失調(diào)、進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性等病變，大部分患者需要呼吸支持。

（3）腎功能障礙   

過(guò)去認(rèn)為感染性休克時(shí)因腎血流量減少和腎血管收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率降低，導(dǎo)致急性腎損傷。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克時(shí)腎血流量正常甚至增加，然而腎皮質(zhì)和髓質(zhì)血流出現(xiàn)再分布，腎血流增加的同時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)率反而降低，腎血管阻力增加 / 毛細(xì)血管滲漏以及炎癥導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙。

（4）胃腸道功能障礙   

感染性休克狀況下，內(nèi)臟血管選擇性收縮以保證重要生命器官的血液供應(yīng)，造成胃腸道缺血缺氧，上皮壞死、脫落，腸道屏障功能受損，通透性增高，細(xì)菌、內(nèi)毒素和其他炎癥介質(zhì)擴(kuò)散，加重全身炎癥反應(yīng)和導(dǎo)致其他器官功能障礙。

（5）肝功能障礙  

肝功能障礙可在感染早期發(fā)生，與肝脾低灌注有關(guān)，導(dǎo)致肝損傷標(biāo)志物如轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、膽紅素升高，通常經(jīng)充分的支持治療后恢復(fù)；晚期的肝功能障礙比較隱蔽，表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)和功能的異常，與細(xì)菌、內(nèi)毒素和炎癥因子有關(guān)。

（6）腦功能障礙   

腦功能障礙是感染性休克患者常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥，與病死率增加和長(zhǎng)期認(rèn)知功能損害有關(guān)。臨床上表現(xiàn)為急性意識(shí)改變，包括昏迷和神志失常，以及少見(jiàn)的癲癇和局部神經(jīng)體征；影像學(xué)可表現(xiàn)為缺血性腦卒中和腦白質(zhì)病變。

（7）血液系統(tǒng)功能障礙   

感染性休克患者的血液系統(tǒng)功能障礙可表現(xiàn)為凝血酶原時(shí)間（ prothrombin time，PT）、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值或活化部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)（activatedpartial thromboplastin time，APTT），血小板計(jì)數(shù)降低，血漿纖溶蛋白水平降低。

（8）內(nèi)分泌系統(tǒng)   

感染性休克早期內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，炎癥介質(zhì)和細(xì)菌產(chǎn)物導(dǎo)致部分激素分泌量絕對(duì)或相對(duì)減少，如血管加壓素水平降低，甲狀腺功能癥候群，腎上腺對(duì)促腎上腺皮質(zhì)激素的反應(yīng)降低，胰島素抵抗和高血糖等。

4.  感染性休克的臨床表現(xiàn)

機(jī)體不同部位的感染有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如呼吸道感染出現(xiàn)咳嗽、咳痰；泌尿系統(tǒng)感染出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等；膽道感染出現(xiàn) Charcot 三聯(lián)征甚至五聯(lián)征等，可參照附錄進(jìn)行判斷。

4.1 休克代償期

休克代償期血壓往往正?；蚵缘陀谡＃诖鷥斪饔孟掠袝r(shí)甚至輕度升高，但脈壓降低。此期，患者由于血流再分布，外周組織和器官灌注減少，引起肢端和面色蒼白、發(fā)紺、尿量減少。同時(shí)由于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，引起心率和脈搏增快、煩躁不安。部分暖休克患者早期可表現(xiàn)為肢端溫暖、皮膚干燥、面色潮紅，但組織灌注不良存在，容易漏診。

4.2 休克失代償期

休克失代償期由于代償作用消失，心腦血供下降，表現(xiàn)為神志煩躁加劇或萎靡、嗜睡，甚至出現(xiàn)神志不清。同時(shí)血壓進(jìn)行性下降，組織缺血缺氧加劇，尿量進(jìn)一步減少或無(wú)尿，皮膚可出現(xiàn)花斑，實(shí)驗(yàn)室檢查提示酸中毒表現(xiàn)。

4.3 休克難治期

休克難治期的突出表現(xiàn)為循環(huán)衰竭、DIC 及 MODS：

（1）循環(huán)衰竭表現(xiàn)為血壓持續(xù)下降或難以測(cè)出，對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性差；

（2）凝血功能異常，出現(xiàn) DIC 表現(xiàn)，如出血、皮下瘀斑、貧血等。

（3）各器官功能障礙和衰竭可出現(xiàn)各自的臨床表現(xiàn)，如腎功能不全出現(xiàn)少尿或無(wú)尿，ARDS 患者出現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)律的異常等。

5. 感染性休克的診斷

感染性休克的診斷是一個(gè)綜合評(píng)估的過(guò)程，包括基礎(chǔ)生命體征的監(jiān)測(cè)、感染病原學(xué)診斷、以及對(duì)心血管、呼吸、消化、肝臟、腎臟等各器官系統(tǒng)功能的評(píng)估。此外，還需要對(duì)微循環(huán)功能狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估。

急診科就診的感染性休克患者早期一般難以獲得病原學(xué)檢查結(jié)果，一部分患者難以確定明確的感染灶（如已經(jīng)出現(xiàn)呼吸和 / 或循環(huán)衰竭的患者，應(yīng)評(píng)估檢查風(fēng)險(xiǎn)后，決定是否即刻進(jìn)行相關(guān)影像學(xué)檢查）。

因此，在感染性休克診斷時(shí)，可首先通過(guò)病史和一般癥狀、體征判斷，主要正確評(píng)估及維護(hù)生命體征，治療和診斷措施同步進(jìn)行，譬如在開(kāi)通靜脈通路的同時(shí)留取血樣本和進(jìn)行一般實(shí)驗(yàn)室檢查；再次，觀察治療反應(yīng)、繼續(xù)搶救，一般實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)檢查結(jié)果報(bào)告后，即刻再進(jìn)行下一步處理。

5.1 感染性休克的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）感染的診斷   

存在感染的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室證據(jù)或影像學(xué)證據(jù)。

（2）SIRS 的診斷標(biāo)準(zhǔn) 

a. 體溫 >38℃ 或 <>

. 心率 >90 次 /min；

c. 過(guò)度通氣：呼吸 >20 次 /mm 或二氧化碳分壓（PC0₂）<32 mmhg（1 mmhg="">

d. 白細(xì)胞增多（>12×10⁹L）；或白細(xì)胞減少（<4>⁹L）；或有超過(guò) 10% 的幼稚白細(xì)胞。

（3）低血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)   成人收縮壓 (systolic blood pressure，SBP)  <90 mmhg，平均動(dòng)脈壓（mean=""><70>40 mmHg，或低于正常年齡相關(guān)值的 2 個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差。

（4）組織低灌注標(biāo)準(zhǔn)

a. 高乳酸血癥：血清乳酸水平 >2 mmol/L；

. 毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)、皮膚花斑或瘀斑。

（5）器官功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)   感染性休克患者的預(yù)后極差，病死率高，因此在臨床上，要盡快評(píng)估各器官功能，有助于判斷預(yù)后，并給予針對(duì)性的措施。拯救膿毒癥運(yùn)動(dòng)指南中列舉的感染性休克的器官功能障礙標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表 2。

鑒于目前學(xué)術(shù)界對(duì)器官功能障礙無(wú)統(tǒng)一的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，本指南同時(shí)列舉各器官功能障礙的多種評(píng)價(jià)方法供臨床參考（見(jiàn)附錄）。

臨床上需要注意的是，一些患者存在基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的器官功能障礙和年齡因素導(dǎo)致的器官功能減退，在診斷上要識(shí)別新出現(xiàn)的器官功能障礙和原有器官功能障礙基礎(chǔ)上的損傷加重。

5.2 感染性休克的診斷方法和流程

感染性休克的的診斷強(qiáng)調(diào)標(biāo)準(zhǔn)化流程，即使醫(yī)院缺少相關(guān)的設(shè)備，也要?jiǎng)?chuàng)造條件進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化統(tǒng)一操作。應(yīng)結(jié)合現(xiàn)病史和既往疾病狀況，識(shí)別休克相關(guān)的癥狀和體征，檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行診斷。

首選明確感染的證據(jù)，再進(jìn)行感染性休克的診斷，并評(píng)估器官功能狀態(tài)，分析其個(gè)體化的病理生理學(xué)過(guò)程。主要的診斷方法和流程見(jiàn)圖 2。

（1）基礎(chǔ)監(jiān)測(cè)   

包括體溫、心率、呼吸、血壓、神志、皮膚（甲皺微循環(huán)，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間）、尿量、休克指數(shù)等。

（2）  感染診斷   

臨床表現(xiàn)及輔助檢查：發(fā)熱、寒顫癥狀，降鈣素原（procalcitonin，PCT）、C 反應(yīng)蛋白（C—reactive protein，CRP）、抗鏈球菌透明質(zhì)酸酶檢測(cè)，近期出現(xiàn)中性粒細(xì)胞升高等。

病原菌和感染部位：在不明顯延誤抗菌治療的前提下進(jìn)行病原菌培養(yǎng)。常規(guī)檢測(cè)包括血培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，其他培養(yǎng)如痰、糞、尿、傷口、導(dǎo)管、置人假體、腦脊液或胸腔積液等。

在有真菌感染的高危因素需要鑒別侵襲性念珠菌感染時(shí)，建議使用 1，3 -3-D- 葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗體檢測(cè)；感染部位的判斷通常與突出的臨床癥狀和體征有關(guān)，感染性休克的常見(jiàn)感染部位包括：肺（35%），腹部（21%），尿道（13%），皮膚和軟組織（7%），其他部位（8%），未知部位（16%）。感染性休克常見(jiàn)的感染部位及病原菌分布和臨床癥狀和體征見(jiàn)附錄。

（3）器官功能相關(guān)的各項(xiàng)檢查   

本指南較為全面地列出了器官功能檢查的項(xiàng)目，臨床實(shí)踐中，應(yīng)根據(jù)醫(yī)院的實(shí)際情況選擇應(yīng)用。

a. 基礎(chǔ)和內(nèi)環(huán)境評(píng)估

包括全血細(xì)胞分析、紅細(xì)胞壓積、血乳酸和乳酸清除率、出血凝血系列、酸堿平衡、電解質(zhì)等。

. 心血管系統(tǒng)評(píng)估

常規(guī)檢測(cè)包括血壓、心率、心律、MAP，必要時(shí)做有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)；

酶和節(jié)律檢測(cè)心肌酶譜，心電圖，腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）和腦鈉肽前體（pro brain natriuretic peptide，pro-BNP），心房尿鈉肽前體（pro atrial natriuretic peptide，pro-ANP）；

循環(huán)動(dòng)力學(xué)檢測(cè)   中心靜脈壓（central venous pressure，CVP），心臟指數(shù)（cardiac index，CI），胸內(nèi)血容量指數(shù)（intrathoracic blood volume index，ITBVI），血管外肺水指數(shù)（extravascular lung water index，EVLWI），系統(tǒng)血管阻力指數(shù) (systemic vascular resistance index，SVRI），每搏輸出量指數(shù)（stroke volume index，SVI），每搏輸出量變異 ( stroke volume variation，svv) 等。

有條件時(shí)可以做有 / 無(wú)創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)技術(shù)，如床旁超聲、肺動(dòng)脈導(dǎo)管、脈搏指示連續(xù)心排血量監(jiān)測(cè)（pulse contour cardiac output，PiCCO），Swan-Ganz、Vigileo（唯捷流）等，動(dòng)態(tài)評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。

c. 呼吸系統(tǒng)評(píng)估

呼吸頻率、幅度、節(jié)律；

血?dú)夥治觯篜a02、PaCO2、動(dòng)脈血 pH。

d. 肝臟評(píng)估

血清總膽紅素、血谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine transaImnase，ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、血白蛋白。

e. 腎臟評(píng)估

常規(guī)檢測(cè)   尿量、腎小球?yàn)V過(guò)率（glomerular filtration rate，GFR）、血肌酐、尿素氮；

尿液分析尿比重、滲透壓等，有條件時(shí)可以分析尿鈉濃度及鈉排泄分?jǐn)?shù)。

f. 內(nèi)分泌系統(tǒng)評(píng)估：包括血糖、血脂、PCT、前腎上腺髓質(zhì)素。

g. 神經(jīng)系統(tǒng)評(píng)估

腦電圖和誘發(fā)電位有助于早期診斷和評(píng)估腦功能障礙的嚴(yán)重性及預(yù)后；

計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）掃描和磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）  有助于確診和疾病嚴(yán)重程度分級(jí)；

腰椎穿刺有助于排除其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病。

h. 免疫系統(tǒng)評(píng)估

細(xì)胞免疫  T 淋巴細(xì)胞亞群 (CD3+、CD4+、CD8+、CD19+)，自然殺傷細(xì)胞；

體液免疫 IgG、IgA、IgM 等。

（4）影像學(xué)評(píng)估   包括胸腹 X 線(xiàn)片、超聲、胸腹 CT、MR I 等。有助于確定感染病灶，做組織器官的功能評(píng)估。

6. 感染性休克的治療

感染性休克的治療首先應(yīng)快速評(píng)估并穩(wěn)定患者的生命體征，盡早經(jīng)驗(yàn)性使用抗菌藥物，同時(shí)積極確定病原菌，并基于對(duì)患者病理生理學(xué)狀態(tài)的分析以及器官功能障礙的評(píng)估，改善機(jī)體的炎癥狀態(tài)和器官功能，防止感染性休克向 MODS 發(fā)展。治療過(guò)程中應(yīng)注重個(gè)體化因素，而不能固守于程序化的標(biāo)準(zhǔn)治療。

6.1 感染性休克的初始治療（表 3）

6.2 抗感染治療

控制感染是感染性休克的基礎(chǔ)治療措施。

（1）感染源控制   

需要緊急控制感染灶時(shí)（如壞死性筋膜炎、腹膜炎、膽管炎、腸梗死），推薦及時(shí)做出解剖學(xué)診斷或排除診斷；如果可行的話(huà)，對(duì)于可控制的感染灶，考慮盡早采取措施控制感染源（12 h 內(nèi)）。嚴(yán)重感染需控制感染源時(shí)，應(yīng)采取對(duì)生理?yè)p傷最小的有效干預(yù)措施（如經(jīng)皮穿刺引流膿腫而非手術(shù)引流），必要時(shí)可手術(shù)。如果留置導(dǎo)管是感染性休克可能的感染灶，應(yīng)在建立其他血管通路后立即拔除。

（2）早期抗微生物治療  

a. 治療時(shí)機(jī)：在控制感染源的基礎(chǔ)上，推薦在感染性休克確診后盡早開(kāi)始（1 h 內(nèi)）靜脈使用有效的抗菌藥物治療。推薦初始經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療應(yīng)包括可以覆蓋所有可能的致病微生物（細(xì)菌和 / 或真菌或病毒）的一種或多種藥物，并保證充分的組織滲透濃度。

. 藥物選擇

經(jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)根據(jù)患者現(xiàn)有疾病和當(dāng)?shù)夭≡植继攸c(diǎn)，盡可能針對(duì)最有可能的病原菌使用抗菌藥物。建議應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合用藥治療中性粒細(xì)胞減少的嚴(yán)重感染和難治性多重耐藥菌如不動(dòng)桿菌和假單胞菌感染患者。

對(duì)有呼吸衰竭和感染性休克的嚴(yán)重感染患者，建議應(yīng)用廣譜β一內(nèi)酰胺類(lèi)聯(lián)合氨基糖苷類(lèi)或氟喹諾酮類(lèi)藥物治療銅綠假單胞菌。同樣建議應(yīng)用 β一內(nèi)酰胺類(lèi)聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)藥物治療肺炎鏈球菌感染的感染性休克患者。選擇抗菌藥物時(shí)，應(yīng)以殺菌藥物為主，目的是快速控制 SIRS 反應(yīng)，遏制感染性休克的病理生理學(xué)進(jìn)展。

c. 治療療程

對(duì)感染性休克患者，建議經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合治療不超過(guò) 3～5d。一旦病原菌的藥敏確定，結(jié)合患者臨床情況降級(jí)到最恰當(dāng)?shù)膯嗡幹委?。但是，?duì)銅綠假單胞菌感染以及部分心內(nèi)膜炎，以及存在無(wú)法清除的感染病灶，這些情況應(yīng)延長(zhǎng)抗菌藥物聯(lián)合使用的時(shí)間。感染性休克常見(jiàn)感染部位的治療方案建議見(jiàn)附錄。

6.3 器官和系統(tǒng)功能支持

（1）循環(huán)功能支持

a. 容量復(fù)蘇

給予充分的血容量支持，可從靜脈及胃腸道補(bǔ)給，保證組織灌注，快速擴(kuò)容以增加心排血量和運(yùn)輸氧的能力，保證腦組織及各器官組織氧的供給，迅速恢復(fù)循環(huán)血容量，減少器官血流灌注不足的時(shí)間，防止發(fā)生多器官功能衰竭。

容量復(fù)蘇的目標(biāo)：一旦確定存在組織低灌注時(shí)應(yīng)當(dāng)立即進(jìn)行，不應(yīng)延遲到患者入住重癥監(jiān)護(hù)病房以后。

對(duì)急性全身感染導(dǎo)致的低灌注的復(fù)蘇目標(biāo)包括以下所有內(nèi)容，并作為治療方案的一部分：

CVP 8 ～12 mmHg；

MAP ≥ 65 mmHg；

尿量 >30 mL/h；

cv0₂ ≥ 0. 70 或混合靜脈血氧飽和度（Sv0₂）≥ 0.65。

對(duì)以乳酸水平升高作為組織低灌注指標(biāo)的患者，以乳酸水平降至正常作為復(fù)蘇目標(biāo)。

容量復(fù)蘇的原則

感染性休克早期，患者均有血容量不足，根據(jù)血細(xì)胞比容、中心靜脈壓和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)選用補(bǔ)液的種類(lèi)，掌握輸液的速度。推薦晶體為主，有利于防止膠體從血管滲漏導(dǎo)致肺水腫和心力衰竭的發(fā)生。低蛋白血癥患者推薦白蛋白。

需要強(qiáng)調(diào)的是，容量復(fù)蘇應(yīng)考慮疾病需要，以及患者心血管的順應(yīng)性，心血管順應(yīng)性差時(shí)（如心力衰竭或腎功能衰竭時(shí)），早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（early goal directed therapy，EGDT）可能導(dǎo)致基礎(chǔ)疾病加重，輸液速度不宜太快。不建議早期進(jìn)行有創(chuàng)檢測(cè)，因?yàn)橄喈?dāng)一部分患者可以從早期液體復(fù)蘇中恢復(fù)。

根據(jù)患者循環(huán)恢復(fù)情況，適當(dāng)從胃腸道補(bǔ)充液體，特別是心功能不全的患者，靜脈內(nèi)不能大量補(bǔ)液，可從胃腸道補(bǔ)充液體，清醒的患者可給予口服補(bǔ)液，昏迷的患者給予插胃管補(bǔ)液。

準(zhǔn)確記錄出入量。出量包括大小便量、嘔吐物量、引流量、出血量、創(chuàng)傷的滲血滲液量、皮膚出汗量、肺呼出量等。入量包括飲水量、飲食量、輸入液體量等，用量杯準(zhǔn)確測(cè)量出入量并記錄，作為補(bǔ)液的參考值。監(jiān)測(cè) CVP，每小時(shí) 1 次，維持 8～12 mmHg。

容量反應(yīng)性評(píng)估

根據(jù)條件，推薦從無(wú)創(chuàng)到微創(chuàng)再到有創(chuàng)的原則選擇監(jiān)測(cè)方法。機(jī)械通氣、自主呼吸或心律失常時(shí)，可選用被動(dòng)抬腿試驗(yàn)預(yù)測(cè)患者的液體反應(yīng)性。對(duì)無(wú)自主呼吸和心律失常、非小潮氣量通氣的患者，可選用脈壓變異度（pulse pressure variation，PPV）、svv 等作為患者液體反應(yīng)性的判斷指標(biāo)。

常用的容量反應(yīng)評(píng)估方法有

CVP 指導(dǎo)的容量負(fù)荷試驗(yàn)  

在 10 ～15 min 內(nèi)快速靜脈輸注 100～250 mL，如 CVP 升高 <2 cm="">₂O (1 cm H₂O = 0.098kp）提示容量不足，可再次補(bǔ)液試驗(yàn)或大量輸液；如 cvp 升高 >5 cm H₂O，提示容量過(guò)多，心臟負(fù)荷過(guò)重，須限制補(bǔ)液；如 CVP 升高 2～5 cmH₂0，提示容量可能在允許范圍內(nèi)，也可等待 15 min，再次測(cè)定 CVP，重新開(kāi)始容量負(fù)荷試驗(yàn)，直至得到容量過(guò)多或不足的信息。但對(duì)于心功能不全及老年患者，慎用補(bǔ)液試驗(yàn)。

功能性血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)

包括 SVV、PPV、收縮壓變異（systolic pressure variation，SPV）、腔靜脈直徑變異度等。

被動(dòng)抬腿試驗(yàn) 

將患者搖升至 45 度的半臥位，保持患者處于這一體位 2 min 以上測(cè)基礎(chǔ)值，然后將患者置于平臥位，醫(yī)護(hù)人員將患者雙腿抬高 45 度，保持這一體位 2 min 以上測(cè)值。比較測(cè)量前后容量指標(biāo)的變化，用超聲心排血量監(jiān)測(cè)儀無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)每搏量 ( stroke volume，SV）、心排血量（cardiac output，CO）、外周血管阻力（peripheral vascular resistance，SVR）等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，評(píng)估患者的容量狀態(tài)。

超聲評(píng)估

多普勒心臟超聲尤其是經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖，靜態(tài)指標(biāo)包括對(duì)心臟內(nèi)徑～面積—容積和流量測(cè)定；監(jiān)測(cè) SV、CO、SVR 等。

肺動(dòng)脈楔壓

（pilmonary artery wedge pressure，PAWP）導(dǎo)向的容量符合試驗(yàn)，PAWP 升高 >3 mmHg 提示容量不足，可再次補(bǔ)液試驗(yàn)或大量輸液；PAWP 升高 >7 mmHg ，提示容量過(guò)多，須限制補(bǔ)液；PAWP 升高 3～7 mmHg 之間，提示容量可能在允許范圍內(nèi)，也可等待 15 min，再次測(cè)定 PAWP，重新開(kāi)始容量負(fù)荷試驗(yàn)，增加幅度 <3 mmhg，可重復(fù)補(bǔ)液試驗(yàn)，增加幅度在="" 3～7="">

b . 血管活性藥治療

感染性休克不同階段的病理生理過(guò)程十分復(fù)雜，治療關(guān)鍵是糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂；治療的主要目標(biāo)是改善組織器官的血流灌流，恢復(fù)細(xì)胞的功能與代謝。迄今為止，合理應(yīng)用血管活性藥仍是休克基礎(chǔ)治療之一，其中以多巴胺和去甲腎上腺素為常用。

多巴胺屬于兒茶酚胺類(lèi)藥物，是去甲腎上腺素前體，既可激動(dòng) α 受體和 β 受體，還可激動(dòng)多巴胺受體。藥理作用是腎上腺素能受體激動(dòng)效應(yīng)和外周多巴胺受體激動(dòng)效應(yīng)，并呈劑量依賴(lài)性。

多巴胺靜脈內(nèi)應(yīng)用，常用劑量 2 ～20 μg/（kg．min），小劑量 1～4 μg/（kg．min）時(shí)主要是多巴胺樣激動(dòng)劑作用，有輕度正性肌力和腎血管擴(kuò)張作用，5～10 μg/（kg．min）時(shí)主要興奮 β 受體，可增加心肌收縮力和心輸出量，10～20 μg/（kg．min）時(shí) α  受體激動(dòng)效應(yīng)占主導(dǎo)地位，使外周血管阻力增加，更大劑量則減少內(nèi)臟器官血流灌注。

去甲腎上腺素主要作用于 α 受體，而刺激心臟 β1 受體的作用輕微，對(duì) β2 受體幾無(wú)作用，與腎上腺素相比，其血管收縮效應(yīng)突出，正性肌力效應(yīng)較弱，并反射性地引起心率減慢。臨床應(yīng)用主要是其升壓作用，對(duì)心排血量的影響取決于血管阻力的大小、左心室功能狀態(tài)以及各種反射的強(qiáng)弱。

靜脈輸注時(shí)在 0.1 ～1 μg/（kg．min）劑量范圍內(nèi)，能有效提升平均動(dòng)脈壓，而在劑量 >1 μg/（kg．min）時(shí)，其導(dǎo)致炎癥、心律不齊、心臟毒副作用變得突出和明顯。

近年來(lái)，相繼發(fā)表的去甲腎上腺素對(duì)感染性休克血流動(dòng)力學(xué)影響的研究證明，去甲腎上腺素較之多巴胺在治療感染性休克方面有更大的優(yōu)勢(shì)，尤其是前者在提高平均動(dòng)脈壓、增加外周血管阻力和改善腎功能方面表現(xiàn)了較強(qiáng)的作用，能夠改善內(nèi)臟的灌注和氧合，可使局部氧代謝改善，氧攝取率增加，滿(mǎn)足了微循環(huán)對(duì)氧的需求，而后者可能有更多的不良反應(yīng)，特別是心房顫動(dòng)等心律失常，且死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。

經(jīng)過(guò)充分液體復(fù)蘇，血壓仍不達(dá)標(biāo)，為了使 MAP ≥ 65 mmHg 需要加用血管升壓藥物，首選去甲腎上腺素；只有當(dāng)患者心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較低、且低心輸出量時(shí)，才考慮使用多巴胺。

為將 MAP 提升至目標(biāo)值或減少去甲腎上腺素的使用劑量，可在去甲腎上腺素基礎(chǔ)上加用血管加壓素（最大劑量 0. 03 U/min）。應(yīng)用血管加壓素不能改善病死率，但可以減少去甲腎上腺素的用量并且是安全的。在休克早期，由于交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放過(guò)多，可以造成血壓「假性」升高，此時(shí)不應(yīng)使用降壓藥物。

臨床上，宜嚴(yán)密細(xì)致的監(jiān)測(cè)血壓變化，10～30 min 一次，同時(shí)觀察患者的皮膚顏色、溫度、指壓恢復(fù)時(shí)間等相關(guān)癥征，在有條件的情況下可放置動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)行有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)。

目標(biāo)血壓值能否作為評(píng)估患者病死率的指標(biāo)尚存爭(zhēng)議，有研究結(jié)果顯示，血壓治療指標(biāo)差異對(duì)于感染性休克病死率并無(wú)影響，高平均動(dòng)脈壓目標(biāo)組（80～85 mmHg）與低平均動(dòng)脈壓目標(biāo)組（65～70 mmHg）相比第 28 天并沒(méi)有生存優(yōu)勢(shì)。

值得注意的是，對(duì)原有高血壓病史的患者進(jìn)行亞組分析，發(fā)現(xiàn)高平均動(dòng)脈壓目標(biāo)組急性腎損傷的發(fā)生率和腎臟替代治療率均較低。

c. 正性肌力藥物治療

推薦出現(xiàn)以下情況時(shí)，試驗(yàn)性應(yīng)用多巴酚丁胺，以 2 μg/（k．min）開(kāi)始，最大劑量 20 μg/（kg．min），或在升壓藥基礎(chǔ)上加用多巴酚丁胺：心臟充盈壓增高和低心排血量提示心功能不全；盡管循環(huán)容量充足和 MAP 達(dá)標(biāo)，仍然持續(xù)存在低灌注征象。不推薦提高 CI 超過(guò)預(yù)計(jì)的正常水平。

左西孟旦作為一種鈣增敏劑，可使 SV、CO 和 CI  增加，而心率和心肌耗氧量無(wú)明顯變化。如果經(jīng)充足的液體復(fù)蘇和獲得足夠的 MAP 后，CO 仍低，可考慮使用左西孟旦。

（2）呼吸功能支持  

感染性休克患者可首先給予鼻導(dǎo)管給氧或面罩給氧、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，血?dú)夥治雒啃r(shí) 1  次。如氧飽和度不穩(wěn)定時(shí)，或存在難以糾正的酸堿平衡紊亂，立即給予氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸，維持生命體征，保證全身各組織器官氧的供給。由于不同器官的功能衰竭的情況不同，因此對(duì)于呼吸機(jī)的應(yīng)用不推薦明確的指標(biāo)。

急性全身感染引發(fā)的 ARDS 患者目標(biāo)潮氣量為 6 mL/kg。推薦 ARDS 患者測(cè)量平臺(tái)壓，使肺被動(dòng)充氣的初始平臺(tái)壓目標(biāo)上限為 ≤ 30 cmH₂O。推薦使用呼氣末正壓（positiveend-expiratory pressure，PEEP）以避免呼氣末的肺泡塌陷（萎陷傷）。對(duì)急性全身感染引發(fā)的中度或重度 ARDS 患者，建議使用高水平 PEEP 而非低水平 PEEP 的通氣策略。對(duì)有嚴(yán)重難治性低氧血癥的急性全身感染患者建議使用肺復(fù)張療法。

建議對(duì)由急性全身感染引發(fā)的 ARDS，Pa0₂/Fi0₂ ≤ 100 mm Hg 時(shí)，需要變換體位治療，必要時(shí)采用俯臥位通氣。推薦急性全身感染患者機(jī)械通氣時(shí)保持床頭抬高 30^o~45^o。以降低誤吸風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎。對(duì)小部分急性全身感染引發(fā)的 ARDS 患者，經(jīng)仔細(xì)評(píng)估無(wú)創(chuàng)面罩通氣的益處并認(rèn)為超過(guò)其風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，建議使用。

推薦對(duì)機(jī)械通氣的嚴(yán)重感染患者制定撤機(jī)方案，常規(guī)進(jìn)行自主呼吸試驗(yàn)評(píng)估，當(dāng)滿(mǎn)足下列標(biāo)準(zhǔn)時(shí)終止機(jī)械通氣：可喚醒；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（未使用血管加壓藥物）；沒(méi)有新的潛在的嚴(yán)重情況；對(duì)通氣和呼氣末壓力的需求較低；Fi0₂  的需求較低，能夠通過(guò)鼻導(dǎo)管安全輸送等，應(yīng)考慮拔管。

對(duì)急性全身感染引發(fā)的 ARDS 患者有條件時(shí)可使用肺動(dòng)脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)變化。沒(méi)有組織低灌注證據(jù)的情況下，推薦采用保守的而不是激進(jìn)的輸液策略。無(wú)特殊指征時(shí)，如支氣管痙攣，不推薦使用 β2- 受體激動(dòng)劑治療急性全身感染引發(fā)的 ARDS。

（3）腎功能支持   充分容量復(fù)蘇的前提下，患者尿量仍沒(méi)有增加、內(nèi)環(huán)境不穩(wěn)定時(shí)，應(yīng)及早給予腎功能支持。

連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）和間斷血液透析對(duì)嚴(yán)重感染導(dǎo)致的急性腎衰竭患者的效果相當(dāng)。但鑒于 CRRT 能連續(xù)、緩慢、等滲地清除水分及溶質(zhì)，容量波動(dòng)小，更適合感染性休克血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，故建議使用 CRRT 輔助管理血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者的液體平衡。

碳酸氫鹽治療：對(duì)低灌注導(dǎo)致的 pH ≥ 7.15 的乳酸血癥患者，不建議使用碳酸氫鈉改善血流動(dòng)力學(xué)或減少血管加壓藥物的需求。

（4）消化系統(tǒng)功能支持   

預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。有出血危險(xiǎn)因素的感染性休克患者，推薦使用 H2 受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防 SU，可減少上消化道出血發(fā)生率。沒(méi)有危險(xiǎn)因素的患者不建議進(jìn)行預(yù)防治療。

（5）內(nèi)分泌功能調(diào)節(jié)   

目標(biāo)血糖上限 ≤ 10.0 mol/L（180 mg/dL）。推薦應(yīng)該在有營(yíng)養(yǎng)支持情況下控制血糖，以防止低血糖發(fā)生。當(dāng)連續(xù) 2 次血糖水平 > 10.0 mmol/L（180 mg/dL）時(shí)，開(kāi)始使用胰島素定量治療。推薦每 1~2 h 監(jiān)測(cè)血糖值，直到血糖值和胰島素輸注速度穩(wěn)定后改為每 4 h 監(jiān)測(cè) 1 次。

（6）血液系統(tǒng)功能支持

a. 血液制品

一旦組織低灌注得到改善且無(wú)下列情況，如心肌缺血、嚴(yán)重低氧血癥、急性出血或缺血性心臟疾病，推薦在血紅蛋白 <70 g/l="" 時(shí)輸注紅細(xì)胞使得成人血紅蛋白濃度達(dá)到目標(biāo)值="" 70~90="">

嚴(yán)重感染患者無(wú)明顯出血時(shí)，建議血小板計(jì)數(shù) <>⁹ L^-1 時(shí)預(yù)防性輸注血小板。如患者有明顯出血風(fēng)險(xiǎn)，建議血小板計(jì)數(shù) <>⁹ L^-1 時(shí)預(yù)防性輸注血小板。當(dāng)有活動(dòng)性出血、手術(shù)、侵人性操作時(shí)建議維持血小板計(jì)數(shù) > 50×10⁹ L^-1。嚴(yán)重感染或感染性休克的成人患者，不建議常規(guī)靜脈使用免疫球蛋白。如果無(wú)出血或無(wú)侵人性操作計(jì)劃，不建議使用新鮮冰凍血漿糾正實(shí)驗(yàn)室凝血異常。不推薦使用抗凝血酶治療感染性休克。

b . 深靜脈血栓的預(yù)防

推薦嚴(yán)重感染患者用藥物預(yù)防靜脈血栓栓塞（venous thromboembolism，VTE）。推薦每日皮下注射低分子肝素。當(dāng)肌酐清除率 < 30="" ml/min="">

（7）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能支持   

機(jī)械通氣的急性全身感染患者需要注意一些抗生素如氨基糖苷類(lèi)也可導(dǎo)致神經(jīng)肌肉功能抑制。

由于神經(jīng)肌肉阻滯劑（neuromuscular blocking agents，NMBAs）有停藥后延遲作用的風(fēng)險(xiǎn)，推薦對(duì)無(wú) ARDS 的急性全身感染患者盡量避免使用 NMBAs；對(duì)急性全身感染引發(fā)的早期 ARDS，當(dāng) PaO₂/Fi0₂< 150="" mmhg="" 時(shí)，建議短期使用="" nmbas（≤="" 48="">

6.4 免疫調(diào)節(jié)及炎性控制治療

發(fā)生嚴(yán)重感染時(shí)，由于低皮質(zhì)醇水平的出現(xiàn)，下丘腦一垂體一腎上腺軸激活，同時(shí)，受體對(duì)激素的敏感程度升高，這都有助于改善機(jī)體代謝和微循環(huán)狀況，從而對(duì)器官起到保護(hù)作用。但是，若過(guò)量給予外源性糖皮質(zhì)激素，作用于垂體的糖皮質(zhì)激素受體，會(huì)引起下丘腦一垂體一腎上腺軸負(fù)反饋抑制。

對(duì)成人感染性休克患者，如充分的液體復(fù)蘇和血管活性藥能恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（詳見(jiàn)初始復(fù)蘇目標(biāo)），不建議使用靜脈注射糖皮質(zhì)激素。如未達(dá)目標(biāo)，在排除存在持續(xù)免疫抑制的情況下建議靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。

應(yīng)用氫化可的松時(shí)，采用持續(xù)滴注而非間斷靜脈推注。需要強(qiáng)調(diào)的是，腎上腺皮質(zhì)功能低下的患者，可小劑量使用激素；在 SIRS  反應(yīng)初期，激素應(yīng)用對(duì)患者具有積極的作用；但對(duì)于免疫抑制的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用。應(yīng)用氫化可的松時(shí)應(yīng)該注意與頭孢哌酮類(lèi)抗菌藥物的配伍禁忌，以免發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)。

其他免疫調(diào)節(jié)藥物在感染性休克的治療中可發(fā)揮重要作用。早期的 SIRS 反應(yīng)是指各種感染或非感染性的因素作用于機(jī)體引起各種炎癥介質(zhì)過(guò)量釋放和炎癥細(xì)胞過(guò)度激活而產(chǎn)生的一種病理生理狀態(tài)。

調(diào)控機(jī)體的免疫反應(yīng)，及時(shí)有效地阻斷 SIRS 向 CARS 和 MODS 發(fā)展是危重病患者治療成功的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，推薦使用烏司他丁。烏司他丁是體內(nèi)天然的抗炎物質(zhì)，通過(guò)抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放，保護(hù)血管內(nèi)皮，改善毛細(xì)血管通透性、組織低灌注和微循環(huán)，保護(hù)臟器功能，有效降低急性感染患者的 28 d 病死率。

可根據(jù)病情適當(dāng)調(diào)整烏司他丁的劑量和使用時(shí)間。胸腺肽 α₁ 作為免疫調(diào)節(jié)劑可刺激 T 淋巴細(xì)胞分化、增殖、成熟，還可抑制淋巴細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)細(xì)胞因子分泌，對(duì)于部分 T 細(xì)胞免疫功能缺陷的患者糾正感染性休克導(dǎo)致的免疫功能紊亂有一定臨床意義。

6.5 營(yíng)養(yǎng)支持

經(jīng)胃腸道途徑容量復(fù)蘇以及早期腸道營(yíng)養(yǎng)支持需要在維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、腸道功能較好或恢復(fù)的狀態(tài)下，適量給予，循序漸進(jìn)。

在確診嚴(yán)重感染 / 感染性休克最初的 48 h 內(nèi)，可以耐受的情況下給予經(jīng)口飲食或腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（如果需要）。在第 1 周內(nèi)避免強(qiáng)制給予全熱量營(yíng)養(yǎng)，建議低劑量喂養(yǎng) [如每日最高 2092 kJ（500 kcal）]，僅在可以耐受的情況下加量。

建議在確診嚴(yán)重感染 / 感染性休克的最初 7d 內(nèi)，使用靜脈輸注葡萄糖和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，而非單獨(dú)使用全胃腸外營(yíng)養(yǎng)或腸外營(yíng)養(yǎng)聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。對(duì)嚴(yán)重感染患者，不建議使用含特殊免疫調(diào)節(jié)添加劑的營(yíng)養(yǎng)制劑。

對(duì)有營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)的急性感染患者，接受腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng) 3~5 d  仍不能達(dá)到 50% 目標(biāo)量，建議添加補(bǔ)充性腸外營(yíng)養(yǎng)。

7. 預(yù)后評(píng)價(jià)

通過(guò)對(duì)影響患者預(yù)后的相關(guān)因素分析，可幫助急診臨床醫(yī)師進(jìn)行感染性休克的診治、預(yù)后判斷，以及與患者家屬的有效溝通。

7.1 感染性休克院內(nèi)死亡的危險(xiǎn)因素

危險(xiǎn)因素主要包括是否有合并癥、致病原因?yàn)獒t(yī)院獲得性感染、嚴(yán)重程度高、組織器官功能不全評(píng)分、出現(xiàn) ARDS、放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管等。有這些危險(xiǎn)因素的患者應(yīng)密切監(jiān)測(cè)并給予積極的治療。

7.2  感染性休克的預(yù)后評(píng)價(jià)方法

6 h 乳酸清除率 <50%，以及 pct=''>10 ng/mL，被認(rèn)為是預(yù)后不佳的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。

急性生理與慢性健康評(píng)分（acute physiology and chronic health evaluation，APACHEⅡ）：用于預(yù)測(cè)病死率，變量包括體溫、平均動(dòng)脈壓、心率、呼吸、氧合程度、電解質(zhì)、器官功能等。

MODS 評(píng)分：多器官系統(tǒng)功能障礙評(píng)分。評(píng)估器官功能障礙的嚴(yán)重程度，變量包括心血管、神經(jīng)、腎、肝、呼吸、凝血功能。

簡(jiǎn)化急性生理評(píng)分 Ⅱ（simplified acute physiology score，SAPSⅡ）：變量與 APACHEⅡ 類(lèi)似。

序貫臟器衰竭評(píng)價(jià)評(píng)分（sequential organ failure assessment，SOFA）：評(píng)估器官功能障礙的嚴(yán)重程度，變量包括心血管、神經(jīng)、腎、肝、呼吸、凝血功能。

急診感染病死率評(píng)分（mortality in emergency department sepsis score，MEDS）：評(píng)估急性全身感染的高?；颊?，檢測(cè)急診急性全身感染的過(guò)程。

快速急性生理評(píng)分（rapid acute physiology score，RAPS）：簡(jiǎn)化的 APACHEⅡ 評(píng)分，用于急診重癥監(jiān)護(hù)前、中、后的死亡預(yù)測(cè)。

快速急診內(nèi)科評(píng)分（rapid emergency medicine score．REMS）：RAPS 加上年齡和外周血氧飽和度數(shù)據(jù)，預(yù)測(cè)價(jià)值優(yōu)于 RAPS，與 APACHEⅡ 相似。

8. 結(jié)語(yǔ)

本指南的制定僅基于目前對(duì)感染性休克的病理生理學(xué)、診斷、治療的理解，以及參考現(xiàn)有的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，而急診感染性休克的臨床診療是不斷發(fā)展的，其臨床治療也是個(gè)體化的，不斷豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)和循證醫(yī)學(xué)證據(jù)將推動(dòng)指南不斷更新，以幫助急診科臨床醫(yī)師提高診療水平，更好地服務(wù)于患者。需要注意的是，本指南不能完全覆蓋患者所有的臨床情況，在具體臨床實(shí)踐中，應(yīng)根據(jù)醫(yī)生經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行診斷和治療。

指南專(zhuān)家組名單（根據(jù)姓氏拼音首字母排序）

柴艷芬（天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院）；陳玉國(guó)（山東大學(xué)齊魯醫(yī)院）；曹鈺（四川大學(xué)華西醫(yī)院）；郭樹(shù)彬（首都醫(yī)科大學(xué)附屬朝陽(yáng)醫(yī)院）；姜利（首都醫(yī)科大學(xué)附屬?gòu)?fù)興醫(yī)院）；呂傳柱（海南醫(yī)學(xué)院）；陸一嗚（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院）；李小剛（中南大學(xué)湘雅醫(yī)院）；李毅（北京協(xié)和醫(yī)院）；

李新宇（新疆軍區(qū)總醫(yī)院）；林洪遠(yuǎn)（中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院）；盧中秋（溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院）；馬青變（北京大學(xué)第三醫(yī)院）；聶時(shí)南（南京軍區(qū)總醫(yī)院）；彭鵬（新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院）；錢(qián)傳云（昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院）；宋曉華（復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院）；

孫運(yùn)波（青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院）；王國(guó)恩（西安交通大學(xué)附屬第二醫(yī)院）；王仲（北京清華長(zhǎng)庚醫(yī)院）；薛克棟（新疆人民醫(yī)院）；徐作軍（北京協(xié)和醫(yī)院）；于學(xué)忠（北京協(xié)和醫(yī)院）；易慧敏（中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院）；楊立山（寧夏醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院）；張泓（安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院）；張新超（北）；

張勁松（江蘇省人民醫(yī)院）；鄭亞安（北京大學(xué)第三醫(yī)院）；周榮斌（中國(guó)人民解放軍北京軍區(qū)總醫(yī)院）；趙曉東（中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院）；張茂 （浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院）。

注：該文由中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)急診醫(yī)師分會(huì)制定，并發(fā)布在《中華急診醫(yī)學(xué)》雜志的 2016 年 3 月 25 卷 第 3 期。

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