【寫在前面的話】本文的作者是福建醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院2011級的劉栩?qū)W長。小串醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識系列共有四篇，小編看完之后大受啟發(fā)，特此與大家分享，希望各位能從中有所收獲。

---小串醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課中的“神經(jīng)”知識
劉栩

神經(jīng)系統(tǒng)是人體內(nèi)最重要的調(diào)節(jié)系統(tǒng)。
既然從生理學(xué)入手，就先來功能方面的了。
先學(xué)習(xí)基本原理。
神經(jīng)系統(tǒng)主要由神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成。膠質(zhì)細(xì)胞比較多，用途尚未弄清楚，已證實(shí)的或假想的概括起來就是“支持、保護(hù)、營養(yǎng)和絕緣?！蹦z質(zhì)細(xì)胞可以終身具有分裂增殖能力。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的膠質(zhì)細(xì)胞熟悉的有星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞。
星形膠質(zhì)細(xì)胞就是支持和絕緣的主力軍，還構(gòu)成血腦屏障。血腦屏障就是由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜和神經(jīng)膠質(zhì)膜構(gòu)成的，既可組織血液中某些物質(zhì)進(jìn)入神經(jīng)組織，但能選擇性地讓營養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物順利通過維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的結(jié)構(gòu)。
而少突膠質(zhì)細(xì)胞時中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的髓鞘形成細(xì)胞，小膠質(zhì)細(xì)胞充當(dāng)巨噬細(xì)胞的角色。
看看神經(jīng)元，形態(tài)不一，但都可分為胞體、樹突和軸突三個部分。
胞體主要位于大腦和小腦的皮質(zhì)，腦干和脊髓的灰質(zhì)和神經(jīng)節(jié)里。胞質(zhì)里光鏡下是尼氏體和神經(jīng)原纖維。而尼氏體的本質(zhì)是粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和游離核糖體，為合成神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)做基礎(chǔ)。
神經(jīng)元就長那樣，一個只有一個軸突，卻可有很多個樹突。胞體和樹突用于接收信息的傳入，而軸突則主要是傳出信息。
至于神經(jīng)纖維，概念是由神經(jīng)元的長軸突和包繞它的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成，主要功能是傳導(dǎo)興奮。有四個重要特征：結(jié)構(gòu)和功能必須都保持完整，細(xì)胞外液導(dǎo)致的絕緣不干擾，興奮理論上可以雙向傳播，與突觸傳遞相比相對不疲勞。神經(jīng)纖維還分有髓無髓。在周圍神經(jīng)系統(tǒng)，有髓神經(jīng)纖維髓鞘由施萬細(xì)胞形成，由于不完全連接形成郎飛結(jié)，而在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，形成髓鞘的就是少突膠質(zhì)細(xì)胞了。
軸突里頭的軸漿生生不息地流動，在物質(zhì)運(yùn)輸。有順向的，也有逆向的，順向的運(yùn)輸又分快慢。順向運(yùn)輸通過驅(qū)動蛋白，而逆向運(yùn)輸通過動力蛋白。如神經(jīng)元生長所依賴的神經(jīng)營養(yǎng)因子就是通過逆向運(yùn)輸完成。
神經(jīng)系統(tǒng)中信息交流的一種重要方式就是突觸傳遞。突觸的概念就是“神經(jīng)元與神經(jīng)元之間，或神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞之間傳遞信息的結(jié)構(gòu)稱為突觸?！币话阌懻摰幕瘜W(xué)性突觸一般由突觸前成分、突觸間隙和突觸后成分組成。軸-樹、軸-胞比較多，軸-軸較少。
經(jīng)典的突觸傳遞過程及機(jī)制是眾多生理現(xiàn)象的基礎(chǔ)。大致過程如下：沖動來了，前膜去極化，打開了電壓門控的鈣通道，鈣離子內(nèi)流，軸漿當(dāng)中鈣離子濃度瞬間升高。經(jīng)過一系列生化過程，突觸蛋白被磷酸化了，自然而然與原先附著地方的結(jié)合力弱了，游離出來，還有某種蛋白給他引路，順利到達(dá)活化區(qū)并靠岸，前膜旋即出現(xiàn)融合孔，囊泡就出來了。概括起來：動員、擺渡、著位、融合、出胞。
然后末梢遞質(zhì)就量子式釋放了，而后鈉鈣交換，恢復(fù)原先狀態(tài)。
隨后產(chǎn)生突觸后電位，可能是興奮性的EPSP，對應(yīng)去極化。也可能是抑制性的IPSP，對應(yīng)超極化。而至于突觸后神經(jīng)元的興奮還是抑制就得看總體趨勢了。突觸后膜爆發(fā)動作電位是在軸突始段，原因是這里鈉通道最密集。爆發(fā)的動作電位不僅完成傳導(dǎo)，還有刷新的作用。
而突觸的傳遞又受多因素影響，進(jìn)入末梢的鈣離子甚是重要，還有影響遞質(zhì)重攝取和酶解代謝的因素也能影響突觸傳遞，當(dāng)然還有受體相應(yīng)的上調(diào)和下調(diào)進(jìn)行調(diào)節(jié)，其中，遞質(zhì)釋放不足了，受體上調(diào)，遞質(zhì)分泌過多，受體就下調(diào)。
突觸的可塑性或與重要的學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān)?？伤苄缘母拍钍侵竿挥|的形態(tài)和功能可發(fā)生較為持久的改變的特性或現(xiàn)象。而強(qiáng)直后增強(qiáng)和長時程增強(qiáng)的本質(zhì)區(qū)別在于前者是突觸前末梢軸漿的鈣離子增加，而后者是突觸后神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)的鈣離子增加。長時程增強(qiáng)的持續(xù)時間長得多，通過興奮性遞質(zhì)谷氨酸實(shí)現(xiàn)。然后就是長時程壓抑，原理和長時程增強(qiáng)類似，是由于突觸前神經(jīng)元較長時間接受低頻刺激，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元胞質(zhì)中鈣離子少量增加引起壓抑。多和少的效果截然相反，但鈣離子其實(shí)都有增加，增加多了突觸蛋白磷酸化，少量增加反而脫磷酸化，釋放得反而少了，就是這么奇妙。
其實(shí)還有非典型性的突觸。比如非定向的突觸，存在于神經(jīng)-心肌接頭和神經(jīng)-平滑肌接頭，具有“曲張體”這種特殊結(jié)構(gòu)。顯然這種突觸傳遞的時間就比較長，而且是否產(chǎn)生效應(yīng)還要看后膜上有沒受體。還有就是電突觸，其傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是縫隙連接，不用囊泡的，電緊張，實(shí)現(xiàn)同步化。
再來學(xué)下什么是神經(jīng)遞質(zhì)和受體。神經(jīng)遞質(zhì)的概念是指由神經(jīng)元合成、突觸前末梢釋放，能特異性作用于突觸后膜受體，并產(chǎn)生突觸后電位的信息傳遞物質(zhì)。而神經(jīng)調(diào)質(zhì)不直接起作用，間接地通過增強(qiáng)或削弱遞質(zhì)的傳遞效應(yīng)。而受體是指位于細(xì)胞膜上或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)特異結(jié)合并誘發(fā)特定生物學(xué)效應(yīng)的特殊生物分子。
藥理當(dāng)中那章各種講各種受體，Ach，NA的就是講傳出神經(jīng)系統(tǒng)。其中包括自主神經(jīng)系統(tǒng)和運(yùn)動神經(jīng)系統(tǒng)。

自主神經(jīng)系統(tǒng)又叫內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)，主要功能是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動，主要作用于內(nèi)臟、心血管和腺體。包括了熟悉的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。
交感神經(jīng)的低級中樞位于脊髓胸一到腰三節(jié)段的灰質(zhì)側(cè)柱的中間外側(cè)核。副交感神經(jīng)的低級中樞位于腦干的一般內(nèi)臟運(yùn)動核和脊髓骶部二到四節(jié)段灰質(zhì)的骶副交感核。
相比以下，交感神經(jīng)的神經(jīng)節(jié)的節(jié)前纖維短而節(jié)后纖維長，而副交感神經(jīng)相反。相應(yīng)地，交感神經(jīng)興奮時產(chǎn)生的效應(yīng)較廣泛，而副交感則相對較局限。
膽堿能神經(jīng)主要包括全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維，運(yùn)動神經(jīng)，全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維和極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張神經(jīng)）。而去甲腎上腺素能神經(jīng)則包括幾乎所有交感神經(jīng)節(jié)后纖維。
興奮膽堿能系統(tǒng)和腎上腺素能系統(tǒng)產(chǎn)生不同的生物學(xué)效應(yīng)。
理解記憶交感興奮的狀態(tài)比較形象：遇到危險、遇到緊張時，血液循環(huán)方面，心率加快、收縮力增強(qiáng)，而沒什么用的皮膚、唾液腺的血管收縮，處于備戰(zhàn)狀態(tài)使得肌肉的血管舒張。大口喘氣，支氣管平滑肌是舒張的。消化和養(yǎng)精蓄銳不是這時候該干的事，于是胃腸功能減弱。排尿也不合適，故而逼尿肌是舒張的，括約肌收縮。眼睛瞳孔被嚇大了。而副交感興奮通常反之。
能與ACh特異結(jié)合的受體稱為膽堿能受體。分為M受體和N受體，M受體有五種亞型，他們均為G蛋白偶聯(lián)受體。N受體有兩種亞型，都是離子通道受體。
而M受體激活后可產(chǎn)生一系列自主神經(jīng)效應(yīng)，包括心臟活動抑制，支氣管和胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜環(huán)形肌收縮，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒張等。這些作用統(tǒng)稱為毒蕈堿樣作用，簡稱M樣作用。小劑量ACh作用于N受體后，能興奮自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元，也能收縮骨骼肌；而大劑量ACh作用于N受體后，則可阻斷自主神經(jīng)節(jié)的突觸傳遞，這些作用統(tǒng)稱為煙堿樣作用，簡稱N樣作用。
能與NE或E結(jié)合的受體稱為腎上腺素能受體，分為α和β兩種。都屬于G蛋白偶聯(lián)受體。
通常，心肌主要存在β受體，血管平滑肌則有兩種受體，但皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌以α為主，而骨骼肌和肝臟的血管則以β為主。而NE對于α受體的作用較強(qiáng)，而對β受體的作用較弱。一般，NE對于α受體結(jié)合后所產(chǎn)生的的平滑肌效應(yīng)主要是興奮性的，包括血管、子宮等，但小腸是舒張的，NE與β受體結(jié)合所產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)是抑制性的，包括血管、子宮、小腸、支氣管等的舒張，但與心肌β1受體結(jié)合產(chǎn)生的效應(yīng)卻是興奮性的。
然后各種藥物就圍繞這種原理展開。
首先是膽堿受體激動藥：乙酰膽堿本身沒什么臨床實(shí)用價值，但原理很重要。
對心血管是舒張血管，負(fù)性頻率、傳導(dǎo)、肌力，對于胃腸道，起促進(jìn)作用。對泌尿道也促進(jìn)。促腺體分泌，對眼是“縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣”。生物堿類的代表匹魯卡品，也就是毛果蕓香堿，對眼睛和腺體作用明顯?？s瞳，縮瞳后虹膜根拉薄了，房水后流，降低眼內(nèi)壓，懸韌帶放松，相應(yīng)地晶狀體變凸，視近物，調(diào)節(jié)痙攣。
而抗膽堿酯酶藥起的是間接的膽堿樣作用，本來膽堿作用后要被水解的，不讓它水解，就一直作用，起的還是膽堿樣的作用。其中易逆性的，也就是只讓膽堿活性暫時消失的，代表就是新斯的明。對眼睛，胃腸和膽堿類似，主要用在重癥肌無力，腹氣脹和尿潴留，相應(yīng)的，禁忌癥就是機(jī)械性腸或泌尿道梗阻。難逆性的抗膽堿酯酶藥就是熟悉的有機(jī)磷，典型癥狀：針尖樣瞳孔、各種腺體，如淚腺、唾液腺、支氣管腺體、胃腸道腺體分泌都增加，局部肌束顫動，驚厥和躁動不安。解毒用阿托品和解磷定聯(lián)合用藥，阿托品是M受體阻斷藥，迅速對抗M樣作用，而解磷定主要功勞在于既解救了失活的膽堿酯酶，又保衛(wèi)了沒被侵略的游離膽堿酯酶，可以明顯減輕N樣癥狀，對中樞的中毒癥狀也有一定的改進(jìn)作用。解毒藥物有四大應(yīng)用原則：聯(lián)合用藥、盡早用藥、足量用藥、重復(fù)用藥。
然后就是阻斷藥了，M受體的阻斷藥的代表自然是阿托品。
對腺體，自然是抑制了，對汗腺的作用尤為明顯。對眼睛，與膽堿效果相反，就是擴(kuò)瞳，升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。松弛平滑肌，也就是所謂的解痙。對于心率，使之先慢后快，這個理解起來會繞一些。副交感的膽堿效果使得心率減慢，但相應(yīng)地會通過M1受體進(jìn)行負(fù)反饋，減少Ach的釋放，使得心率相對沒那么慢些，但阿托品先是阻斷了M1受體，阻斷了負(fù)反饋，自然Ach越來越多，心率慢了，后來直接阻斷了竇房結(jié)M2受體，這下就相當(dāng)于解除了迷走神經(jīng)對于心臟的抑制作用，從而加快了心率。相應(yīng)地，阿托品臨床上可用于解痙，抑制腺體分泌，驗光時擴(kuò)瞳，治療緩慢型心率失常，抗感染性休克，解救有機(jī)磷等待。兩大禁忌癥：青光眼和前列腺肥大。臨床還多用東莨菪堿，麻醉前給藥，抑腺體分泌，還可和苯海拉明合用治療暈動病。而654-2多用于解痙，治休克。
N受體阻斷藥中的肌松藥分為除極化型肌松藥和非除極化型肌松藥。
前者是結(jié)構(gòu)與Ach相似的藥物作用于膽堿受體上，產(chǎn)生較持久的除極作用，相當(dāng)于對Ach脫敏了，所以用了新斯的明讓Ach

濃度增高也沒有用，況且新斯的明還能抑制假性膽堿酯酶，使除極化肌松藥不被水解，反而加重了病情，而非除極化型的肌松藥確是去和Ach競爭受體，本身不激動受體，所以人多力量大，可以用新斯的明解救。前者代表是琥珀膽堿，主要用于氣管插管、氣管鏡、食管鏡等短時操作以及輔助麻醉，后者代表為筒箭毒堿。
再來就是腎上腺素受體激動藥。先來只激動α的，去甲腎上腺素。主要藥理作用自然是心血管和血壓，血管基本效應(yīng)是收縮，而冠狀血管確是舒張，對于心臟，正性效應(yīng)當(dāng)然不如也激動β受體的腎上腺素，而且整體上，心率由于血壓的升高而反射性地減慢。脈壓差也隨劑量的增大而減小。
而α、β都激動的代表就是腎上腺素。對心臟，自然就是加強(qiáng)收縮力，加速傳導(dǎo)，加快心率，提高興奮性，但也舒張冠脈血管。對血管，就有選擇了，激動α則收縮，激動β就舒張。最終狀態(tài)自然就取決于各器官血管平滑肌上α和β受體的分布密度和給藥劑量了。像皮膚、黏膜、腎和胃腸道上的α受體占優(yōu)勢，收縮強(qiáng)烈。而骨骼肌和肝臟上的β受體占優(yōu)勢，小劑量時往往是舒張效應(yīng)。血壓上就有個有名的雙相反應(yīng)，給藥后先激動α受體，故而升壓，而后β的興奮致使微弱的降壓反應(yīng)。對于平滑肌，在支氣管平滑肌，由于激動β2受體，可舒張，還能抑制肥大細(xì)胞釋放組胺等過敏性物質(zhì)，激動α受體，還使得支氣管黏膜血管收縮，降低血管通透性，利于消除黏膜水腫。而對于胃腸和泌尿道，就起抑制作用了，和膽堿能的相反。相應(yīng)的臨床應(yīng)用是心搏驟停的首選藥，過敏性疾病，比如過敏性休克的首選藥，原因已述及了，不僅強(qiáng)心，還抑制釋放過敏物質(zhì)和能夠消腫。以及嚴(yán)重支氣管哮喘和血管神經(jīng)性水腫等。其與局麻藥合用即可延緩局麻藥的吸收，減毒，還可延長其作用時間。禁用于高血壓，腦動脈硬化，器質(zhì)性心臟病，糖尿病及甲亢等。
多巴胺也是α和β受體激動藥，不僅激動相應(yīng)受體，還可促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA。
作用與劑量有關(guān)，其可強(qiáng)心，還有排鈉利尿的作用，故而尤其適用于心源性休克。
而β受體的激動藥代表為異丙腎上腺素。強(qiáng)心自然明顯，但對于血壓來說，由于激動β2受體使得骨骼肌的血管舒張，所以舒張壓下降。對于支氣管平滑肌也起舒張作用，常用于支氣管哮喘。
腎上腺素的受體阻斷藥先是阻斷α的，前面提到的腎上腺素的雙相效應(yīng)就可以被翻轉(zhuǎn)，只剩下激動β而導(dǎo)致的降壓作用。像非選擇性的α受體阻斷藥酚妥拉明多用于治療外周血管痙攣性疾病，對抗去甲腎上腺素的外漏，降低由于嗜鉻細(xì)胞瘤導(dǎo)致的高血壓等，但由于血管舒張，血壓下降，反而反射性地興奮交感神經(jīng)，使得心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，心輸出量增加。
阻斷β的經(jīng)典藥普萘洛爾幾乎貫穿藥理全書。有個概念叫做內(nèi)在擬交感活性（ISA），就是說能阻斷β受體，但自己對β受體也有部分的激動作用，所以相對于沒有ISA的β受體阻斷藥，他們抑制心肌收縮力，減慢心率和收縮支氣管的作用比較弱。臨床應(yīng)用很廣，快速型心率失常，心絞痛和心梗，高血壓，充血性心衰，甲亢都行。相應(yīng)的不良反應(yīng)覺得了禁忌癥：嚴(yán)重左室心功能不全、竇性心動過緩、中度房室傳導(dǎo)阻滯，支氣管哮喘。而其反跳效應(yīng)多和受體向上調(diào)節(jié)有關(guān)，突然撤去就會對內(nèi)源性配體的反應(yīng)性突然增大。因此在病情控制后應(yīng)該逐漸減量到停藥。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)尚且有很多遞質(zhì)和受體。乙酰膽堿、GABA、谷氨酸、NA、多巴胺、5-HT等等。機(jī)制作用阻斷后效果結(jié)合藥理作用理解會比較好。
中樞會興奮，也會抑制。興奮自弱到強(qiáng)是欣快、失眠、不安、幻覺、妄想、躁狂、驚厥；抑制則表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜、抑郁、睡眠、昏迷等。
麻醉方面，全麻可能與膜穩(wěn)定性有關(guān)，局麻的機(jī)制是其阻斷了神經(jīng)細(xì)胞膜上的電壓門控性鈉通道，使得傳導(dǎo)阻滯了，產(chǎn)生了局部麻醉作用。
一些鎮(zhèn)靜催眠藥就和GABA很有關(guān)系，現(xiàn)在用的比較多的苯二氮卓類和巴比妥類一定要好好比較下。苯二氮卓類的機(jī)制是易化GABA受體的激動效應(yīng)，也就是可以促進(jìn)GABA和其受體相結(jié)合，延長了氯離子的開放時間而增加了氯離子的內(nèi)流。而巴比妥類在沒有GABA的時候照樣能模擬GABA的作用，增加氯離子通道的開放頻率，而使得細(xì)胞膜超極化。這就是為什么巴比妥類副作用多的一個原因，因為它比較沒有節(jié)制，完全可能導(dǎo)致全腦神經(jīng)元的抑制。
和GABA密切相關(guān)的還有癲癇。癲癇的概念是由腦組織局部病灶的神經(jīng)元異常高頻放電，并向周圍擴(kuò)散，導(dǎo)致大腦功能短暫失調(diào)綜合征。而治療的靶點(diǎn)主要放在抑制GABA的作用和干擾一些離子通道，發(fā)揮膜穩(wěn)定作用有關(guān)。苯妥英鈉用在癲癇上時，機(jī)制就在于抑制了可能導(dǎo)致異常放電的強(qiáng)直后增強(qiáng)，阻止了它的擴(kuò)散，還有膜穩(wěn)定作用，阻斷了用于去極化的鈉鈣通道。注意其主要適用于癲癇大發(fā)作，而小發(fā)作首選藥是乙琥胺，原因在于是去阻斷哪種鈣通道。
DA和Ach的失衡在中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病中至關(guān)重要。帕金森病典型癥狀就是靜止震顫、肌肉強(qiáng)直、運(yùn)動遲緩和共濟(jì)失調(diào)。其中主要原因就是DA減少，而Ach

相對占優(yōu)勢所致出現(xiàn)了肌張力增高的癥狀。
這里，治療的路徑就很多了。
直接用DA不行，因為DA不易透過血腦屏障，不能用于治療PD。
用左旋多巴，又為什么要合用卡比多巴呢？左旋多巴會被AADC、一種名字很長的酶降解，而且在外周產(chǎn)生DA，而我們需要讓其進(jìn)入中樞發(fā)揮作用，所以要用卡比多巴，一種AADC抑制藥。然后由左旋多巴好不容易生成的DA還易被MAO-B降解和COMT代謝掉，所以藥物MAO-B抑制藥和COMT抑制藥也很重要，提高了利用度和作用時間。此外還有多巴胺受體的激動藥如溴隱亭，促多巴胺吧釋放藥如金剛烷胺。當(dāng)然，阻斷M受體也是另一種思路，其中，由于氯丙嗪導(dǎo)致的PD就不能采用增加DA的途徑，是由于紋狀體多巴胺受體已被氯丙嗪所阻斷，治療無效。使用左旋多巴后可使大腦邊緣系統(tǒng)的多巴胺大量增加，反可使得精神病的病情惡化。所以就要考慮削弱Ach的途徑了，苯海索是代表藥。而阿爾茨海默病就相反，用藥主要基于增加中樞膽堿能神經(jīng)功能。
DA亢進(jìn)又會導(dǎo)致精神失常。人類中樞主要存在4條DA通路，一條是前述的黑質(zhì)-紋狀體通路，中腦-邊緣通路和中腦-皮層通路與精神分裂癥相關(guān)，然后就是結(jié)節(jié)-漏斗通路和內(nèi)分泌相關(guān)。抗精神失常藥最經(jīng)典的吩噻嗪類就是通過阻斷上述兩條通路發(fā)揮療效，同時由于特異性不夠把黑質(zhì)-紋狀體通路也阻斷了，也就成為了副作用的產(chǎn)生基礎(chǔ)。說說鼻祖氯丙嗪，很經(jīng)典的抗精神失常藥，它同時也拮抗腎上腺素α受體和M膽堿受體，內(nèi)容就復(fù)雜了，理論上可降低血壓，有阿托品化作用。當(dāng)然主要是用于精神分裂癥，還可以鎮(zhèn)吐和治療頑固性呃逆，低溫麻醉和人工冬眠。注意，氯丙嗪的降溫作用是抑制了體溫調(diào)節(jié)中樞，所以不但能降低發(fā)熱體溫，還可以降低正常體溫。說起副反應(yīng)，最重要的莫過于錐體外系反應(yīng)，由于特異性不高所致，主要表現(xiàn)也就是PD、靜坐不能和急性肌張力障礙，而長期服用后，由于DA受體長期被拮抗，產(chǎn)生相反效應(yīng)，也即是遲發(fā)性運(yùn)動障礙，和受體的敏感性增加有關(guān)。而氯氮平這種靶點(diǎn)在與阻斷5-HT的藥物就較少發(fā)生錐體外系反應(yīng)。
至于抑郁，權(quán)且這么理解，像NA、5-HT、少了就會抑郁，所以三環(huán)類的作用就是抑制他們的再攝取來增加突觸間隙的濃度，來‘抗抑郁’。
還有一種受體較阿片受體，說明人本身就有內(nèi)源性的阿片肽。不管是傳入上行通路還是下行控制通路都能抑制，起到鎮(zhèn)痛作用。而像嗎啡這種藥物就是模擬了內(nèi)源性阿片肽而起了鎮(zhèn)痛作用，當(dāng)然嗎啡還有一個重要應(yīng)用就是心源性哮喘，納洛酮是經(jīng)典的阿片受體拮抗藥，但用于治療嗎啡成癮多用的是美沙酮。

反射，是神經(jīng)活動的基本方式。
大家都知道反射分為條件反射和非條件反射。非條件反射生來就有，數(shù)量有限，形式較為固定而且較為低級。比如進(jìn)食，防御，性反射。而條件反射就是較高級的了，數(shù)量可以是無限的，但可建立，也可消退。涉及到了大腦皮層。
中樞神經(jīng)元聯(lián)系方式有多種。有單線式，比如人眼中視錐系統(tǒng)，使之有較高的分辨能力。輻散和聚合式分別多見于傳入通路和傳出通路。此外還有鏈鎖式和環(huán)式聯(lián)系。鏈鎖式的生物學(xué)意義是擴(kuò)大作用范圍，而環(huán)氏聯(lián)系是負(fù)反饋的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。有個后發(fā)放的概念與環(huán)式聯(lián)系有關(guān)，就是在環(huán)式聯(lián)系中，即使最初的刺激已經(jīng)停止，傳出通路上沖動發(fā)放仍能繼續(xù)一段時間。
由于需要多次突觸傳遞，中樞興奮傳播的特征就和神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征大不相同。主要有這幾點(diǎn)表現(xiàn)：單向傳播；中樞延擱，用時和需要跨越的突觸數(shù)目有關(guān)；興奮可總和，一個反射弧的傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)的放電頻率往往不同，前述的環(huán)式聯(lián)系中的后發(fā)放以及由于突觸間隙和細(xì)胞外液相通，故而受外界影響較多，容易疲勞。
中樞可興奮也可抑制，分別可發(fā)生在突觸前和突觸后。
首先是突觸后抑制，本質(zhì)是由抑制性中間神經(jīng)元釋放了抑制性遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP。分為傳入側(cè)支性（交互抑制）和回返性。區(qū)別是后者可以抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元。
突觸前抑制的機(jī)制比較復(fù)雜。突觸前抑制多見于感覺傳入通路中，對調(diào)節(jié)感覺傳入活動具有重要意義?？赡艿臋C(jī)制不管是氯離子電導(dǎo)增加還是鉀通道開放增多，反正就是突觸前軸突末梢去極化，使得傳到軸-體式突觸的動作電位幅度變小，相應(yīng)地鈣離子進(jìn)入減少，遞質(zhì)的釋放量減少，最終導(dǎo)致運(yùn)動神經(jīng)元的EPSP減小。還可能是在興奮性末梢，通過激活一些促代謝型的受體，直接地抑制遞質(zhì)的釋放，這種途徑就和鈣離子內(nèi)流無關(guān)了。
突觸后易化，就是EPSP的總和，突觸后膜去極化后接近了閾電位，就容易再被一個較小刺激激動而達(dá)到閾電位了。而突觸前易化結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和突觸前抑制類似，由于一些可延緩動作電位復(fù)極化的因素存在，使得到達(dá)軸-體式突觸的末梢的動作電位時程延長了，相應(yīng)的鈣離子進(jìn)去多了，最終使得EPSP增大。

這里穿插體檢部分的神經(jīng)反射檢查。反射本身包括感受器、傳入神經(jīng)元、中樞、傳出神經(jīng)元和效應(yīng)器五個環(huán)節(jié)。任一環(huán)節(jié)病變都可能影響反射，使其減弱或消失；而反射又受到高級神經(jīng)中樞的控制，如錐體束以上病變，可使反射活動失去抑制而出現(xiàn)反射亢進(jìn)。
其中淺反射指的是刺激皮膚、黏膜或角膜引起的反射。包括角膜反射、腹壁反射、提睪反射、跖反射、肛門反射。深反射為刺激骨膜、肌腱經(jīng)深部感受器的反射，包括肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨膜反射、膝反射、跟腱反射和陣攣。
病理反射則是指錐體束受損時，大腦失去了對腦干和脊髓的抑制作用而出現(xiàn)的異常反射。包括Babinski征、Oppenheim征和Gordon征。

學(xué)習(xí)解剖學(xué)時，就提到以下這些術(shù)語很重要。先是明確中樞部還是周圍部。在中樞部，神經(jīng)元胞體和樹突的集聚部位叫做灰質(zhì)，而神經(jīng)纖維在中樞部集聚的部位稱為白質(zhì)。經(jīng)典斷面圖中，那個“H”就是灰質(zhì)。纖維束的概念則是起止、行程和功能基本相同的神經(jīng)纖維集合在一起稱為纖維束。而若是在周圍部，神經(jīng)元胞體集聚成神經(jīng)節(jié)。
在提及傳導(dǎo)路的整個分析功能前，復(fù)習(xí)下解剖中神經(jīng)系統(tǒng)最晦澀抽象的重點(diǎn)部分。
先是比較容易被忽略的脊髓和椎骨的對應(yīng)關(guān)系。我們知道，脊柱比脊髓長得快，所以成人的脊柱要比脊髓長很多，椎骨的序數(shù)和脊髓的節(jié)段并不完全對應(yīng)。對應(yīng)關(guān)系大致如下：C1-C4大致與對應(yīng)的椎骨相對，C5-C8和T1-T4與同序數(shù)椎骨的上一節(jié)的椎體平對，T5-T8與同序數(shù)的椎骨上2節(jié)椎體平對，T9-T12與同序數(shù)的椎骨的上3節(jié)椎體平對，全部腰髓節(jié)約平對第10-12胸椎，全部骶尾髓節(jié)約平對第一腰椎。
然后是脊神經(jīng)和腦神經(jīng)。
脊神經(jīng)是連接于脊髓的周圍神經(jīng)部分，共有31對。頸神經(jīng)8對，胸神經(jīng)12對，腰神經(jīng)5對，骶神經(jīng)5對，尾神經(jīng)1對。前根由運(yùn)動性神經(jīng)根絲構(gòu)成，后根由感覺性神經(jīng)根絲構(gòu)成，在椎間孔處合為一條脊神經(jīng)。脊神經(jīng)只有四種成分，軀體感覺、內(nèi)臟感覺、軀體運(yùn)動和內(nèi)臟運(yùn)動。脊神經(jīng)干又分為前支、后支、交通支和脊膜支。我們主要討論的頸叢、臂叢、腰叢和骶叢就是由前支形成。
而12對腦神經(jīng)有七種纖維。分別是：運(yùn)動的有一般軀體、特殊內(nèi)臟、一般內(nèi)臟，感覺的有一般軀體、特殊軀體、一般內(nèi)臟和特殊內(nèi)臟。注意沒有‘特殊軀體的運(yùn)動’。
一般軀體運(yùn)動核：動眼神經(jīng)核、滑車神經(jīng)核、展神經(jīng)核、舌下神經(jīng)核。支配由肌節(jié)衍化的眼外肌和舌肌的隨意運(yùn)動。特殊內(nèi)臟運(yùn)動核：三叉神經(jīng)運(yùn)動核、面神經(jīng)核、疑核、副神經(jīng)核，支配由腮弓衍化的特殊“內(nèi)臟”，比如表情肌、咀嚼肌、咽喉肌和胸鎖乳突肌和斜方肌的隨意運(yùn)動。一般內(nèi)臟運(yùn)動核：動眼神經(jīng)副核、上泌涎核、下泌涎和和迷走神經(jīng)背核，支配各平滑肌、心肌的收縮和腺體分泌。特殊內(nèi)臟感覺主要是味覺，一般內(nèi)臟感覺就是內(nèi)臟器官和心血管的一般感覺，一般軀體感覺特指三叉神經(jīng)感覺核，而特殊軀體感覺指的是聽覺和平衡覺。
然后敘述十二對腦神經(jīng)：“一嗅二視三動眼、四車五叉六外展。七面八聽九舌咽，迷副舌下十二全?！?br>先要清楚，一二和八是感覺性的，三四六和十一十二是運(yùn)動性的，五七九十是混合性的故而尤為重要。
嗅神經(jīng)和視神經(jīng)比較簡單。動眼神經(jīng)里面就不止有動眼神經(jīng)核，還有動眼神經(jīng)副核。前者支配除了上斜肌和外直肌的五塊眼肌。而副交感纖維主要支配瞳孔括約肌和睫狀肌。損傷動眼神經(jīng)的后果是“上瞼下垂、瞳孔斜向外下方和擴(kuò)大，對光反射消失?！被嚿窠?jīng)支配上斜肌，展神經(jīng)支配外直肌。前庭蝸神經(jīng)傳導(dǎo)平衡覺和聽覺。
三叉神經(jīng)有兩種纖維：一般軀體感覺和特殊內(nèi)臟運(yùn)動。周圍分為三大分支：眼神經(jīng)、上頜神經(jīng)和下頜神經(jīng)。主要是下頜神經(jīng)為混合性，分支耳顳神經(jīng)支配腮腺，舌神經(jīng)分布于舌前2/3黏膜，傳導(dǎo)一般感覺。咀嚼肌神經(jīng)就自然是支配咀嚼肌了。而若一側(cè)三叉神經(jīng)損傷，出現(xiàn)同側(cè)面部皮膚和眼、口和鼻黏膜一般感覺喪失；角膜反射消失，張口時下頜偏向患側(cè)。
面神經(jīng)則有四種纖維：特殊內(nèi)臟運(yùn)動，支配面肌運(yùn)動。一般內(nèi)臟運(yùn)動，支配舌下腺、下頜下腺等腺體。特殊內(nèi)臟感覺，通過鼓索中，感受舌前2/3的味覺，一般軀體感覺，傳導(dǎo)耳部皮膚的軀體感覺和面部肌的本體感覺。
體檢檢查角膜反射時，如果被刺激側(cè)眼瞼閉合為直接反射，而對側(cè)也出現(xiàn)閉合則稱為間接角膜反射。若均消失，見于三叉神經(jīng)病變，直接反射消失、間接反射存在則見于患側(cè)的面神經(jīng)癱瘓。
舌咽神經(jīng)有五種纖維：特殊內(nèi)臟運(yùn)動支配部分咽肌、一般內(nèi)臟運(yùn)動，與耳顳神經(jīng)共同支配腮腺。一般內(nèi)臟感覺：舌后1/3黏膜感覺，特殊內(nèi)臟感覺主要指味覺，一般軀體感覺分布主要在耳后皮膚。
在這里穿插很重要的舌的神經(jīng)分布：舌下神經(jīng)支配舌肌，舌咽神經(jīng)支配舌后1/3的味覺和一般感覺，面神經(jīng)鼓索中的分支支配舌前2/3的味覺，而三叉神經(jīng)中下頜神經(jīng)的分支舌神經(jīng)則支配舌前2/3的一般感覺。
迷走神經(jīng)有四種纖維，形程也最復(fù)雜，故曰‘迷走’

。一般內(nèi)臟運(yùn)動支配各種平滑肌、心肌和腺體的活動，特殊內(nèi)臟運(yùn)動支配咽喉肌肉，一般內(nèi)臟感覺傳導(dǎo)一般內(nèi)臟感覺沖動，一般軀體感覺傳導(dǎo)外耳道及耳廓后方皮膚的一般感覺。其中喉上神經(jīng)支配環(huán)甲肌和聲門裂以上喉腔的黏膜感覺，喉返神經(jīng)支配除了環(huán)甲肌以外的所有喉肌和聲門裂以下的喉腔的黏膜感覺。
喉上神經(jīng)分布于聲門裂以上的喉粘膜，并支配環(huán)甲肌。損傷會導(dǎo)致聲音低鈍和嗆咳。喉返神經(jīng)支配除環(huán)甲肌以外的所有喉肌，感覺支分布于聲門裂以下的喉粘膜。損傷會引起聲音嘶啞、失聲、甚至聲門閉合而窒息死亡。副神經(jīng)主要支配斜方肌和胸鎖乳突肌，舌下神經(jīng)支配舌肌。

而講神經(jīng)系統(tǒng)的功能，重頭戲自然是在其感覺分析功能、對姿勢和運(yùn)動的調(diào)節(jié)。
先是感覺的。先是對軀體感覺的分析，傳入通路一般由三級神經(jīng)元接替。深感覺，也就是位置覺、振動覺，還有精細(xì)觸覺，沿著脊髓的后索上行，也就是薄束和楔束，其中薄束是起自同側(cè)5胸節(jié)以下的脊神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的中樞突，楔束起自同側(cè)4胸節(jié)以上的脊神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的中樞突。然后在薄束核和楔束核換元，再交叉至對側(cè)的內(nèi)側(cè)丘系，到達(dá)丘腦的外側(cè)腹核，經(jīng)內(nèi)囊后肢后傳至中樞皮質(zhì)。而淺感覺，也就是痛溫覺和粗略觸覺在脊髓的后角換元，第二級神經(jīng)元在發(fā)出纖維經(jīng)白質(zhì)前連合交叉至對側(cè)，加入脊髓丘腦前束或脊髓丘腦側(cè)束，前者傳導(dǎo)粗略觸-壓覺，后者傳導(dǎo)痛溫覺，也經(jīng)腦干到達(dá)丘腦外側(cè)腹核，經(jīng)過內(nèi)囊后肢傳至中樞皮質(zhì)。以上就是上行神經(jīng)傳導(dǎo)路最重要的兩束?？芍?，本體感覺和精細(xì)觸覺的纖維是先上行后交叉，而傳導(dǎo)淺感覺的纖維是先交叉后上行。在丘腦中，主要分為三種核團(tuán)，特異感覺接替核、聯(lián)絡(luò)核和非特異投射核。自然，感覺的投射系統(tǒng)也分為特異的和非特異的。特異投射系統(tǒng)可以投向大腦的特定區(qū)域，具有點(diǎn)對點(diǎn)的投射關(guān)系，引起特定的感覺。而非特異投射系統(tǒng)與皮層不具有點(diǎn)對點(diǎn)的投射關(guān)系，它們通常通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，不能引起各種特定的感覺，其功能可能與維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)有關(guān)。再到大腦，最重要的就是第一感覺區(qū)，其位于中央后回，其感覺投射規(guī)律為軀干四肢部分的感覺是交叉性投射，頭面部為雙側(cè)投射，投射區(qū)域的大小和感覺分辨精細(xì)程度有關(guān)，投射區(qū)域按一定順序分野，總體是倒置的，但頭面部是正立的。然后是中樞對內(nèi)臟感覺的分析。內(nèi)臟感覺主要討論痛覺，內(nèi)臟痛的特點(diǎn)很重要：定位不準(zhǔn)，接近腹中線、發(fā)生較為緩慢且持續(xù)時間長、痛感較模糊、對牽拉和擴(kuò)張這種刺激很敏感、并且會引起不愉快的情緒活動和自主神經(jīng)興奮癥狀。然后就是一個很重要的牽涉痛的概念，是指某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，原因可能是內(nèi)臟病變和相應(yīng)區(qū)域體表的傳入神經(jīng)進(jìn)入脊髓同一節(jié)段后在后角發(fā)生了聯(lián)系。
這里再穿插視覺傳導(dǎo)通路和瞳孔對光反射。視覺傳導(dǎo)通路由三級神經(jīng)元組成。視錐細(xì)胞和視桿細(xì)胞為光感受細(xì)胞。雙極細(xì)胞為第一級神經(jīng)元，節(jié)細(xì)胞為第二級神經(jīng)元，節(jié)細(xì)胞形成視神經(jīng)。注意在視交叉中，來自兩眼視網(wǎng)膜鼻側(cè)半的纖維交叉，加入對側(cè)視束，而顳側(cè)半的纖維不交叉，進(jìn)入同側(cè)視束。第三級神經(jīng)元胞體在外側(cè)膝狀體，組成視輻射后經(jīng)內(nèi)囊后肢投射到端腦距狀溝上下的視皮質(zhì)區(qū)，產(chǎn)生視覺。注意視網(wǎng)膜的投射物象和視野的物象是相反的，這對分析那邊的神經(jīng)損傷尤為重要。根據(jù)這一原理，若一側(cè)視神經(jīng)損傷，就導(dǎo)致該側(cè)的視野全盲。若是視交叉中的交叉纖維損傷可導(dǎo)致雙側(cè)視野顳側(cè)半全盲，而若是一側(cè)視束及以上的視覺傳導(dǎo)路受損，就會導(dǎo)致患側(cè)的鼻側(cè)半和健側(cè)的顳側(cè)半偏盲。瞳孔對光反射的中樞在中腦，直接對光反射指的是照射該眼引起的反射，而未照射側(cè)的反應(yīng)稱間接對光反射。一側(cè)視神經(jīng)受損，是傳入部分中斷，相應(yīng)地，光照患側(cè)眼，兩側(cè)瞳孔都不反應(yīng)，但光照健側(cè)瞳孔，兩眼對光反射都存在。但動眼神經(jīng)受損，則是傳出中斷，無論光照哪一只眼，患側(cè)的反射都消失，但健側(cè)的直接和間接反射都存在。
然后就是神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢和運(yùn)動的調(diào)節(jié)。在脊髓的灰質(zhì)前角中存在著大量的運(yùn)動神經(jīng)元。其中α運(yùn)動神經(jīng)元支配梭外肌，可直接發(fā)動肌肉的收縮，而γ運(yùn)動神經(jīng)元支配的是梭內(nèi)肌纖維，主要作用是調(diào)節(jié)肌梭對牽張刺激的敏感性。運(yùn)動單位的概念則是一個α運(yùn)動神經(jīng)元或腦運(yùn)動神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位。
先說對姿勢的調(diào)節(jié)，脊髓本身就是初級中樞，它受到高位中樞的控制，本身就能完成很多反射，軀體反射比如牽張反射、屈曲反射，內(nèi)臟反射比如排尿反射。生理上有個概念叫脊髓休克，是指人和動物在脊髓和高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。重點(diǎn)說說牽張反射，是指骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動，分為腱反射和肌緊張。腱反射是指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，是典型的單突觸反射。

肌緊張是指緩慢牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，是姿勢反射的基礎(chǔ)。而腱反射可用來判斷病變位置，若其減弱則多為反射弧損害或中斷，而其亢進(jìn)常提示中樞有病變。這腱反射和肌緊張的感受器都是肌梭。其與梭內(nèi)肌串聯(lián)，與梭外肌并聯(lián)。當(dāng)肌肉受到外力牽拉，先拉長梭內(nèi)肌，螺旋形末梢變形導(dǎo)致傳入神經(jīng)纖維沖動增加，再使得α運(yùn)動神經(jīng)元興奮，使得梭外肌收縮。而γ傳出增加的意義主要在于可加強(qiáng)肌梭的敏感性。除了肌梭外，還有一種叫做腱器官的牽張感受裝置，和梭外肌串聯(lián)。他不同于長度感受器肌梭，是一種張力感受器，對同一肌肉的α運(yùn)動神經(jīng)元可起到抑制作用，意義是避免肌肉被過度牽張。
去大腦僵直現(xiàn)象其實(shí)與腦干相關(guān)，是一種增強(qiáng)的牽張反射。由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能聯(lián)系，造成了易化區(qū)的活動明顯占優(yōu)勢。不管是那種機(jī)制，最終都是由于α運(yùn)動神經(jīng)元活動增強(qiáng)了，出現(xiàn)了肌緊張亢進(jìn)的去大腦僵直現(xiàn)象。
對于運(yùn)動的調(diào)節(jié)，可能是先設(shè)想，再設(shè)計，最終執(zhí)行。大腦的皮層運(yùn)動區(qū)的主要運(yùn)動區(qū)主要在中央前回。特征類似于感覺區(qū)：對軀體運(yùn)動相交叉，支配對側(cè)。而在頭面部，除了下部面肌和舌肌主要受對側(cè)支配外，其他部分均為雙側(cè)性支配。其具有精細(xì)的功能定位，越精細(xì)，代表區(qū)的面積越大。運(yùn)動區(qū)定位從上到下是倒置的，但頭面部代表區(qū)的內(nèi)部安排是正立的。再說起下行的運(yùn)動傳導(dǎo)路，皮質(zhì)脊髓束大部分再錐體下方交叉，形成皮質(zhì)脊髓側(cè)束，而未交叉的成為皮質(zhì)脊髓前束。前者主要支配四肢肌，后者主要支配軀干肌。前束部分交叉，一部分始終不交叉。故認(rèn)為軀干肌受雙側(cè)大腦皮質(zhì)支配，上下肢的肌肉受對側(cè)大腦皮質(zhì)的支配。而主司頭頸部運(yùn)動的是皮質(zhì)核束，除了面神經(jīng)核下部和舌下神經(jīng)核只接受對側(cè)支配外，其他腦神經(jīng)核都接受雙側(cè)的纖維。而運(yùn)動傳出通路如果損傷了，可能出現(xiàn)柔軟性麻痹或痙攣性麻痹，也就是俗稱的軟癱或硬癱。前者主要見于脊髓和腦運(yùn)動神經(jīng)元損傷，后者主要見于腦內(nèi)高位中樞損傷。
然后就是基底神經(jīng)節(jié)的調(diào)節(jié)，基底神經(jīng)節(jié)是指皮層下一些核團(tuán)的總稱，比如熟悉的紋狀體、蒼白球。在皮層到新紋狀體和蒼白球，在反應(yīng)到皮層運(yùn)動前區(qū)有兩條通路，也就是直接通路和間接通路，過程是通過GABA和谷氨酸的抑制或興奮的調(diào)節(jié)，結(jié)論是直接通路易化大腦皮層的運(yùn)動，而間接通路抑制皮層的運(yùn)動，而平時以直接通路為主。
小腦的調(diào)節(jié)比較高級了，功能上把小腦分為三個部分，前庭小腦主要控制軀體的平衡和眼球的運(yùn)動。脊髓小腦主要功能是調(diào)節(jié)進(jìn)行過程中的運(yùn)動。若受損傷，會出現(xiàn)在精細(xì)動作的終末出現(xiàn)震顫的意向性震顫現(xiàn)象。皮層小腦主司隨意運(yùn)動的設(shè)計和程序的編制，比如精巧的運(yùn)動的實(shí)施執(zhí)行和完善。
一般體檢的步態(tài)檢查，也多與神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)。醉酒步態(tài)見于小腦疾病、酒精和巴比妥中毒。共濟(jì)失調(diào)步態(tài)見于脊髓病變患者?；艔埐綉B(tài)見于帕金森病患者?？玳摬綉B(tài)見于腓總神經(jīng)麻痹患者。剪刀步態(tài)見于腦性癱瘓和截癱患者。
常見癥狀中的意識障礙的定義是指人對周圍環(huán)境及自身狀態(tài)的識別和察覺能力出現(xiàn)障礙，可表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊、昏睡、譫妄和昏迷。其發(fā)生機(jī)制的本質(zhì)就是經(jīng)典的感覺傳導(dǎo)通路和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的受損。
如今，影像檢查技術(shù)廣泛應(yīng)用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的檢查。
CT檢查是顱內(nèi)各種疾病的首選和主要影像檢查技術(shù)。MRI是CT檢查的重要補(bǔ)充，不過對鈣化的確定較為困難。
CT檢查講密度，MRI談信號。新鮮血腫和鈣化多是高密度，而腫瘤、炎癥、梗死、水腫、囊腫等多為低密度。一般腫塊在MRI都是長T1、長T2。脂肪類是短T1、長T2。先區(qū)分硬膜外血腫和硬膜下血腫：前者多由腦膜血管損傷引起，較為局限，不跨越顱縫，常呈梭形。后者多由橋靜脈或靜脈竇損傷出血導(dǎo)致，血液積在硬膜下腔，沿腦表面廣泛分布，多為新月形或半月形，不受顱縫限制。對于急性腦外傷所導(dǎo)致的出血，CT優(yōu)于MRI，而亞急性和慢性則反之。急性期MRI的血腫顯示不清，亞急性其和慢性期T1WI和T2WI都為高信號，而到了囊變期，又成了長T1、長T2。
就算是臨床課程《神經(jīng)病學(xué)》，也離不開這些基礎(chǔ)知識的堆砌，才能進(jìn)一步地深入。