來源：醫(yī)學界消化頻道

作者：林海 沂水中心醫(yī)院

“休克”（shock）一詞原意為震蕩或打擊。

1731年法國醫(yī)生Le Dran首次將法語secousseuc譯成英語shock，并應用于醫(yī)學領域。目前對休克的認識和研究已有200多年，其間經(jīng)歷了四個主要發(fā)展階段。即癥狀描述階段、急性循環(huán)衰竭的認識階段（也叫定位階段）、微循環(huán)障礙階段及細胞分子水平階段。

十九世紀末，那時的醫(yī)生僅能從臨床角度認識休克，因此將休克描述成為“面色蒼白或紫紺、四肢濕冷、脈搏細速、脈壓變小、尿量減少、神態(tài)淡漠和血壓降低”，并稱之為“休克綜合征”。上述關于休克臨床表現(xiàn)的描述十分生動具體，至今對休克的診斷仍有重要的臨床意義。

在二次世界大戰(zhàn)期間，由于大量傷病員死于休克，促使人們對休克的機制進行了較系統(tǒng)的研究。當時人們認為休克的本質是急性循環(huán)衰竭，其關鍵是血管運動中樞麻痹和動脈擴張引起低血壓（收縮壓<>臨床實踐表明，采用腎上腺素治療后，雖然部分病人獲救，但有些病人反而病情惡化。

20世紀60年代，Lillehei等在反復測定各種休克時的器官血流量和血流動力學的基礎上，提出了休克的微循環(huán)學說。該學說認為，各種不同原因引起的休克都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，即交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮所導致的微循環(huán)障礙。休克的關鍵在于血流而不是血壓，其機制是交感興奮而不是衰竭或麻痹。根據(jù)這一學說，臨床上對休克的治療措施發(fā)生了根本性改變，一反過去大量使用腎上腺素等升壓藥的常規(guī)，把補充血容量提到了首位，并結合應用血管活性藥，甚至血管擴張藥改善微循環(huán)，極大地提高了救治休克的成功率。

20世紀80年代以來，研究熱點從低血容量性休克轉向敗血癥休克，人們從細胞、亞細胞和分子水平對休克發(fā)病機制進行了研究，認為休克的發(fā)生發(fā)展除了與微循環(huán)障礙有關外，還存在細胞分子方面的機制，與細胞損傷、血管通透性增加及促炎或抗炎的細胞因子的大量釋放有關。但是，近幾年來，臨床上采用拮抗某些促炎細胞因子的療法治療敗血癥休克，并未取得理想效果，敗血癥休克的死亡率仍居高不下。因此各種休克特別是敗血癥休克的發(fā)病機制，仍有待進一步研究闡明。

休克的定義：目前認為休克是機體在嚴重失血、失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結構損害的全身性病理過程。臨床上表現(xiàn)為煩躁，神態(tài)淡漠或昏迷，皮膚蒼白或出現(xiàn)花紋，四肢濕冷，尿量減少或無尿，脈搏細數(shù)，脈壓變小和/或血壓降低。

由此可見，休克是一種急性組織細胞灌流量和功能不足而引起的臨床綜合征。主要表現(xiàn)血壓下降（高壓低于90mmHg）、面色蒼白、四肢濕冷、肢端紫紺、淺表靜脈萎陷、脈搏細速、神智遲鈍、尿量減少、代謝性酸中毒。它分為低血容量休克、心源性休克、分布性休克（包括感染性休克、過敏性休克、中毒性休克、神經(jīng)源性休克）、阻塞性休克（如廣泛肺栓塞、夾層動脈瘤、心房粘液瘤等引起大的血流通道梗阻時發(fā)生的休克）。

休克的決定因素：重要臟器和組織細胞的灌流量和功能不足，引起動脈壓降低又是其中的主要因素。動脈壓下降取決于下列因素1、有效血容量減少（絕對減少見于出血、燒傷、頻繁嘔吐腹瀉、DKA、尿崩癥、腸梗阻等，相對減少見于劇痛、應用麻醉劑后等原因，亦稱神經(jīng)性休克）2、心肌收縮力下降（即急性心肌梗死、重癥心肌炎等造成的心源性休克）3、心率改變（室速、室上速、房速或病竇等原因造成的休克）4、周圍血管阻力明顯下降見于感染性休克、過敏性休克。在休克發(fā)生發(fā)展過程中，微循環(huán)容積的變化經(jīng)歷痙攣、擴張和麻痹三個階段，包括三期（即缺血缺氧期、淤血缺氧期和微循環(huán)衰竭期）休克早期除心腦腎血管處于舒張狀態(tài)，血流增加外，皮膚及骨骼肌和其它內(nèi)臟微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細血管網(wǎng)缺血缺氧，流體靜壓減少。

休克的診斷主要包括是以下3個方面：1、有引起休克的病因：如果嚴重的感染、心力衰竭、大量失血、失液、疼痛等。2、有器官組織低灌注的表現(xiàn)：此時尚在休克代償期內(nèi)，血壓可為其正常基礎水平，但有皮膚濕冷、少尿等表現(xiàn)。3、進入休克失代償期：血壓90/60mmHg，或者收縮壓較其基礎水平小于40mmHg以上，并且可出現(xiàn)酸中毒表現(xiàn)。也就是說，如果一個人基礎收縮壓160mmHg，但120mmHg對于其來說，可能就已經(jīng)不能保證組織灌注了。

消化科常見的容易導致休克的一些病因：除了消化道出血，其次是非出血性如大量的嘔吐、腹瀉、高熱及過度利尿。、放腹水后白蛋白補充不夠、胰腺炎滲出補液不足。神經(jīng)源性是血管床擴張導致血容量不足創(chuàng)傷性由于失血和疼痛所致。但是不管起始原因，都是殊途同歸，最終引起血容量減少、血管床容積增大和心排出量急劇降低，導致有效循環(huán)血量銳減及組織灌注量不足。

如何及時發(fā)現(xiàn)休克呢？其實休克的這些表現(xiàn)，除了酸中毒（酸中毒最好是用血氣分析來發(fā)現(xiàn)）外都是可以直接通過肉眼和雙手能夠查出來的，只要勤到病人床邊簡單查一下（測一下血壓和脈搏、呼吸，再摸一下四肢、額部、軀干的皮溫?？匆幌聦蚬苣蛞旱牧髁?，與靜脈滴入的液體量進行比較），就可以大概判斷病人此刻宏循環(huán)和微循環(huán)的情況，隨時可判定休克是在減輕還是在加重，當然也是隨時判定治療方法是否有效。所以在談到休克的ABC時，也包括要有判斷休克的過硬的基本功，只有那些用基本方法查不出，經(jīng)過認真分析也無法判斷時才借助輔助檢查。

但在臨床中，有時我們?nèi)菀缀雎缘氖菣z測休克病人的尿量。休克病人需要每小時記錄一次尿量，雖然這個指標的測定非常簡單，但對監(jiān)視休克的病情有重要意義。

第一，監(jiān)測尿量有助于休克的早期診斷。腎血管比其它臟器血管對兒茶酚胺更為敏感，早在休克代償期，交感神經(jīng)興奮，腎臟成為靶器官（key organ），腎血管痙攣血流量減少帶來尿量減少。因此尿量的變化反映了腎毛細血管的灌流量，尿量成為內(nèi)臟血液灌流量的一個重要臨床指標。由于少尿是發(fā)生在血壓下降之前，因此它是早期休克診斷的指標之一。

第二，監(jiān)測尿量有助于在抗休克（輸血補液）治療以后判定循環(huán)功能是否改善。有人把尿看成心輸出量的一面鏡子，心輸出量不足必然帶來腎血流量和尿量減少，另外當血壓（收縮壓）低于50 mmHg以下，腎小球濾過壓為零、尿的生成將會停止。因此尿量成為抗休克治療后判定血容量和循環(huán)功能（心輸出量、血壓等）變化的一個間接指標。在無法測定病人血壓（如皮膚大面積燒傷病人）的條件下，觀察尿量更有重要的意義。

第三，監(jiān)測尿量有助于判定腎功能損害的性質。休克時由于循環(huán)血量減少可帶來腎前性少尿，它主要通過補充血容量來糾正；而一旦發(fā)生腎小管壞死，也會由于腎實質損害帶來腎性少尿，此時要控制輸液，以防止液體過多帶來水中毒。因此判定腎功能損害的性質有重要的意義。一般說來，持續(xù)低血壓經(jīng)過治療后血壓回升，卻長時間少尿，即可能有腎小管病損。此時由于腎小管病變，重吸收功能減弱，尿鈉濃度超過20毫當量／升（尿肌酐／血漿肌酐比低于20）且用速尿或其它利尿劑治療后，尿量不見增多，即可判定已發(fā)生腎小管壞死。