ARDS患者急性肺源性心臟病

王學(xué)東的圖書館 2016-01-01

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ARDS患者急性肺源性心臟?。?）

——右心室保護的基本原理

重癥行者翻譯組張堃慧張強

在最近40年里，隨著ARDS病理生理學(xué)知識的增加，ARDS機械通氣策略被定期修訂。最初主要關(guān)注目標(biāo)是“肺開放”和優(yōu)化動脈血氧飽和度，這種策略現(xiàn)在也考慮到對肺血管的損傷以及由此所致的對右室及血流動力學(xué)的影響。現(xiàn)在已有可在床邊應(yīng)用的血流動力學(xué)設(shè)備，比如超聲心動圖，允許重癥醫(yī)師根據(jù)右室的耐受性來調(diào)整呼吸機設(shè)置。這里，我們回顧ARDS患者肺血管功能障礙的病理生理學(xué)，探討機械通氣的有益和有害影響，基于最近一系列大樣本研究來描述急性肺心病的發(fā)病率和意義，提出一種既保護肺又保護右心室的新的方法，雖然這種方法尚未被嚴(yán)格驗證。我們的結(jié)論之一是評估右心室可以幫助重癥醫(yī)師評估通氣策略導(dǎo)致的肺復(fù)張與肺過度擴張之間的平衡。俯臥位對肺同時也對血流動力學(xué)（右心室）的有益影響就是一個很好的實例。讀者應(yīng)該注意，本文中的大部分信息反映了作者的觀點。盡管這些觀點是以臨床觀察、臨床研究和眾所周知的病理生理學(xué)為基礎(chǔ)，但尚沒有醫(yī)學(xué)證據(jù)支持這個臨床理論。也許其他方法也能獲益，某種情況下，我們的文章可被看做幫助重癥醫(yī)師改善ARDS管理的另一種嘗試。

縮寫詞：ACP=急性肺源性心臟病； HFOV=高頻振蕩通氣； LV=左心室；PAC=肺動脈導(dǎo)管；PEEP=呼氣末正壓；RV=右心室。

1975年Suter 等人進行的研究定義了ARDS的最佳通氣策略是以達(dá)到最佳氧輸送為目標(biāo)。尤其是，作者報道了最佳呼氣末正壓（PEEP）是改善呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性、死腔以及氧輸送三者的最佳節(jié)點。PEEP從0增加到7 cm H2O，肺順應(yīng)性增加伴隨氧輸送和死腔下降，而PEEP從7 cm H2O 增加到13 cm H2O ，肺順應(yīng)性下降同時氧輸送下降、死腔增加。此時，考慮到存在呼吸機設(shè)置的影響，這種情況強烈提示了肺和血流動力學(xué)的相關(guān)性。不幸地是，自這個研究之后的許多年，大多數(shù)關(guān)于呼吸機設(shè)置的指南主要專注于肺，以“肺開放”和優(yōu)化動脈血氧飽和度為目標(biāo)，例如在不同的隨機對照研究中推薦應(yīng)用PEEP/FiO2比值，而忘記了血流動力學(xué)。因此，可能會出現(xiàn)一個考慮肺血管損傷的新研究領(lǐng)域，因為肺血管損傷將影響右室功能并最終產(chǎn)生血流動力學(xué)影響。這主要是由于床旁新工具的發(fā)展，允許重癥醫(yī)師應(yīng)用眾所周知的ARDS肺動脈高壓的病理生理學(xué)，精確、無創(chuàng)的評估適應(yīng)呼吸機設(shè)置之后的右室(RV) 基線功能。

在這篇文章中我們簡要地回顧了ARDS肺血管功能障礙的病理生理學(xué)，“肺開放”策略產(chǎn)生的影響，急性肺心?。ˋCP）的發(fā)病率和診斷，以及ACP對血流動力學(xué)和預(yù)后的影響。最后，我們針對機械通氣患者提出一個“右室保護方法”。

基本原理

半個多世紀(jì)之前就已經(jīng)明確，ARDS病理生理機制的多樣化在很大程度上是ARDS嚴(yán)重程度不同的原因。雖然沒有報道缺氧的嚴(yán)重程度本身可以作為預(yù)后的可靠預(yù)測指標(biāo)，但大多數(shù)缺氧患者有較高的死亡率。據(jù)Zapo和Snider報道，ARDS不僅影響肺泡而且影響肺循環(huán)，在他們具有里程碑意義的研究中顯示，ARDS能夠顯著提高平均肺動脈壓，應(yīng)用PEEP后該作用更顯著。在某種程度上，這是炎癥、血管收縮、水腫、血栓和血管重構(gòu)導(dǎo)致肺循環(huán)結(jié)構(gòu)變化的結(jié)果，也就是說，正常的無肌型肺動脈發(fā)生肌化。但有時候也是由于不合適的正壓通氣導(dǎo)致肺泡擴張壓與肺毛細(xì)血管血流之間的不良競爭。Zapol 等人也通過報道肺血管阻力和心輸出量之間出乎意料的反比關(guān)系來暗示這種影響。 Jardin 等指出PEEP在10 cm H2O時，左室（LV）舒張末期壓力和肺動脈閉塞壓之間的關(guān)系無法保持，后者可以使前者經(jīng)常的被高估。臨床研究證實了這種不合適的正壓通氣的有害影響。在早期的隨機對照研究中，高頻振蕩通氣（HFOV）增加了病死率。在HFOV組，更多的患者需要升壓藥，并且用藥時間更長。 Guervilly 等在另一個應(yīng)用經(jīng)食道超聲心動圖的觀察性研究中，顯示HFOV顯著增加了右室功能障礙和右心衰竭。盡管HFOV與傳統(tǒng)模式大不相同，可以被理解為肺開放方法的一種模式，其目的是保持肺開放。因此，如前所述，在整個呼吸周期中維持一個高的平均氣道壓可能會導(dǎo)致肺循環(huán)的受損。綜上所述，這些研究表明一些通氣策略可以改變肺循環(huán)、右室功能，最終可以改變預(yù)后。這主要是由肺部壓力即跨肺壓（肺泡內(nèi)壓-胸內(nèi)壓）介導(dǎo)的，,就像35年前在狗中以及最近更多在人類中的研究顯示的那樣。

如今，在該領(lǐng)域肺血管功能障礙的研究更多，也研究的很透徹。在一項研究中，Bull等報道通過肺動脈導(dǎo)管監(jiān)測的475例ARDS患者中，這種功能障礙的發(fā)生率在73%。這種功能障礙通過升高的跨肺壓梯度（肺動脈舒張壓-肺毛細(xì)血管楔壓）來界定（圖1），這種功能障礙在>70%的病例中發(fā)生，并且與死亡率的增加呈獨立相關(guān)性，表示兩者之間顯著相關(guān)。因為在正常情況下右心室充當(dāng)“被動管道”，肺血管功能障礙，導(dǎo)致肺動脈壓力突然增加，可能導(dǎo)致ACP。在接受保護性機械通氣的大量ARDS患者中，證明ACP與死亡率獨立相關(guān)。起初，肺心病被形容成臨床上存在的固有本質(zhì)，說明密切的心肺相互作用。后來，肺心病作為一種急性現(xiàn)象被報道，特別是在肺栓塞時。自二十世紀(jì)80年代以來，我們知道它在ARDS時也可能出現(xiàn)。

圖1：ARDS機械通氣患者高跨肺壓（標(biāo)記處）（A），與正常壓力梯度（B）的比較。PA=肺動脈壓；PCWP=肺毛細(xì)血管楔壓。

ACP的診斷、發(fā)病率和后果

過去，主要應(yīng)用PAC提示存在ACP，當(dāng)中心靜脈壓力高于肺動脈閉塞壓時，這樣一個反向壓力梯度也與死亡率的增加有關(guān)。隨著重癥超聲心動圖的發(fā)展，現(xiàn)在超聲心動圖作為診斷ACP的“金標(biāo)準(zhǔn)”。盡管認(rèn)為經(jīng)食道超聲的方法更有效，但經(jīng)食道和經(jīng)胸兩種方法都可以使用。在有臨床證據(jù)的支持下，ACP定義為：右室擴張合并收縮末期室間隔矛盾運動。（圖2）因此，ACP同時存在右室收縮及舒張過負(fù)荷。然而，在二十世紀(jì)90年代，據(jù)報道ACP的發(fā)病率非常高，應(yīng)用高潮氣量的機械通氣和高肺應(yīng)力的患者中發(fā)病率大約60%，在許多肺保護性通氣（即限制肺應(yīng)力）患者的研究中發(fā)病率為20%-25%（表1）。在現(xiàn)代保護性通氣領(lǐng)域，三個因素與ACP的發(fā)生存在很強的相關(guān)性：平臺壓（代表肺部壓力，尤其是在有正常的胸壁順應(yīng)性的患者中），驅(qū)動壓（實際上由潮氣量導(dǎo)致的肺應(yīng)力），和PaCO2。

ACP可以引起或促進循環(huán)衰竭。在患有ARDS的81位患者中，我們發(fā)現(xiàn)13位有中度ACP（右室舒張末面積/左室舒張末面積在0.6-1）。在這一組患者中心臟指數(shù)更低（3.1L/min/m2 vs 2.8 L/min/m2）。我們也發(fā)現(xiàn)6位患者有“嚴(yán)重的”ACP（右室舒張末面積>左室舒張末面積），心臟指數(shù)下降至2 L/min/m2。Boissier等在226位患者中發(fā)現(xiàn)了相似的結(jié)果。ACP與更高的心率、更低的收縮壓和平均動脈壓以及更高的休克發(fā)生率有關(guān)。在另一項200例ARDS患者中，64%的ACP患者需要輸注去甲腎上腺素，沒有ACP的患者只有49%需要輸注去甲腎上腺素。

在很長一段時間內(nèi)，重癥醫(yī)師認(rèn)為ACP只是嚴(yán)重程度的一種標(biāo)志，對預(yù)后沒有直接影響。這主要是因為我們的標(biāo)志性研究沒有觀察到患ACP和未患ACP患者的死亡率有任何區(qū)別。但是，正如這項研究的解釋一樣，在ACP患者中，我們通過降低平臺壓和更顯著的降低PaCO2以及更頻繁地應(yīng)用俯臥位來系統(tǒng)的調(diào)整呼吸機設(shè)置。在后文右室保護方法部分的討論中，可以解釋為什么死亡率沒有區(qū)別。 Lhéritier 等研究也報道了在死亡率方面沒有差別，但是ACP患者需要吸入更多的一氧化氮，特別是比其他患者需要更久的俯臥位。相反地，在Boissier等的研究中，ACP與死亡率獨立相關(guān)，在Osman等應(yīng)用PAC的純觀察性研究中得出同樣的結(jié)論。如前所述，這與ACP對血流動力學(xué)有顯著的影響相一致。盡管沒有明確的證據(jù)，但這些結(jié)果表明ACP可以改變預(yù)后，因此應(yīng)該調(diào)整呼吸機設(shè)置來限制肺血管功能障礙和保護右心室。