橫紋?。ㄒ话闶侵腹趋兰。┤芙獍Y是由于擠壓、運動、高熱、藥物、炎癥等原因所致橫紋肌破壞和崩解，導(dǎo)致肌酸激酶、肌紅蛋白等肌細胞內(nèi)成分進入細胞外液及血循環(huán)，引起內(nèi)環(huán)境紊亂、急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)等組織器官損害的臨床綜合征。常見物理性原因：

   1.擠壓與創(chuàng)傷 任何原因所致的軀體、尤其是肢體受壓，均可導(dǎo)致橫紋肌溶解。地震、塌方、戰(zhàn)爭、交通事故等災(zāi)害所致的以橫紋肌溶解和急性腎損傷為主要表現(xiàn)的擠壓綜合征，在臨床上比較常見。此外，一氧化碳中毒、酒精中毒、腦血管意外等所致的昏睡及肢體長期受壓，拷打和外傷等各種肌肉創(chuàng)傷也可致橫紋肌溶解。

   2.運動及肌肉過度活動 劇烈運動或長時間不運動后的突然運動，如馬拉松賽跑、五公里武裝越野、劃艇、登山、舉重等，均可導(dǎo)致橫紋肌溶解，稱為運動性橫紋肌溶解癥。尤其在高溫、高濕環(huán)境

下或高海拔地區(qū)進行劇烈運動以及濫用利尿劑，會增加發(fā)病的風(fēng)險。新兵在訓(xùn)練第1 周有相當(dāng)一部分人出現(xiàn)血肌紅蛋白升高。肌肉過度活動所致的橫紋肌溶解，常見于痙攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)以及服用“搖頭丸”等毒品后過度興奮、持續(xù)運動。

   不同原因所致的橫紋肌溶解，其發(fā)生機制不同 。擠壓、創(chuàng)傷、劇烈運動或肌肉活動過度、電擊，主要直接損傷肌細胞膜；血管閉塞、受壓、休克、高熱以及各種原因所致的肌細胞缺血缺氧，主

要是肌細胞ATP 耗竭，進而影響Na+-K+-ATP 酶和Ca2+-Na+ 的交換；低血鉀、低血鈉等電解質(zhì)紊亂，也主要影響Na+-K+ 泵的功能。最終的共同途徑是細胞外鈣離子進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)游離鈣離子濃度升

高。鈣超載對肌動蛋白和肌球蛋白產(chǎn)生病理性影響，并激活細胞內(nèi)的蛋白酶，引起肌肉破壞和肌纖維壞死。無論何原因引起的橫紋肌溶解，最終都導(dǎo)致肌細胞內(nèi)的物質(zhì)進入細胞外液和血循環(huán)，引起一系列

病理生理變化，表現(xiàn)為血清肌酸激酶、肌紅蛋白、尿酸、鉀和磷增高，影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，導(dǎo)致急性腎損傷。嚴(yán)重患者可出現(xiàn)昏迷、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、肝損害、呼吸窘迫綜合征、循環(huán)衰竭等多器

官功能障礙，甚至死亡。

   橫紋肌溶解最常見的并發(fā)癥是急性腎損傷(AKI)，其機制主要包括以下幾方面：①肌紅蛋白管型阻塞腎小管：大量骨骼肌細胞破壞后，肌紅蛋白入血，經(jīng)腎小球濾過，腎小管內(nèi)肌紅蛋白濃度升高，超過腎臟排泄的閾值，形成管型阻塞腎小管，引起管腔內(nèi)壓力增高

從而阻礙腎小球的濾過。②肌紅蛋白的直接腎毒性：在尿液酸性環(huán)境下，肌紅蛋白分解為珠蛋白和亞鐵血紅素，后者可誘發(fā)氧自由基的形成，對腎小管上皮細胞產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化損傷。另外，亞鐵血紅素還

是血管舒張因子一氧化氮(NO)的清除劑, 可引起腎小管缺血性損傷。③腎臟缺血：有效循環(huán)血量不足、血液重新分配等導(dǎo)致腎臟缺血。低血容量或脫水、酸性尿是肌紅蛋白尿?qū)е翧KI 的誘因和加重因素。

   臨床表現(xiàn)：橫紋肌溶解癥的臨床表現(xiàn)包括三個方面：第一、原發(fā)病的表現(xiàn)，如皮肌炎、一氧化碳中毒等。第二、橫紋肌溶解本身的表現(xiàn)，包括局部表現(xiàn)及全身表現(xiàn)。局部表現(xiàn)為受累肌群的疼痛、腫脹、壓痛、無力，如昏睡所致單側(cè)肢體受壓，表現(xiàn)為受壓肢體比對側(cè)明顯腫脹、疼痛，甚至出現(xiàn)急性筋膜間室綜合征的表現(xiàn)；全身表現(xiàn)包括周身不適、乏力、發(fā)熱、心動過速、惡心、嘔吐等。第三、并發(fā)癥的表現(xiàn)，如電解質(zhì)紊亂、急性腎損傷、DIC等。輕度或早期的AKI 可以沒有任何癥狀或體征，明顯的AKI可表現(xiàn)為深色尿(肌紅蛋白尿)、尿色素管型、少尿、無尿以及氮質(zhì)潴留。橫紋肌溶解典型的“三聯(lián)征”包括肌痛、乏力和深色尿。

   引自：中國血液凈化2009 年3 月第8 卷第3 期《橫紋肌溶解致急性腎損傷的診治》