來源：365心血管網(wǎng)   山西省人民醫(yī)院 胡風(fēng)云

腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化(hemorrhagic transformation，HT)     是指急性腦梗死后發(fā)生的腦內(nèi)出血，出血既可在梗死灶內(nèi)，也可在梗死灶遠(yuǎn)隔部位。

一、分型：  根據(jù)有無因出血所致的相應(yīng)的臨床改變，可分為：

無癥狀性HT

癥狀性HT

     癥狀性HT表現(xiàn)為原有臨床癥狀的加重，經(jīng)CT檢查后確診。

二、分級：歐洲急性卒中研究（ECASS-I）將出血性轉(zhuǎn)化分級：

HI1： 小點狀出血；

HI2： 多個融合的點狀出血；

PH1：≤30％梗死灶大小 ，并有輕微占位效應(yīng)的出血；

PH2：＞30％梗死灶大小，并有明顯占位效應(yīng)的出血或遠(yuǎn)離梗死灶的出血

三、發(fā)病機(jī)制：

1、高血壓 基礎(chǔ)收縮壓＞165 mm Hg可使腦梗死溶栓后繼發(fā)大出血的危險性增加25％。顱內(nèi)動脈狹窄介入治療研究發(fā)現(xiàn)，高灌注綜合征是發(fā)生出血并發(fā)癥的主要原因 。

 2、血腦屏障受損 MMP是含Zn²⁺的肽連內(nèi)切酶，作為細(xì)胞外基質(zhì)蛋白酶家族，可以降解幾乎所有細(xì)胞外基質(zhì)的成分；t-PA是一種絲氨酸蛋白酶，參與降解血栓中的纖維蛋白，但同時也參與激活MMP級聯(lián)反應(yīng)；另外，當(dāng)閉塞的動脈在發(fā)病后早期開通時，因腦水腫壓迫靜脈回流障礙易使血流淤滯、毛細(xì)血管破裂導(dǎo)致HI。這種類型的HI多發(fā)生在皮質(zhì)表面，呈不規(guī)則型，多呈斑點或片狀。

四、臨床表現(xiàn)：

HT發(fā)生在腦梗死后1天一3周，以第1周內(nèi)最多，卒中6小時內(nèi)和3周后發(fā)生最少。

輕型HT無臨床癥狀，只是在復(fù)查腦CT時發(fā)現(xiàn)HI，預(yù)后同原來的腦梗死，這種類型最多。

中型HT表現(xiàn)為原有癥狀和體征不緩解或略有加重，多無意識障礙，預(yù)后較好。

重型HT多發(fā)生在缺血后3天內(nèi)，常突然出現(xiàn)原有癥狀加重或出現(xiàn)意識障礙、瞳孔改變，甚至腦疝形成而死亡，病人可合并消化道出血、中樞性高熱等危險癥狀。本型少見。溶栓后的HT多發(fā)生在溶栓后即刻或24h以內(nèi)，多病情迅速惡化、死亡。

五、危險因素及預(yù)測性診斷：

1、血糖升高：

糖尿病的發(fā)生及嚴(yán)重程度可能是出血性梗死的危險因素之一 ，與高血糖時梗死局部酸中毒使血管內(nèi)壁受損、毛細(xì)血管易破裂出血有關(guān)

2、梗死面積： 大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫是HT的獨立危險因素 ，梗死面積大于同側(cè)大腦半球1／2的大面積梗死幾乎不可避免地會發(fā)生出血性腦梗死 。

3、梗死部位 ：皮質(zhì)梗死在病程第2周時多有過度灌注現(xiàn)象，HT的發(fā)生率亦增加?；坠?jié)區(qū)梗死者多呈低灌注狀志，較少發(fā)生HT。

4、增強(qiáng)T1W1： 多項研究認(rèn)為急性腦梗死后注射Gd-DTPA出現(xiàn)腦實質(zhì)強(qiáng)化是提示即將發(fā)生HT的重要指征 。

5、ADC值：在DWI像中表面彌散系數(shù)（ADC）值降低可以反映嚴(yán)重的病理狀態(tài)，ADC≤550 ×10 ^－6 mm²／s可作為HT的獨立預(yù)測指標(biāo)。這有利于臨床醫(yī)師決定3h外的腦梗死患者是否應(yīng)用阿替普酶。

6、MRI上所見的陳舊性出血： EPI-GRE（梯度回波） T2TWI檢出的陳舊性微小出血也是溶栓后易發(fā)生HT的危險因素及預(yù)測因素。

7、血清MMP-9濃度測定：急性血漿MMP-9水平增高在所有卒中亞型中是預(yù)測HT的獨立生物學(xué)指標(biāo)。溶栓治療前血漿MMP-9水平明顯增高可預(yù)測rt-PA治療后將易于發(fā)生HT。

8、血漿中細(xì)胞間纖維黏連蛋白(c-Fn)：c-Fn升高是溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的獨立預(yù)測因素 ，c-Fn與血管內(nèi)皮損傷有關(guān) ，t-PA溶栓前c-Fn含量升高與溶栓后出血性轉(zhuǎn)化相關(guān) ，近年來發(fā)現(xiàn)蛋白尿是慢性內(nèi)皮破壞的標(biāo)志，發(fā)病后第1次尿液分析示蛋白尿是HT獨立預(yù)測指標(biāo) 心源性梗死后6h的延遲再通是HT獨立預(yù)測指標(biāo)。

六、預(yù)后：對多個隨機(jī)對照臨床試驗進(jìn)行薈萃分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，無占位效應(yīng)的HT對臨床結(jié)局沒有影響，并且可能與溶栓本身和再灌注類型無關(guān)，它們與缺血損害的程度以及血管病變的程度有關(guān)。另一項研究發(fā)病36h內(nèi)的不同類型HT的24h神經(jīng)功能惡化及3個月后死亡殘疾情況：結(jié)果PH2可使早期神經(jīng)功能惡化，殘疾率也增高；HI1，HI2，PH1對上述情況無影響。

提示出血性轉(zhuǎn)化后只有大血腫影響臨床預(yù)后。