【【【疼痛的概念】】】   

    痛覺是有機體受到傷害性刺激所產(chǎn)生的感覺，是有機體內部的警戒系統(tǒng)，能引起防御性反應，具有保護作用。痛有很多種，可分為皮膚痛，來自肌肉、肌腱和關節(jié)的深部痛和內臟痛，它們各有特點。皮膚粘膜痛覺有灼痛、壓痛和刺痛等；深部痛覺有跳痛、脹痛和壓痛；內臟痛覺有絞痛、牽涉痛和脹痛等。痛覺達到一定程度，可伴有某種生理變化和不愉快的情緒反應。人的痛覺或痛反應有較大的個別差異，這與產(chǎn)生痛覺的心理因素有很大關系。影響痛覺的心理因素主要是1）注意力、2）態(tài)度、3）意志、4）個人經(jīng)驗、5）情緒等。
    痛往往和其他感覺糅和在一起，組成一種復合感覺，如恐怖、緊張不安等。此外，痛覺還具有“經(jīng)驗”的屬性。例如，前線的傷員對于傷口并不感到十分痛，而當注射針刺入他們的皮膚時卻大聲呼痛；而另一些久病的人，則對于針刺注射并不在意。
    疼痛通常由導致組織損傷的傷害性刺激引起。刀割、棒擊等機械性刺激，電流、高溫和強  酸、強堿等物理化學因素均可成為傷害性刺激。組織細胞發(fā)炎或損傷時釋入細胞外液中的鉀離子、5-羥色胺、乙酰膽堿、緩激肽、組胺等生物活性物質亦可引起疼痛或痛覺過敏。疼痛刺激可引起植物性神經(jīng)系統(tǒng)的一系列反應，如腎上腺素分泌增加、血糖升高、血壓上升等。疼痛又是許多疾病的一種癥狀，強烈的疼痛會引起機體生理功能的紊亂，甚至休克。
【【【疼痛的性質】】】
　  疼痛的性質有時極難描述，人們通常可以指出疼痛的部位和程度，但要準確說明其性質則較  疼痛為困難。疼痛可以引起逃避、訴痛、啼哭、叫喊等軀體行為，也可伴有血壓升高、心跳加快和瞳孔擴大等生理反應，但這些均非為疼痛所特有。身體可認知的最低疼痛體驗稱為痛閾，其數(shù)值因年齡、性別、職業(yè)及測定部位而異。疼痛作為主觀感受，沒有任何一種神經(jīng)生理學或神經(jīng)化學的變化，可以視為判斷疼痛特別是慢性痛的有無或強弱的特異指征。疼痛的診斷在很大程度上依靠患者的主訴。
    根據(jù)痛源所在部位可將疼痛分為頭痛、胸痛、腹痛和腰背痛等。但有的內臟疾病刺激由內臟感受器接受，由交感神經(jīng)纖維傳入，經(jīng)交感總干、交通支進入脊神經(jīng)后根及脊髓后角感覺細胞，相應該節(jié)段的皮膚出現(xiàn)疼痛，亦即疼痛部位不在痛源處而在距離真實痛源相當遠的體表區(qū)域，這種疼痛稱為牽涉痛，如心絞痛的疼痛常放散到左肩、臂和腕。根據(jù)疼痛出現(xiàn)的系統(tǒng)，可將疼痛分為皮膚痛、神經(jīng)痛等，其中中樞神經(jīng)結構損害引起的疼痛稱為中樞性疼痛。根據(jù)出現(xiàn)的時程和程度，疼痛亦可分為急性痛、慢性痛和輕、中、重痛等。

【【【疼痛發(fā)生的機制】】】
    全身皮膚和有關組織中分化程度最低的游離神經(jīng)末梢，作為傷害性感受器，將各種能量形式的傷害性刺激轉換成一定編碼型式的神經(jīng)沖動，沿著慢傳導的直徑較細的有髓鞘和最細的無髓鞘傳入神經(jīng)纖維，經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)傳到脊髓后角或三叉神經(jīng)脊束核中的有關神經(jīng)元，再經(jīng)由對側的腹外側索傳至較高級的疼痛中樞──丘腦、其他腦區(qū)以及大腦皮質，引起疼痛的感覺和反應。與此同時，快傳導的直徑較粗的傳入神經(jīng)纖維所傳導的觸、壓等非痛信息已先期到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)的有關腦區(qū)，并與細纖維傳導的痛信息發(fā)生相互作用。　　
    疼痛分急性與慢性兩種，臨床認為急性疼痛是疾病的一個癥狀，而慢性疼痛本身就是一種疾病。 　　
    疼痛形成的神經(jīng)傳導基本過程可分為 4 個階梯。傷害感受器的痛覺傳感，一級傳入纖維、脊髓背角、脊髓一丘腦束等上行束的痛覺傳遞，皮層和邊緣系統(tǒng)的痛覺整合，下行控制和神經(jīng)介質的痛覺調控。 　　
***急性疼痛的發(fā)生機制 　　
   急性疼痛為傷害感受性疼痛。傷害感受性疼痛的發(fā)生機制是疼痛形成的神經(jīng)傳導基本過程。機體受到物理、化學或炎癥刺激后產(chǎn)生急性疼痛的痛覺信號，并通過神經(jīng)傳導及大腦的分析而感知。 　　
1、痛覺傳感 　　
   皮膚、軀體（肌肉、肌腱、關節(jié)、骨膜和骨骼）、小血管和毛細血管旁結締組織和內臟神經(jīng)末梢是痛覺的外周傷害感受器。體表刺激通過皮膚的溫度、機械感受器傳遞疼痛；內臟傷害感受器感受空腔臟器的收縮、膨脹或局部缺血刺激；運動系統(tǒng)的疼痛通過軀體傷害感受器感知。
2、痛覺上行傳遞 　　
 1）痛覺傳入神經(jīng)纖維：
    傳導痛覺信號的一級傳入神經(jīng)軸突是有髓鞘的Aδ纖維和無髓鞘的C纖維，其神經(jīng)胞體位于脊髓背根神經(jīng)節(jié) 

 2）疼痛信號在脊髓中的傳遞：
    脊髓是疼痛信號處理的初級中樞。傷害性刺激的信號由一級傳入纖維傳入脊髓背角，經(jīng)過初步整合后，一方面作用于腹角運動細胞，引起局部的防御性反射，另一方面則繼續(xù)向上傳遞。

 3）疼痛信號由脊髓傳遞入腦：
    身體不同部位疼痛信號在脊髓傳導的上行通路分為：軀干和四肢的痛覺通路；頭面部的痛覺通路；內臟痛覺通路。 　　
  ** 軀干和四肢的痛覺通路包括：

① 新脊－丘束，該束傳遞的信息可經(jīng)丘腦的特異性感覺核群投射到大腦灰質中央后回的上 2/3 處，具有精確的

   定位分析能力；

② 舊脊－丘束或脊－網(wǎng)－丘束，在上行途中多數(shù)纖維中止在腦干的內側網(wǎng)狀結構等處，再經(jīng)中間神經(jīng)元的多級

   轉換傳遞達到丘腦的髓板內側核群等結構，與疼痛伴隨的強烈情緒反應和內臟活動密切相關。 　　
  ** 頭面部的痛覺通路：

     頭面部痛覺第一級神經(jīng)元胞體位于三叉神經(jīng)半月神經(jīng)節(jié)，其軸突終止于三叉神經(jīng)感覺主核和三叉神經(jīng)脊束核。由此換元發(fā)出纖維越過對側，組成三叉丘系，投射到丘腦腹后內側核（VPM）。自 VPM 發(fā)出的纖維，經(jīng)內囊枕部投射至大腦皮質中央后回的下 1/3 處。

　** 內臟痛覺通路：

     內臟痛的傳入途徑比較分散，即一個臟器的傳入纖維可經(jīng)幾個節(jié)段的脊髓進入中樞，而一條脊神經(jīng)又可含幾個臟器的傳入纖維，因此內臟痛往往是彌散的，定位不夠準確。 

  4）參與疼痛信號傳導的受體 　　
   在傳導通路中有許多受體參與疼痛信號的傳導。 其中阿片（三種）受體是疼痛信號傳遞及鎮(zhèn)痛過程中最重要的受體。過去認為這三種阿片受體主要分布于脊髓背角和腦等中樞神經(jīng)系統(tǒng)，最近研究發(fā)現(xiàn)，三種阿片受體分布于整個神經(jīng)系統(tǒng)，包括外周神經(jīng)系統(tǒng)及中間神經(jīng)元。 　　

3、皮層和邊緣系統(tǒng)的痛覺整合 　　
   脊髓丘腦束進入丘腦后形成二級神經(jīng)元，發(fā)出纖維：
 ①至白質的軀體感覺部位；
 ②與網(wǎng)狀結構和丘腦核相連，因此在感到疼痛時呼吸和循環(huán)會受到影響；
 ③延伸至邊緣系統(tǒng)和扣帶回，導致疼痛的情緒變化；
 ④與垂體相連，引起內分泌改變；
 ⑤與上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)相連，影響注意力和警覺力。丘腦既是各種軀體感覺信息進入大腦皮質之前最重要的傳

   遞中樞，也是重要的整合中樞。 在邊緣系統(tǒng)的某些結構可能和疼痛的情緒成分有關。大腦皮質是多種感覺信

   號進入意識領域形成感覺的重要部位。大腦皮質在痛覺的整合過程中的主要作用是對痛覺進行分辨。
4、下行痛覺調控 　　
   在神經(jīng)系統(tǒng)中不僅存在痛覺信號傳遞系統(tǒng)，而且存在痛覺信號調控系統(tǒng)。痛覺信號調控系統(tǒng)即內源性痛覺調制系統(tǒng)，該系統(tǒng)不僅能感受和分辨疼痛信號，而且還可能產(chǎn)生較強的自身鎮(zhèn)痛作用。 　　
（1）脊髓水平的調控：在脊髓背角膠質區(qū)存在大量參與背角痛覺信號調節(jié)的內源性阿片肽（腦啡肽和強啡肽）

    （阿片肽是免疫系統(tǒng)中重要的調節(jié)因子，它幾乎作用于所有的免疫活性細胞，對不同亞類的細胞作用不盡相

     同，它們的釋放受應激的影響，而應激影響免疫反應，提示阿片肽可能是應激引起免疫調節(jié)的介質） 、中

     間神經(jīng)元及各類阿片（鴉片）受體。 　　
（2）腦水平的調控：內源性痛覺調制的重要結構位于腦部的下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。中腦導水管周圍灰質 (PAG) 是內源

     性痛覺調制下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)中起核心作用的重要結構。 　　
（3）下行痛覺易化系統(tǒng)：通過降低痛閾值提高機體對傷害性刺激反應能力，也使患者表現(xiàn)出對疼痛高度敏感

（4）下行痛覺調控系統(tǒng)的調節(jié)因子：阿片肽是下行痛覺調控系統(tǒng)中最重要的激活及調節(jié)因子。人體自身鎮(zhèn)痛潛

     能在較大程度上受內源性阿片肽釋放及其參與的下行痛覺調控的影響。 　　
     痛覺調控系統(tǒng)還參與止痛藥的鎮(zhèn)痛作用機制過程。外源性阿片也是通過激活腦、脊髓背角、神經(jīng)節(jié)的阿片受體發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。其作用機理：內阿片肽能神經(jīng)元→釋放內阿片肽（腦啡肽）→激動阿片受體→通過G蛋白偶聯(lián)機制→抑制AC→Ca內流↓、K外流↑→前膜遞質（P物質等）釋放↓→突觸后膜超極化→阻止痛覺沖動的傳導、傳遞→鎮(zhèn)痛。

     阿片類藥物可使神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿、去甲腎上腺、多巴胺及P物質等神經(jīng)遞質減少。阿片類作用于受體后，引起膜電位超極化，使神經(jīng)遞質釋放減少，從而阻斷神經(jīng)沖動的傳遞而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛等各種效應。 三環(huán)類抗抑郁藥則是通過選擇性抑制神經(jīng)末梢對神經(jīng)遞質去甲腎上腺素和 5- 羥色胺的再攝取發(fā)揮輔助鎮(zhèn)痛作用 ?！　?BR>【【【疼痛的分類】】】　

一、根據(jù)發(fā)展現(xiàn)狀涉及疼痛診療項目 　　
1、急性疼痛：軟組織及關節(jié)急性損傷疼痛，手術后疼痛，產(chǎn)科疼痛，急性帶狀皰疹疼痛，痛風

2、慢性疼痛：軟組織及關節(jié)勞損性或退變疼痛，椎間盤源性疼痛，神經(jīng)源性疼痛； 　　
3、頑固性疼痛：三叉神經(jīng)痛，皰疹后遺神經(jīng)痛，椎間盤突出癥，頑固性頭痛； 　　
4、癌性疼痛：晚期腫瘤痛，腫瘤轉移痛； 　　
5、特殊疼痛類：血栓性脈管炎，頑固性心絞痛，特發(fā)性胸腹痛； 　　
6、相關學科疾?。涸缙谝暰W(wǎng)膜血管栓塞，突發(fā)性耳聾，血管痙攣性疾病等。

二、根據(jù)疼痛程度的分類 　　
1、微痛似痛非痛，常與其它感覺復合出現(xiàn)。如癢、酸麻、沉重、不適感等； 　　
2、輕痛疼痛局限，痛反應出現(xiàn)； 　　
3、甚痛疼痛較著，疼反應強烈； 　　
4、劇痛疼痛難忍，痛反應強烈。
三、根據(jù)疼痛性質的分類 　　
1、鈍痛、酸痛、脹痛、悶痛； 　　
2、銳痛、刺痛、切割痛、灼痛、絞痛。

四、根據(jù)疼痛形式的分類 　　
1、鉆頂樣痛； 　　
2、暴裂樣痛； 　　
3、跳動樣痛； 　　
4、撕裂樣痛； 　
5、牽拉樣痛； 　　
6、壓扎樣痛。

【【鎮(zhèn)痛結構、鎮(zhèn)痛物質與方法】】

　　腦內存在著具有鎮(zhèn)痛功能的結構和內源性的鎮(zhèn)痛物質。用弱電流刺激腦內有些部位，特別是腦干中央周圍灰質和位于腦干中線一帶的中縫核群，可以有效地抑制人的痛覺。嗎啡的鎮(zhèn)痛作用可能是激活這些結構的結果。
　　研究說明腦室周圍可能存在著嗎啡受體，腦內可能存在著類似嗎啡作用的物質來和這些受體起作用。1973年第 1次從腦組織中分離出了具有嗎啡樣活性的多肽。以后這類物質發(fā)現(xiàn)得愈來愈多，統(tǒng)稱為內源性嗎啡樣物質。腦內鎮(zhèn)痛結構和嗎啡樣物質的發(fā)現(xiàn)，使得我們對針刺鎮(zhèn)痛機制的認識有了明顯的進展。
    人類控制疼痛的方法主要有4種 ：外科手術（通常是切割與痛覺有關的神經(jīng)通路）、藥物鎮(zhèn)痛、生理學方法鎮(zhèn)痛（如針灸、按摩等）和心理學方法鎮(zhèn)痛（如暗示、催眠、安慰劑等）。
【【與疼痛相關的知識——痛覺】】
一、分類
1、皮膚痛覺與體表痛覺
   傷害性刺激引起皮膚疼痛時，可導致先后產(chǎn)生兩種性質的痛覺：一是快痛，也叫刺痛。它的特點是感覺鮮明、尖銳、定位清楚、發(fā)生迅速、消失也迅速，引起較弱的情緒變化；另一是慢痛，也叫灼痛。其表現(xiàn)為痛覺形成緩慢、呈燒灼感，是一種彌漫性而定位較差、持續(xù)時間長、強烈而難以忍受的疼痛，這類疼痛常伴以心血管和呼吸反應，臨床上遇到的疼痛大部分屬于慢痛，常伴有較強的情緒反應。
    一般認為，痛覺感受器是游離神經(jīng)末梢。外界和體內傷害可導致末梢神經(jīng)受損，刺激疼痛感受器，受損的神經(jīng)纖維可釋放致痛物質，如
1）P物質：是廣泛分布于細神經(jīng)纖維內的一種神經(jīng)肽。當神經(jīng)受刺激后，P物質可在中樞端和外周端末梢釋放，與NK1受體結合發(fā)揮生理作用。P物質與痛覺傳遞有關，其C-末端參與痛覺的傳遞，N-末端則有能被納洛酮翻轉的鎮(zhèn)痛作用。P物質能直接或間接通過促進谷氨酸等的釋放參與痛覺傳遞，其鎮(zhèn)痛作用是通過促進腦啡肽的釋放引起。逆向電刺激感覺神經(jīng)或經(jīng)細傳入纖維傳出的軸突反射和背根反射沖動可使外周端末稍釋放P物質，引起該神經(jīng)支配區(qū)血管擴張，通透性增加，血漿蛋白外滲等神經(jīng)源性炎癥反應。結合經(jīng)絡研究的新進展，P物質可能是經(jīng)脈信息傳遞的重要物質。
2）降鈣素基因相關肽：甲狀旁腺產(chǎn)生的三十七肽。起血管舒張劑作用。其基因與降鈣素基因組成一個復雜的復合體，有精密的調控機制，在信使核糖核酸水平上使一個基因表達兩種功能完全不同的多肽。
**組織破壞會釋放出內源性致痛因子:
1）K+、
2）H+、
3）組織胺：是一種活性胺化合物。作為身體內的一種化學傳導物質，可以影響許多細胞的反應，包括過敏，發(fā)炎反應，胃酸分泌等，也可以影響腦部神經(jīng)傳導，會造成人體想睡覺等效果。組織胺是人體組織內的一種血管活性胺，廣泛存在于人體組織之中，以肥大細胞內含量最高。它是一種由組氨酸衍生而來的堿基，也是一種速發(fā)型超敏性反應的藥理活性介質。在多數(shù)情況下，組織胺是由肥大細胞受抗原抗體復合物致傷而釋放，即細胞受外傷或外界特異性抗原的激發(fā)后，存在于細胞內的組織胺酸經(jīng)組織胺酸脫羧酶的作用，釋放出一個CO2分子所演變而成．這種釋放的結果，可使平滑肌收縮、毛細血管擴張和通透性改變，促使血壓下降，引起速發(fā)型超敏性的典型血管損傷，即疹塊與潮紅應答、
4）5-羥色胺：一種抑制性神經(jīng)遞質，一種能產(chǎn)生愉悅情緒的信使，幾乎影響到大腦活動的每一個方面：從調節(jié)情緒、精力、記憶力到塑造人生觀。女性大腦合成5-羥色胺的速率僅是男性的一半，5-羥色胺主要分布于松果體和下丘腦，可能參與痛覺、睡眠和體溫等生理功能的調節(jié)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-HT含量及功能異?？赡芘c精神病和偏頭痛等多種疾病的發(fā)病有關。5-羥色胺還能增強記憶力，并能保護神經(jīng)元免受“興奮神經(jīng)毒素”的損害。因此充足的5-羥色胺確實能在老化過程中防止腦損害發(fā)生、
5）緩激肽：一種具有心臟保護作用的9肽物質，它可以縮小急性缺血再灌注心肌的梗死面積，緩激肽對缺血再灌注心肌具有延遲性保護作用，改善缺血心肌的能量代謝，提高缺血心肌內的高能磷酸化合物及糖原的貯備。
6）前列腺素等。
   在傷害性刺激作用下，組織損傷并釋放出某些致痛物質，然后作用于游離神經(jīng)末梢，引起痛覺傳入沖動。
　 實驗證明，傳導快痛的神經(jīng)纖維可能是有髓鞘的Aδ纖維，其傳導速度較快，興奮閾值較低；傳導慢痛的神經(jīng)纖維可能是無髓鞘的C纖維，其傳導速度較慢，興奮閾值較高。痛覺傳入沖動可通過痛覺傳導通路抵達大腦皮層的體表感覺區(qū)而產(chǎn)生定位的痛覺，也可通過側支傳導經(jīng)腦干網(wǎng)狀結構而抵達邊緣系統(tǒng)，引起痛的植物性反應和情緒反應。
　　臨床上可用普魯卡因等局部麻醉藥封閉神經(jīng)來阻斷痛覺沖動傳入中樞，也可用嗎啡等鎮(zhèn)痛藥作用于中樞達到鎮(zhèn)痛的效果。
2、內臟痛覺與牽涉痛
   1）內臟痛覺 

   內臟疼痛可分為兩類：一類是體腔壁的漿膜痛，如胸膜或腹膜受到炎癥、摩擦或手術的牽拉刺激所引起的疼痛；另一類是內臟本身出現(xiàn)的臟器痛。引起臟器痛的原因可能有兩種：一是器官受機械性膨脹或牽拉（如胃、腸、膀胱或膽囊等受到膨脹或牽拉、內臟平滑肌痙攣時）所引起的疼痛；二是化學性刺激，如內臟局部缺血引起代謝物積聚，如乳酸（無氧糖酵解的終產(chǎn)物，身體在保持體溫和肌體運動而產(chǎn)生熱量過程中產(chǎn)生的廢棄物。堆積乳酸的肌肉會發(fā)生收縮，從而擠壓血管，使得血流不暢，結果造成肌肉酸痛、發(fā)冷、頭痛、頭重感等）、丙酮酸（糖類和大多數(shù)氨基酸分解代謝過程中的重要中間產(chǎn)物）等，刺激神經(jīng)末梢所引起的劇烈疼痛。內臟雖有神經(jīng)末梢感受刺激，但較皮膚的神經(jīng)末梢稀疏，傳入通路也較散在，因此，這種痛覺模糊，定位不明顯，屬于鈍痛性質
　　2）牽涉痛 

    當某些內臟患病時，常在皮膚不同區(qū)域發(fā)生疼痛或痛覺過敏，叫做牽涉痛。牽涉痛發(fā)生的原因，一般認為是從某臟器來的感覺纖維和該段皮膚區(qū)來的感覺纖維，都傳到同一節(jié)段脊髓。臟器和皮膚的一部分感覺纖維傳來的沖動，沿各自專用的神經(jīng)元前達丘腦；另一部分感覺傳入沖動，在該段脊髓內，沿共用的神經(jīng)元傳到丘腦。由丘腦再傳至大腦皮質，產(chǎn)生臟器感覺或皮膚感覺。痛覺一般都來自體表，一旦臟器傳來的痛覺沖動，前傳到大腦皮質時，由于有共同神經(jīng)元前傳的沖動，故常誤認為疼痛來自同節(jié)段脊髓支配的體表，這可能是牽涉痛發(fā)生的原因 **內臟痛與皮膚痛相比較有下列的特征：
 ① 由于內臟感覺神經(jīng)末梢的分布比皮膚神經(jīng)末梢稀疏，因此由內臟傳入所產(chǎn)生的感覺比較模糊、彌散、定位不精確，有時甚至不引起主觀感覺。產(chǎn)生內臟痛時，也不易明確指出疼痛的確切部位，而且內臟痛比較緩慢而持久
 ② 引起皮膚痛的刺激（如刀割、燒灼等），一般不引起內臟痛，而臟器的過度膨脹、牽拉、缺血、痙攣、炎癥等刺激則能產(chǎn)生內臟病。
　　某些內臟疾病往往可引起身體體表的一定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。例如心絞痛患者常感到左肩、左臂內側、左側頸部疼痛和心前區(qū)疼痛；膽囊炎癥時常感到右肩部疼痛；闌尾炎早期感到上腹部或臍周區(qū)疼痛等。
    患病臟器傳來的沖動，能提高同一節(jié)段脊髓中樞的興奮性，從而使皮膚的輕微刺激就能產(chǎn)生很強的興奮，前傳到大腦皮質，引起相應皮膚區(qū)對正常刺激出現(xiàn)過敏現(xiàn)象。如果內臟傳入沖動很強，不僅影響脊髓相應節(jié)段的皮膚感覺過敏，同時可引起反射機能亢進，出現(xiàn)該節(jié)段所支配的肌肉緊張性加強，例如，腹腔內臟發(fā)生炎癥時，腹壁緊張。

二、痛覺感受器
1、Aδ纖維-機械-痛感受器，Aδ纖維是一種細的有髓鞘神經(jīng)纖維。這種感受器是Aδ纖維的外周端末梢形成的。它對傷害性機械刺激發(fā)生反應，而熱痛刺激、冷痛刺激、酸、緩激肽均不能引起反應。
2、C纖維-機械-痛感受器，C纖維是無髓鞘神經(jīng)纖維。這種感受器是 C纖維的末梢形成的。它對不同刺激的反應和Aδ類一樣。
3、C纖維-熱-機械-痛感受器,它對傷害性機械刺激、熱痛刺激、酸均發(fā)生反應，對冷痛刺激則僅發(fā)生弱反應，對常溫變化無反應。
4、C纖維-冷-機械-痛感受器,它對傷害性機械刺激、冷痛刺激發(fā)生反應,對酸和熱痛刺激無反應，對常溫變化也無反應。
　　一般認為感受傷害性刺激的感受器是一種游離神經(jīng)末梢，是一些沒有形成特殊結構的感受器。在皮膚、肌肉和血管壁上都分布有大量的游離神經(jīng)末梢。其中估計有相當部分是感受痛覺的。
　　傳導痛覺沖動的神經(jīng)纖維，一般認為是較細的神經(jīng)纖維，包括Aδ纖維和C纖維。Aδ纖維傳導快痛，C纖維傳導慢痛。但這兩種纖維中有相當數(shù)量是傳導非痛覺沖動的（如觸覺、溫覺等），只有一部分是傳導痛覺沖動的。如果通過皮膚給人的皮下神經(jīng)干以電刺激，在只興奮較粗的神經(jīng)纖維時不引起痛覺；當刺激強度達到興奮Aδ纖維時，就產(chǎn)生明顯的刺痛；達到興奮C纖維的強度時，引起難于忍受的疼痛。

三、痛覺的中樞神經(jīng)通路
    痛覺的中樞神經(jīng)通路，不像其他感覺那樣明確。過去一直認為脊髓中的前外側索傳導痛覺，因為經(jīng)外科手術切斷人脊髓的前外側索，可以使切面以下的身體表面喪失痛覺,但是切斷后經(jīng)過一個時期,痛覺又會出現(xiàn)，這使人們相信痛覺的中樞通路是彌散的。研究發(fā)現(xiàn)在脊髓中存在著 6條傳導痛覺的通路（新脊丘束、舊脊丘束、 脊網(wǎng)束、 脊頸束、背索、灰質神經(jīng)元鏈）。在腦內，和痛覺有關的神經(jīng)通路也是很彌散的，這是痛覺特殊的地方。
　　腦和脊髓內的痛覺通路雖然是彌散的，但是，如果用微電極記錄神經(jīng)細胞電反應，還是可以在一定的部位找到只對傷害性刺激發(fā)生反應的細胞。這種細胞被稱為痛敏神經(jīng)元。
　　在脊髓里有一種廣動力型細胞,他和痛覺信息的傳遞也有密切的關系。這種細胞接受各種類型的皮膚傳入纖維的投射，對于觸毛、觸、壓、溫度及傷害性刺激等都能發(fā)生反應，而對傷害性刺激的反應具有特殊型式，即高頻持續(xù)放電。此外，在從脊髓到丘腦的許多部位還看到另一現(xiàn)象，即有一些神經(jīng)自發(fā)的放電活動，給予身體傷害性刺激時，放電活動暫時減少或停止。看來，痛覺信息在中樞的傳遞是復雜的、多樣的。

【【【關于癌癥疼痛產(chǎn)生的機制】】】
一、 癌癥發(fā)展所致的疼痛
1、癌癥侵犯神經(jīng)組織：癌細胞通過神經(jīng)鞘周圍淋巴路或沿著神經(jīng)周圍抵抗力較弱的部位浸潤，然后再向神經(jīng)軸

   索侵入。癌癥侵犯神經(jīng)所引起的疼痛有三個原因：
   ① 神經(jīng)鞘內的神經(jīng)纖維被浸潤絞窄所致；
   ② 癌細胞釋放某些致痛物質，如5-羥色胺、緩激肽、組織胺等作用于周圍神經(jīng)引起疼痛；
   ③ 營養(yǎng)神經(jīng)的血管被癌細胞所堵塞，神經(jīng)纖維處于缺血狀態(tài)導致疼痛。臨床上，癌轉移產(chǎn)生頑固性的疼痛，

      常以神經(jīng)痛的形式出現(xiàn)，其性質為銳痛，常向體表神經(jīng)分布范圍放散。當癌瘤浸潤到腹腔神經(jīng)叢、腸系膜

      神經(jīng)叢、骶神經(jīng)叢時，疼痛部位變?yōu)椴幻鞔_，疼痛呈持續(xù)性。
2、硬膜外轉移、脊髓壓迫： 硬膜外轉移是乳腺癌、前列腺癌、肺癌、多發(fā)性骨髓瘤、惡性黑色素瘤、腎癌的常

   見并發(fā)癥。硬膜外轉移癌壓迫脊髓時，疼痛局限在錐體，接近中線。腫瘤侵犯神經(jīng)根時 ，則出現(xiàn)神經(jīng)根分布

   區(qū)域的銳痛或刺痛，疼痛呈帶狀分布，若不治療，則可出現(xiàn)脊髓壓迫綜合癥，伴有感覺、運動、植物神經(jīng)的

   改變或障礙。
3、癌癥侵犯管腔臟器: 惡性腫瘤引起管腔臟器功能障礙時，可產(chǎn)生疼痛，其特點是無明確的定位，周期性和反

   復性發(fā)作，常伴有惡心、嘔吐、腹脹。膽道、胰腺管狹窄或阻塞常引起激烈的疼痛；子宮癌、卵巢癌壓迫和

   侵犯輸尿管也可引起難忍的絞痛。
4、癌癥侵犯脈管系統(tǒng): 癌瘤壓迫、堵塞或浸潤動脈、靜脈、淋巴管時可引起疼痛。
5、癌癥侵犯骨骼: 無論是原發(fā)性骨腫瘤還是轉移性骨腫瘤，均可產(chǎn)生難忍的疼痛。
6、癌癥本身分泌致痛物質:  癌細胞壞死崩解釋放出腫瘤壞死因子、前列腺素、5-羥色胺、緩激肽、組織胺等致

   痛物質引起疼痛。
二、 癌癥診斷和治療后引起的疼痛
1、診斷性檢查引起的疼痛: 骨髓穿吸活檢術，腰椎穿刺術，各種內窺鏡檢查等創(chuàng)傷性的檢查，均可給癌癥患者

   帶來疼痛。
2、外科手術后疼痛: 外科手術損傷神經(jīng)以及術后疤痕形成微小神經(jīng)瘤可引起疼痛；術后疤痕的攣縮牽拉、癌瘤

   復發(fā)牽拉組織都可產(chǎn)生疼痛。
3、放射治療后疼痛: 放射治療可使組織發(fā)生纖維化，壓迫或牽拉神經(jīng)和疼痛敏感組織而產(chǎn)生疼痛。常見的放射

   治療后疼痛綜合征有放射性神經(jīng)叢病和放射性脊髓病。此外，放療后產(chǎn)生的粘膜炎、皮炎、腸炎、帶狀皰

   疹、放射性肺炎等均可導致疼痛的發(fā)生。
4、化學治療后疼痛: 化療時的靜脈穿刺；肝動脈灌注化療和腹腔內化療后引起的彌漫性腹痛；化療后引起的靜

   脈炎、粘膜炎、腸炎、出血性膀胱炎；以及化療藥物的毒副作用所引起的多發(fā)性神經(jīng)炎等。
5、介入治療后疼痛: 各種經(jīng)皮臟器穿刺術（如經(jīng)皮肝穿、經(jīng)皮腎穿等）；經(jīng)皮動靜脈穿刺置管術等有創(chuàng)性的介

   入治療技術，均可產(chǎn)生疼痛。
6、激素治療后疼痛: 激素治療后疼痛又叫類固醇性假性風濕病，是指癌癥患者在接受糖皮質激素治療后，全身

   肌肉、肌腱、關節(jié)和骨頭出現(xiàn)燒灼樣疼痛，特別是肋間肌出現(xiàn)痙攣性疼痛，同時伴全身不適，軟弱無力和發(fā)

   熱，有時還伴有心理和精神障礙。
7、免疫治療后疼痛: 常見的免疫治療后引起的疼痛是指干擾素引起的急性疼痛，這種疼痛表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、

   肌痛、關節(jié)痛和頭痛。
8、鎮(zhèn)痛治療后的疼痛: 癌癥疼痛病人在鎮(zhèn)痛治療過程中，也可產(chǎn)生新的疼痛。肌肉注射和皮下注射鎮(zhèn)痛藥可引

   起疼痛；一些病人在使用阿片類藥物后，可發(fā)生反復性的全頭痛等。
三、合并感染、慢性疼痛性疾病以及癌癥疼痛綜合征
1、癌癥合并感染引起的疼痛: 惡性腫瘤患者極易并發(fā)伴有疼痛的感染，這種感染常由細菌、真菌或病毒引起。
2、癌癥合并慢性疼痛性疾病: 癌癥合并慢性疼痛性疾病是指癌癥患者在同時患有各種關節(jié)炎、筋膜炎、頸椎

   病、腰椎間盤突出癥等。
3、癌癥合并癌癥疼痛綜合征: 癌癥合并癌癥疼痛綜合征是指癌癥病人并發(fā)有癌癥疼痛綜合征，根據(jù)腫瘤侵及的

   部位、組織結構的不同，出現(xiàn)具有某些特征的疼痛。一般治療相對困難，需要綜合治療。
4、心理因素: 促使癌癥病人疼痛程度加劇以及妨礙癌癥疼痛治療效果的一個重要原因就是心理因素的影響，主

   要包括：不安、憤怒、抑郁等三種心理因素。