小兒慢性胃炎的癥狀無特異性，多數(shù)有不同程度的消化不良癥狀，臨床表現(xiàn)的輕重與胃黏膜的病變程度并非一致，且病程遷延。主要表現(xiàn)是反復(fù)腹痛，無明顯規(guī)律性，通常在進(jìn)食后加重。疼痛部位不確切，多在臍周。幼兒腹痛可僅表現(xiàn)不安和正常進(jìn)食行為改變，年長兒癥狀似成人，常訴上腹痛，其次有噯氣、早飽、惡心、上腹部不適、泛酸。進(jìn)食硬、冷、辛辣等食物或受涼、氣溫下降時，可引發(fā)或加重癥狀。部分患兒可有食欲不振、乏力、消瘦及頭暈，伴有胃糜爛者可出現(xiàn)黑便。體征多不明顯，壓痛部位可在中上腹或臍周，范圍較廣泛。

　　慢性胃炎尚無特殊療法，無癥狀者毋須治療。首先明確病因，針對病因治療為主。

　　1.飲食  宜選擇易消化無刺激性食物，少吃冷飲與調(diào)味品。

　　2.清除Hp  對Hp引起的胃炎，尤為活動性胃炎，應(yīng)給予抗Hp治療。選用的藥物有：

　　(1)枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍，CBS)：6～9mg/(kg·d)。

　　(2)抗生素：阿莫西林(羥氨芐青霉素)50mg/(kg·d)，克拉霉素15～20mg/(kg·d)，甲硝唑20mg/(kg·d)，呋喃唑酮5～10mg/(kg·d)。

　　(3)質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑0.6～0.8mg/(kg·d)。

　　(4)聯(lián)合療法：治療方案可在上述藥物中選用。組成二聯(lián)或三聯(lián)療法：①含鉍劑方案：鉍劑加1或2個抗生素。②不含鉍劑方案：質(zhì)子泵抑制劑加1或2個抗生素組合。

　　3.胃動力藥  有腹脹、惡心、嘔吐者，給予胃動力藥物：如多潘立酮(嗎丁啉)、西沙必利等。

　　4.H2受體阻滯藥  高酸或胃炎活動期者，可給予H2受體阻滯藥：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。

　　5.胃膽汁反流  有膽汁反流者，給予鋁碳酸鎂(胃達(dá)喜)、熊去氧膽酸與膽汁酸結(jié)合及促進(jìn)膽汁排空的藥。

　　注意生活習(xí)慣，注意正常的飲食。

　　早期去除各種誘發(fā)或加重胃炎的原因，避免精神過度緊張、疲勞與各種刺激性飲食，注意氣候變化，防止受涼，積極治療口腔、鼻咽部慢性感染灶，少用對胃黏膜有刺激的藥物。

　　1.幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp)  自從1983年澳大利亞學(xué)者Warren和Marshall,首次從慢性胃炎患者的胃黏液中分離出Hp以來，大量的研究表明，Hp與慢性胃炎密切相關(guān)。Hp是革蘭陰性菌,在光鏡下呈輕度“S”形彎曲，長約3μm，電鏡下菌體末端鈍圓，大多數(shù)細(xì)菌一端有2～6根長3～5μm的鞭毛，在普通培養(yǎng)條件下不生長，但在特殊的三氣培養(yǎng)箱中(10%CO2，5%O2和85%N2)生長良好。在兒童中原發(fā)性胃炎，Hp感染率高達(dá)40%，慢性活動性胃炎高達(dá)90%以上，而正常胃黏膜幾乎很難檢出Hp。感染Hp后，胃部病理形態(tài)改變主要是胃竇黏膜小結(jié)節(jié)，小顆粒隆起，組織學(xué)顯示淋巴細(xì)胞增多，淋巴濾泡形成，用藥物將Hp清除后，胃黏膜炎癥明顯改善。此外成人健康志愿者口服Hp證實可引發(fā)胃黏膜的慢性炎癥，并出現(xiàn)上腹部痛、惡心、嘔吐等癥狀；用Hp感染動物的動物模型也獲得了成功，因此Hp是慢性胃炎的一個重要病因。

　　2.化學(xué)性藥物  小兒時期經(jīng)常感冒和發(fā)熱，反復(fù)使用非甾體類藥物,如阿司匹林、吲哚美辛等，使胃黏膜內(nèi)源性保護(hù)物質(zhì)前列腺素E2減少，胃黏膜屏障功能降低，而致胃黏膜損傷。

　　3.不合理的飲食習(xí)慣  食物過冷、過熱、過酸、過辣、過咸或經(jīng)常暴飲暴食、飲食無規(guī)律等,均可引起胃黏膜慢性炎癥，食物中缺乏蛋白質(zhì)、B族維生素也使慢性胃炎的易患性增加。

　　4.細(xì)菌、病毒和(或)其毒素  鼻腔、口咽部的慢性感染病灶，如扁桃腺炎、鼻竇炎等細(xì)菌或其毒素吞入胃內(nèi)，長期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎癥；有報道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃內(nèi)有卡他性改變。急性胃炎之后胃黏膜損傷經(jīng)久不愈，反復(fù)發(fā)作,亦可發(fā)展為慢性胃炎。

　　5.十二指腸液反流  幽門括約肌功能失調(diào)時，使十二指腸液反流入胃增加。十二指腸液中含有膽汁、腸液和胰液。膽鹽可減低胃黏膜屏障對氫離子的通透性，并使胃竇部G細(xì)胞釋放胃泌素，增加胃酸分泌，氫離子通過損傷的黏膜屏障并彌散進(jìn)入胃黏膜,引起炎癥變化、血管擴(kuò)張、炎性滲出增多，使慢性胃炎持續(xù)存在。

　　在慢性胃炎發(fā)作期時，可通過胃鏡、B超、24h pH監(jiān)測綜合檢查，排除肝、膽、胰、消化性潰瘍、反流性食管炎。在胃炎發(fā)作期，應(yīng)注意與胃穿孔或闌尾炎早期鑒別。

　　實驗室檢查：

　　1.胃酸測定  淺表性胃炎胃酸正?；蚱?，萎縮性胃炎則明顯降低，甚至缺酸。新生兒胃內(nèi)容是酸性的，剛出生的嬰兒在清除咽下的堿性羊水之后，測得的pH值小于4。出生后7～10天鹽酸濃度達(dá)最高峰，其后逐漸下降，出生后2～3個月達(dá)成人水平。本院對64名11～14歲兒童進(jìn)行了空腹胃酸和胃黏膜組織學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)多數(shù)慢性淺表性胃炎患兒的胃酸結(jié)果與正常兒相近，與文獻(xiàn)報道一致，僅少部分慢性淺表性胃炎的胃酸降低，原因不明。從理論上講淺表性胃炎病變不侵犯腺體，不應(yīng)出現(xiàn)胃酸過低的現(xiàn)象。這種現(xiàn)象說明，可能有部分患兒在組織結(jié)構(gòu)改變之前，已經(jīng)出現(xiàn)了功能的改變，有待于進(jìn)一步探討。

　　2.胃蛋白酶原  胃蛋白酶原是由主細(xì)胞分泌的，在酸性環(huán)境中被激活成具有消化功能的胃蛋白酶。其分泌量與胃酸一致，惟主細(xì)胞數(shù)量多于壁細(xì)胞，故在病態(tài)時受影響程度不如胃酸明顯。

　　3.內(nèi)因子  內(nèi)因子是一種糖蛋白，由壁細(xì)胞分泌。孕11周的胎兒胃內(nèi)已存在內(nèi)因子，生后3個月胃內(nèi)因子達(dá)到成人水平。正常成人內(nèi)因子分泌量為77.00U/h。檢查內(nèi)因子含量有利于萎縮性胃炎和惡性貧血的診斷。有人發(fā)現(xiàn)有的小兒先天性內(nèi)因子分泌缺陷。胃液內(nèi)有400～600U內(nèi)因子就能維持維生素B12的正常吸收。故即使萎縮性胃炎患者也不易發(fā)生惡性貧血。

　　4.胃泌素  胃泌素由胃竇G細(xì)胞分泌。文獻(xiàn)報道出生后血清胃泌素為88pg/ml，生后第2周增至119pg/ml。另作者報告用放射免疫法對148例小兒的血清胃泌素進(jìn)行了檢測，結(jié)果出生后第1周為264.92pg/ml，第2～4周為250.07pg/ml，至3歲時達(dá)高峰，為300.7pg/ml，3歲以后隨年齡逐漸降至成人水平即(130.84±8.34)pg/ml。各家測得的血清胃泌素水平并不一致，原因有待進(jìn)一步探討。

　　5.幽門螺桿菌檢測  包括胃鏡下取胃黏液直接涂片染色，組織切片染色找Hp，Hp培養(yǎng)，尿素酶檢測。其次是非侵襲法利用細(xì)菌的生物特性，特別是Hp的尿素酶水解尿素的能力而形成的呼氣試驗(13C-尿素呼氣)檢測Hp。血清學(xué)HpIgG抗體的測定，因不能提供細(xì)菌當(dāng)前是否存在的依據(jù)，故不能用于目前感染的診斷，主要用于篩選或流行病學(xué)調(diào)查。以上方法中，以尿素酶法最為簡便、快速，常一步完成。13C-尿素呼氣試驗，因此法價格昂貴，臨床普及受到限制。

　　6.其他檢查  在A型萎縮性胃炎(胃體胃炎)血清中可出現(xiàn)壁細(xì)胞抗體、胃泌素抗體和內(nèi)因子抗體等。多數(shù)萎縮性胃炎的血、尿胃蛋白酶原分泌減少，而淺表性胃炎多屬正常。惡性貧血時血清維生素B12水平明顯減少。

　　其他輔助檢查：

　　1.X線鋇餐檢查  對慢性胃炎的診斷無多大幫助。依據(jù)國外資料，胃鏡確診為慢性胃炎者X線檢查顯示有胃黏膜炎癥者僅20%～25%，雖然過去多數(shù)放射學(xué)者認(rèn)為，胃緊張度的障礙、蠕動的改變及空腹胃內(nèi)的胃液，可作為診斷胃炎的依據(jù)，但近年胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)，這種現(xiàn)象系胃動力異常而并非胃炎所致。

　　2.胃鏡檢查  是慢性胃炎最主要的診斷方法，并可取黏膜活體組織做病理學(xué)檢查。慢性胃炎在胃鏡下表現(xiàn)為充血、水腫，反光增強，胃小凹明顯，黏膜質(zhì)脆易出血；黏液增多，微小結(jié)節(jié)形成，局限或大片狀伴有新鮮或陳舊性出血點及糜爛。當(dāng)胃黏膜有萎縮改變時，黏膜失去正常的橘紅色，色澤呈灰色，皺襞變細(xì)，黏膜變薄，黏膜下血管顯露。病理組織學(xué)改變，上皮細(xì)胞變性，小凹上皮細(xì)胞增生，固有膜炎癥細(xì)胞浸潤，腺體萎縮，炎癥細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。

　　常至患兒消瘦，營養(yǎng)缺乏，并發(fā)貧血等。

　　早日明確診斷明確病因，堅持病因治療多能痊愈，但若病因未排除常至病情遷延。

　　正常胃黏膜的固有層只有少量單核細(xì)胞，如果出現(xiàn)多數(shù)淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤則為慢性炎癥活動期。嗜酸細(xì)胞極少見。

　　慢性淺表性胃炎病變一般只限于黏膜的上1/3，即在腺窩層而不影響腺管部分。炎癥影響上皮層使其變性壞死，重者剝脫形成糜爛甚至出血。核分裂相明顯增多，上皮增厚。腺窩固有層有多數(shù)細(xì)胞浸潤，白細(xì)胞游走，腺窩內(nèi)有各種管型。萎縮性胃炎的炎癥變化與淺表性胃炎相似，惟范圍波及到黏膜全層，主要特點是腺體數(shù)量減少。腸上皮化生常見于萎縮性胃炎，輕者只見少量杯狀細(xì)胞，重者可見大量典型的腸絨毛上皮，這種病理變化在兒童極少見。根據(jù)本院206例兒童胃黏膜組織學(xué)檢查結(jié)果，幾乎全屬淺表性胃炎，僅1例為萎縮性胃炎，另有1例淺表性胃炎伴腸化生。