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小豆豆301 2013-09-19

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原發(fā)性肝癌
一病理：
1 塊狀型：直徑5cm以上，大于10cm稱巨塊
2 結(jié)節(jié)型：直徑不超過5cm
3 彌漫型：有米粒至黃豆大小的癌結(jié)節(jié)散布全肝
4 小癌型：孤立的直徑小于3cm或相鄰兩個癌結(jié)節(jié)直徑之和小于3cm
二臨床表現(xiàn)：
（1）肝區(qū)疼痛
（2）肝大
（3）黃疸
（4）肝硬化征象
（5）惡性腫瘤的全身表現(xiàn)：伴癌綜合癥（自發(fā)性低血糖、紅細(xì)胞增多癥、高血鈣、高血脂、類癌綜合癥）
（6）轉(zhuǎn)移灶癥狀
三并發(fā)癥：
（1）肝性腦病
（2）上消化道出血
（3）肝癌結(jié)節(jié)破裂出血
（4）繼發(fā)感染
四實驗室檢查：
AFP：排除妊娠和生殖腺腫瘤基礎(chǔ)上：大于500ug/L 持續(xù)4周；由低濃度逐漸升高不降；
在200ug/L 以上的中等水平持續(xù)8周

肝性腦病。
肝性腦病是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。
亞臨床型：指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的心理智能實驗和電生理檢測才可作出診斷的
一病因：
誘因：上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、鎮(zhèn)靜催眠藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等
二發(fā)病機(jī)制：
氨中毒學(xué)說
GABA/BZ復(fù)合體學(xué)說
假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說
色氨酸
錳的毒性
三臨床表現(xiàn)：
1 前驅(qū)期：輕度性格改變和行為失常，應(yīng)答尚準(zhǔn)確，吐詞不清且較緩慢，可有撲翼樣震顫
2 昏迷前期：意識錯亂、睡眠障礙、行為失常，定向力和理解力均減退，有明顯神經(jīng)體征（腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣攣、Babinski征陽性）撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。出現(xiàn)不隨意運動及運動失調(diào)
3 昏睡期：昏睡和精神錯亂，神經(jīng)體征持續(xù)或加重，仍可引出撲翼樣震顫，肌張力增加，錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。
4 昏迷期：神志完全喪失，淺昏迷直至深昏迷，腦電圖明顯異常
四診斷：
1 嚴(yán)重肝病或廣泛門體側(cè)支循環(huán)
2 精神紊亂、昏睡或昏迷
3 肝性腦病的誘因
4 明顯肝功能損害或血氨增高
五治療：
（一）消除誘因：
禁用嗎啡及其衍生物、哌替啶及速效巴比妥，減量使用安定、東莨菪堿，非那根、撲爾敏可作鎮(zhèn)靜藥代用。
及時控制感染、上消化道出血、避免快速和大量的排鉀利尿及放腹水
（二）減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收：
1 飲食：開始數(shù)日禁食蛋白質(zhì)，熱量和足量維生素，碳水化合物為主，少用脂肪
2 灌腸和導(dǎo)瀉
3 抑制細(xì)菌生長
（三）促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂
降氨藥物、支鏈氨基酸、GABA/BZ復(fù)合受體拮抗藥
（四）肝移植
（五）對癥治療
1 糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)
2 保護(hù)腦細(xì)胞功能
3 保持呼吸道通暢
4 防治腦水腫

急性胰腺炎
一病因和發(fā)病機(jī)制：
膽道疾病、胰管阻塞、大量飲酒和暴飲暴食、手術(shù)與創(chuàng)傷、內(nèi)分泌與代謝障礙、感染、藥物（噻嗪類、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類）
二病理：
水腫型
出血壞死型
三臨床表現(xiàn)：
癥狀：
1 腹痛：鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，向腰背部呈帶狀放射，水腫型3～5天即緩解，出血壞死型發(fā)展較快可引起全腹痛。
2 惡心、嘔吐及腹脹
3 發(fā)熱：中度以上，3～5天
4 低血壓或休克
5 水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：嘔吐頻繁出現(xiàn)代謝性堿中毒，重癥有脫水與代謝性酸中毒，伴低鉀、低鈣
6 其它：ARDS，ARF，心衰，心律失常，胰性腦病
體征：
水腫型：上腹壓痛，與主訴腹痛程度不相符，腹脹與腸鳴音減少
出血壞死型：急性腹膜炎體征，腹水征，Grey-Turner征， Cullen征
四并發(fā)癥：
1 局部：膿腫、假性囊腫
2 全身：消化道出血，敗血癥及真菌感染
3 多器官功能衰竭
4 慢性胰腺炎和高血糖
五實驗室檢查：
1 淀粉酶測定：
血：6～12小時升高，48小時后下降，持續(xù)3～5天
尿：12～14小時升高，持續(xù)1～2周
2 空腹血糖>10mmol/L反應(yīng)胰腺壞死，
3 血鈣<1. 5mmol/L提示預(yù)后不良，暫時性低鈣血癥（<2. 0mmol/L）常見于重癥急性胰腺炎
4 低氧血癥需注意ARDS
六診斷：
擬診出血壞死型：
a 全腹劇痛及出現(xiàn)腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征
b 煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀
c 消化道大量出血
d 低氧血癥
e Grey-Turner征、Cullen征
f腸鳴音顯著降低、腸脹氣等麻痹性腸梗阻
g 腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水
h血鈣降至2mmol/l以下
I與病情不相適應(yīng)的血尿淀粉酶突然下降
J WBC>18*109/L，血糖>11.2mmol/L（無糖尿病史）
七鑒別診斷：
1 消化性潰瘍急性穿孔
2 膽石癥和急性膽囊炎
3急性腸梗阻
4 心肌梗死
八內(nèi)科治療：
（1）監(jiān)護(hù)：生命征，腹部檢查，WBC，淀粉酶，電解質(zhì)與血氣
（2）維持水電解質(zhì)平衡，保持血容量
（3）解痙鎮(zhèn)痛
（4）減少胰腺外分泌
（5）抗菌藥物
（6）抑制胰酶活性
（7）腹腔灌洗
（8）處理多臟器功能衰竭

胰腺癌
一臨床表現(xiàn)：
癥狀：
1.腹痛：中上腹深部；持續(xù)性進(jìn)行性加劇的鈍痛或鉆痛，陣發(fā)性絞痛；仰臥時加??；常有持續(xù)腰背部劇痛。
2.體重減輕
3.黃疸
4.其它癥狀：食欲不振、消化不良、惡心、嘔吐、腹脹、脂肪瀉、上消化道出血、持續(xù)或間歇性低熱、胰源性糖尿病
體征：
消瘦、上腹壓痛、黃疸、腫塊、腹水

結(jié)核性腹膜炎
一病理：
滲出型，粘連型，干酪型。
二臨床表現(xiàn)：
1.全身癥狀：結(jié)核毒血癥、
2.腹痛：臍周、下腹，隱痛或鈍痛，急腹癥
3.腹部觸診：腹壁柔韌感
4.腹水
5.腹部腫塊：粘連型或干酪型多見，常位于臍周
6.其它：腹瀉常見，肝大
并發(fā)癥：腸梗阻（粘連型），腸瘺（干酪型）
三實驗室檢查：
1.輕中度貧血，血沉增快，PPD試驗強(qiáng)陽性
2.腹水：草黃色滲出液、淋巴細(xì)胞為主
四診斷：
1.青壯年，有結(jié)核病史，伴有其他器官結(jié)核病證據(jù)
2.長期發(fā)熱原因不明，伴有腹脹、腹痛、腹水和腹部包塊和腹壁柔韌感
3.腹腔穿刺：腹水為滲出液，以淋巴細(xì)胞為主，普通細(xì)菌培養(yǎng)陰性
4.鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)腸粘連
5.PPD試驗強(qiáng)陽性

上消化道出血
一病因：
1.上消化道疾病
2.門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性胃病
3.胃腸道臨近器官或組織的疾病
4.全身性疾病
二臨床表現(xiàn)：
1.嘔血與黑便
2.失血性周圍循環(huán)衰竭：
頭昏、心悸、乏力，突然起立可產(chǎn)生暈厥、口渴、肢體冷感、心率加快、血壓偏低
休克：煩躁不安或神志不清、面色蒼白、四肢濕冷、口唇發(fā)紺、呼吸急促，血壓下降，心率加快
3. 血象變化：正細(xì)胞正色素性貧血，上消化道大出血后2～5小時，白細(xì)胞可升達(dá)（10～20）?109/L
4.發(fā)熱
5.氮質(zhì)血癥：血尿素氮持續(xù)升高超過3～4天者，若出血前血容量已基本糾正而尿量仍少，則考慮由于休克時間過長或原有腎臟病變基礎(chǔ)而發(fā)生腎功能衰竭
三診斷：
（一）診斷的確立：
1.早期識別
2.排除消化道以外的出血因素：
（1）呼吸道
（2）口鼻咽喉部
（3）進(jìn)食引起的黑便
（二）出血量的估計：
>5~10ml 隱血試驗陽性
50～100ml 出現(xiàn)黑便
胃內(nèi)儲積血量 250～300ml 引起嘔血
一次出血量<400ml 不引起全身癥狀
>400~500ml 出現(xiàn)全身癥狀
短期>1000ml 出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭
血容量明顯不足：平臥位改為坐位時出現(xiàn)血壓下降（下降幅度>15～20mmHg），心率
加快（上升幅度>10次/分）
（三）出血是否停止的判斷：
考慮繼續(xù)出血：1.反復(fù)嘔血，黑便次數(shù)增多，糞質(zhì)稀薄，嘔血變?yōu)榘导t色，黑便變?yōu)榘导t色，伴有腸鳴音亢進(jìn)
2.周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)補液輸血而未見明顯改善，或雖暫時好轉(zhuǎn)而又惡化，經(jīng)快速補液輸血中心靜脈壓仍有波動，稍穩(wěn)定又再下降
3.血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計數(shù)與血細(xì)胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)持續(xù)增高
4.補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高
（四）出血的病因診斷：
1.臨床與實驗室檢查
2.胃鏡檢查
3.鋇餐檢查
四治療：
1.一般急救措施：
臥位休息，呼吸道通暢，監(jiān)測生命體征
2.積極補充血容量：
緊急輸血指征：a 改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加快
b 失血性休克
c 血紅蛋白低于 70g/L或血細(xì)胞比容低于25％
3.止血措施

血液系統(tǒng)
貧血概述：
一、分類：
1.根據(jù)紅細(xì)胞形態(tài)特點分類：
大細(xì)胞性貧血：巨幼細(xì)胞貧血、溶血性貧血。
正常細(xì)胞性貧血：再生障礙性貧血、溶血性貧血、急性失血性貧血。
小細(xì)胞低色素性貧血：缺鐵性貧血。
2.根據(jù)貧血的病因和發(fā)病機(jī)制分類：
紅細(xì)胞生成減少：缺乏造血原料、骨髓疾病（干細(xì)胞增生和分化異常、異常組織浸潤）。
紅細(xì)胞破壞過多：內(nèi)在缺陷、外在因素。

失血性貧血
一、臨床表現(xiàn)：
1.一般表現(xiàn)：疲乏、困倦、軟弱無力。
2.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：活動后心悸氣短、心率過快、心搏有力、脈壓增加。
3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭痛、頭暈、目眩、注意力不集中、嗜睡。
4.消化系統(tǒng)：食欲減退、腹脹、惡心。
5.泌尿生殖系統(tǒng)：輕度蛋白尿、尿濃縮功能減退。
6.其它：皮膚干燥、毛發(fā)枯干。

缺鐵性貧血
一、鐵的代謝：
1.鐵的分布：功能狀態(tài)鐵、貯存鐵。
2.鐵的來源和吸收：需要20～25mg/d，大部分來自衰老的紅細(xì)胞破壞，食物中攝取1~1.5mg/d可維持鐵的平衡。
3.鐵的運輸：高價鐵與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，轉(zhuǎn)運到組織，通過胞飲進(jìn)入細(xì)胞，在胞內(nèi)再次還原為二價鐵
4.再利用和排泄：RBC正常壽命為120天。
5.鐵的儲存：鐵蛋白、含鐵血黃素。
二、病因：
鐵攝入不足
鐵吸收障礙
慢性失血
三、臨床表現(xiàn)：
1.貧血表現(xiàn)
2.組織缺鐵表現(xiàn)：發(fā)育遲緩、體力下降、智商低、易興奮、注意力不集中、煩躁、易怒、異食癖，吞咽困難。
3.體征：皮膚粘膜蒼白、毛發(fā)干枯、皮膚干燥、指甲扁平、失光澤、易碎裂。
四、實驗室檢查：
1.血象：小細(xì)胞低色素性貧血；紅細(xì)胞體積小、中心淡染區(qū)擴(kuò)大，網(wǎng)織紅細(xì)胞多正?；蜉p度增高。
2.骨髓象：增生活躍，幼紅細(xì)胞增多。
鐵染色：鐵粒幼細(xì)胞少于15%，胞外鐵亦缺少。
3.生化：血清鐵降低，總鐵結(jié)合力增高。
血清鐵蛋白降低
FEP＞0.9mmol/L（全血）
五、診斷：
六、治療：
1.病因治療：
2.補充鐵劑：網(wǎng)織紅細(xì)胞于5~10天左右達(dá)高峰
血紅蛋白于2周后應(yīng)上升，一般2個月左右正常。
血紅蛋白完全正常后仍需補充鐵劑4～6個月，或待血清鐵蛋白正常后停藥。

巨幼細(xì)胞貧血：
一、臨床表現(xiàn)：
1.貧血表現(xiàn)：部分患者可出現(xiàn)輕度黃疸。
2.胃腸道癥狀：食欲不振、腹脹、便秘、腹瀉、惡心、“牛肉樣舌”。
3.神經(jīng)癥狀：對稱性遠(yuǎn)端肢體麻木，深感覺障礙，共濟(jì)失調(diào)。
二、實驗室檢查：
1.血象：重者全血細(xì)胞減少；紅細(xì)胞大小不等；中性粒細(xì)胞分葉過多。
2.骨髓象：增生活躍，以紅系最為顯著，各系均巨幼變，骨髓鐵染色增多。
三、治療：
1.去除病因
2.補充葉酸和VitB12

再生障礙性貧血
一、臨床表現(xiàn)：
1.重型：
起病急，進(jìn)展迅速，貧血進(jìn)行性加重，出血部位廣泛，呼吸道感染最常見，嚴(yán)重發(fā)生敗血癥。
2.慢性：
貧血為首發(fā)和主要表現(xiàn)，出血較輕，感染以呼吸道多見。
二實驗室：
1.血象：全血細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞明顯降低。
2.骨髓象：骨髓顆粒很少，脂肪滴增多。
三診斷和鑒別診斷：
1.診斷：
嚴(yán)重貧血、伴有出血、感染和發(fā)熱，脾不大，血象為全血細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞百分?jǐn)?shù)<0.01，骨髓增生減低，骨髓小粒非造血細(xì)胞增多，能除外其他全血細(xì)胞減少的疾病。
重型再障的血象診斷標(biāo)準(zhǔn)：
網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對值<15?109/L
中性粒細(xì)胞<0.5?109/L
血小板<20?109/L
2.鑒別診斷：
PNH， MDS，惡性組織細(xì)胞病等
四治療：
1.支持及對癥治療。
2.雄激素：療程及劑量應(yīng)視藥物的作用效果和不良反應(yīng)調(diào)整。
3.免疫抑制劑。
4.造血生長因子。
5.骨髓移植：年齡不超過40歲。

溶血性貧血
一、發(fā)病機(jī)制：
1.紅細(xì)胞易于破壞壽命縮短
（1）紅細(xì)胞膜的異常
（2）血紅蛋白的異常
（3）機(jī)械性因素
2.異常紅細(xì)胞破壞的場所：
（1）血管內(nèi)：血型不合、PNH。
（2）血管外：遺傳性球形細(xì)胞增多癥、溫抗體型自身免疫性溶血性貧血。
二、臨床表現(xiàn)：
短期大量血管內(nèi)溶血：嚴(yán)重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn)、高熱、面色蒼白、血紅蛋白尿、黃疸，嚴(yán)重者周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰，慢性溶血：以血管外溶血多見，有貧血，黃疸，肝、脾大三大特征。
三、實驗室：
1.提示紅細(xì)胞破壞：
（1）血管外溶血：
a.高膽紅素血癥
b.糞膽原排出增多
c.尿膽原排出增多
（2）血管內(nèi)溶血：
a. 游離血紅蛋白血增高
b. 血清結(jié)合珠蛋白降低
c. 血紅蛋白尿
d. 含鐵血黃素尿
2.提示骨髓幼紅細(xì)胞代償性增生的實驗室檢查：
a. 網(wǎng)織紅細(xì)胞增多
b. 周圍血液中出現(xiàn)幼稚血細(xì)胞
c.骨髓幼紅細(xì)胞增生
3.提示紅細(xì)胞壽命縮短的實驗室檢查：
a. 紅細(xì)胞形態(tài)改變
b 吞噬紅細(xì)胞現(xiàn)象及自身凝集反應(yīng)
c. 海因小體
d. 紅細(xì)胞滲透性脆性增加

自身免疫性溶血性貧血
一、實驗室：
正常細(xì)胞性貧血，外周血可見球形細(xì)胞，網(wǎng)織紅細(xì)胞增高，急性溶血白細(xì)胞增多，血小板多正常（如伴血小板減少為Evans綜合征），骨髓呈增生性反應(yīng)，以幼紅細(xì)胞為主。
Coombs試驗陽性，免疫球蛋白增多，抗核抗體陽性，循環(huán)免疫復(fù)合物增多，C3低于正常。
二、治療：
1.病因治療
2.糖皮質(zhì)激素
3.脾切除
4.免疫抑制劑：
指征：糖皮質(zhì)激素和脾切除都不緩解者；脾切除有禁忌者；潑尼松量需10mg/d以上才能維持者。
陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿
一、臨床表現(xiàn)：
1.血紅蛋白尿：伴乏力、胸骨后及腰腹痛、發(fā)熱，早晨較重
2.貧血、感染與出血
3.血栓形成
二、實驗室：
1.血象：嚴(yán)重貧血，粒細(xì)胞減少，血小板中度減少。
2.骨髓相：三系細(xì)胞增生活躍。
3.尿：隱血陽性，含鐵血黃素試驗可持續(xù)陽性。
4.特異性血清血試驗：Ham試驗，蔗糖溶血試驗，熱溶血試驗，蛇毒因子溶血試驗。

白血病
急性白血?。?br> 一、臨床表現(xiàn)：
貧血：
發(fā)熱：口腔炎、牙齦炎、咽峽炎最常見，肺部感染、肛周炎、肛周膿腫、革蘭氏陰性桿菌亦多見。
出血：瘀點、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、眼底出血、顱內(nèi)出血。
器官和組織浸潤的表現(xiàn)：
淋巴結(jié)和肝、脾大
骨骼、關(guān)節(jié)疼痛：骨髓壞死時可引起骨骼劇痛
眼部：綠色瘤
口腔、皮膚：牙齦增生、腫脹（急性單核細(xì)胞白血病、急性粒-單核細(xì)胞白血?。?br> CNS白血?。杭毙粤馨图?xì)胞白血病多見，頭痛、頭暈，重者嘔吐、頸項強(qiáng)直、抽搐、昏迷
睪丸：無痛性腫大，多為一側(cè)
二、實驗室檢查：
1.血象：正常細(xì)胞性貧血
2 .骨髓象：裂孔現(xiàn)象
Auer小體：僅見于ANLL
3. 細(xì)胞化學(xué)：
過氧化物酶：急性淋巴細(xì)胞白血病陰性；急性單核細(xì)胞白血病可疑；急性粒細(xì)胞白血病分化好的原始細(xì)胞陽性
糖原PAS反應(yīng)：急性粒細(xì)胞白血病、急性單核細(xì)胞白血病可疑；急淋陽性
非特異性酯酶：急性淋巴細(xì)胞白血病陰性；急性粒細(xì)胞白血病可疑；急單陽性
中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶：急性粒細(xì)胞白血病陰性；急性單核細(xì)胞白血病正?；蛟黾樱患毙粤馨图?xì)胞白血病增加
三、治療
1.一般治療：
（1）防治感染
（2）糾正貧血
（3）控制出血
（4）防治高尿酸血癥腎病
（5）維持營養(yǎng)
2.化療：
完全緩解：白血病的癥狀和體征消失，血象中性粒細(xì)胞≥1.5?109/L，血小板≥100?109/L，外周血白細(xì)胞分類中無白血病細(xì)胞；
骨髓相：原粒細(xì)胞＋早幼粒細(xì)胞≤5%，紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系列正常；
急性淋巴細(xì)胞白血?。篤P是基本方案，DVLP是推薦的ALL誘導(dǎo)方案；
急性非淋巴細(xì)胞白血?。篋A（3+7）方案為國內(nèi)外普遍采用的所謂“標(biāo)準(zhǔn)方案”。
3.CNS 白血病的治療
4.睪丸白血病的治療
5.骨髓移植

慢性粒細(xì)胞白血病
一、臨床表現(xiàn)：
代謝亢進(jìn)：乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕；
脾大：左上腹墜脹，質(zhì)堅實、平滑、無壓痛；
肝大；
胸骨中下段壓痛；
眼底靜脈充血及出血；
白細(xì)胞淤滯癥：呼吸窘迫、頭暈、言語不清、顱內(nèi)出血、陰莖異常勃起。
二、病程演變：
加速期：有發(fā)熱、虛弱、體重進(jìn)行性下降，脾迅速腫大，胸骨和骨骼疼痛，逐漸出現(xiàn)貧血和出血對原來治療有效地藥物無效
實驗室檢查：
a.原始粒細(xì)胞＜10%
b.外周血嗜堿性粒細(xì)胞增多
c.疾病早期血小板多在正常水平，部分患者增多，晚期血小板漸減少并出現(xiàn)貧血。
d.除Ph染色體外又出現(xiàn)其他染色體異常
e.粒-單系祖細(xì)胞培養(yǎng)，集簇增加而集落減少

淋巴瘤
一、臨床表現(xiàn)：
1.霍奇金?。?br> 以無痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結(jié)腫大為首發(fā)，其次為腋下，原因不明的持續(xù)或周期性發(fā)熱為主要起病癥狀，局部及全身皮膚瘙癢，飲酒后引起淋巴結(jié)疼痛。
2.非霍奇金淋巴瘤
以無痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結(jié)腫大為首發(fā)；咽淋巴環(huán)病變結(jié)外累及：胃腸道以小腸為多，表現(xiàn)為腹痛、腹瀉和腹部包塊。
骨髓
CNS：病變多在疾病進(jìn)展期，以累及腦膜及骨髓為主；
骨骼：腰椎及胸椎多見；
皮膚：腫塊、皮下結(jié)節(jié)、浸潤性斑塊、潰瘍；
腎臟損害：主要為腎腫大、高血壓、腎功能不全及腎病綜合征。
二、臨床分期：
I期：僅限于2個淋巴結(jié)區(qū)（Ⅰ）或單個結(jié)外器官局限受累（ⅠE）
II期：橫膈同側(cè)二個或更多的淋巴結(jié)區(qū)（Ⅱ），或病變局限侵犯淋巴結(jié)外器官及橫膈同側(cè)一個以上淋巴結(jié)區(qū)（ⅡE）
III期：橫膈上下均有淋巴結(jié)病變（Ⅲ），可伴脾累及（ⅢS），結(jié)外器官局限受累（ⅢE），或脾與局限性結(jié)外器官受累（ⅢSE）
IV期：一個或多個結(jié)外器官受到廣泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴結(jié)腫大；肝或骨髓受累，即使局限性也屬IV期
全身癥狀：a.發(fā)熱38度以上，連續(xù)三天以上，且無感染原因
b.六個月內(nèi)體重減輕10％以上
c.盜汗

多發(fā)性骨髓瘤
一、臨床表現(xiàn)：
（一）瘤細(xì)胞對骨骼和其他組織器官的浸潤與破壞：
1.骨骼破壞：骨痛，骶部多見，其次為胸廓和肢體；胸、肋、鎖骨連接處發(fā)生串珠樣結(jié)節(jié)者為本病特征。
2.髓外浸潤：肝、脾、淋巴結(jié)及腎臟等受累器官腫大，軟組織可見孤立性骨髓瘤，神經(jīng)浸潤。
3.漿細(xì)胞白血病
（二）血漿蛋白異常引起的臨床表現(xiàn)：
1.感染
2.高粘滯綜合征：頭昏、眩暈、眼花、耳鳴，并可突然發(fā)生意識障礙、手指麻木、冠狀動脈供血不足、慢性心力衰竭
3.出血傾向：
4.淀粉樣變和雷諾現(xiàn)象
（三）腎功能損害
二、實驗室檢查：
1.骨髓：漿細(xì)胞系異常增生，伴有質(zhì)的改變
2.血生化異常：
a.異常球蛋白血癥；
b.高血鈣、高血磷；
c.血清b2微球蛋白及LDH活力增高；
d.有蛋白尿，血清BUN、Cr增高，尿中出現(xiàn)本周蛋白。
3.X線：早期為骨質(zhì)疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨；
典型病變?yōu)閳A形、邊緣清楚如鑿孔樣的多個、大小不等溶骨性損害；
病理性骨折。
三、診斷：
1.骨髓中漿細(xì)胞>15％，且有形態(tài)異常。
2.血清有大量的M蛋白或尿中本周蛋白>1g/24h。
3.溶骨病變或廣泛的骨質(zhì)疏松。

惡性組織細(xì)胞病
一、臨床表現(xiàn)：
1.發(fā)熱：不規(guī)則高熱
2.血液系統(tǒng)受累：貧血、感染、出血，脾與淋巴結(jié)腫大
3.其他系統(tǒng)浸潤：肝大、胃腸道浸潤、肺部浸潤、皮膚損害
二、診斷：
不明原因的長期發(fā)熱而不能以感染性疾病解釋者，尤其是伴有全血細(xì)胞減少和肝、脾、淋巴結(jié)腫大，應(yīng)考慮本病的可能；找到大量異形或多核巨組織細(xì)胞可以診斷。

真性紅細(xì)胞增多癥
一、臨床表現(xiàn)
頭痛、眩暈、疲乏、耳鳴、眼花、健忘，后有肢端麻木與刺痛、多汗、視力障礙、皮膚瘙癢及消化性潰瘍；出血傾向；高血壓；血栓形成和梗死；皮膚粘膜顯著紅紫，眼結(jié)合膜顯著充血；肝大后期可致肝硬化；脾大。
二、診斷
主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：紅細(xì)胞容量增多；動脈血氧飽和度≥92％；脾大。
次要診斷標(biāo)準(zhǔn)：白細(xì)胞增多；血小板增多；中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶活性增高；血清維生素B12增高和未飽和維生素B12結(jié)合力增高。

脾功能亢進(jìn)
一、病因
1.感染性：傳染性單核細(xì)胞增多癥、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、粟粒性肺結(jié)核、血吸蟲病
2.免疫性疾病：ITP、自身免疫性溶血性貧血、SLE
3.瘀血性疾?。?充血性心衰、縮窄性心包炎、肝硬化
4.血液系統(tǒng)疾?。喝苎载氀?、地中海貧血、白血病、淋巴瘤、骨髓增生性疾病、惡性組織細(xì)胞病
5.脾臟疾病
6.原發(fā)性脾大

過敏性紫癜
一、臨床表現(xiàn)：
發(fā)病前1～3周有全身不適、低熱、乏力及上感前驅(qū)癥狀
1.單純型：皮膚紫癜，局限于四肢，成批反復(fù)發(fā)生、對稱分布。
2.腹型：惡心、嘔吐、嘔血、腹瀉及粘液便、便血，陣發(fā)性絞痛。
3.關(guān)節(jié)型：關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、壓痛及功能障礙，大關(guān)節(jié)，游走性、反復(fù)發(fā)作、不留畸形。
4.腎型：腎損害多發(fā)生于紫癜出現(xiàn)后1周，多在3～4周內(nèi)恢復(fù)。
5.混合型。
二、診斷：
1.發(fā)病前1～3周有低熱、咽痛、全身乏力或上感病史。
2.典型四肢皮膚紫癜，可伴腹痛、關(guān)節(jié)腫痛和（或）血尿。
3.血小板計數(shù)、功能及凝血檢查正常。
4.排除其它原因所致之血管炎及紫癜。

ITP
一、臨床表現(xiàn)：
1 急性型：半數(shù)發(fā)生于兒童，發(fā)病前1～2周有上感史
起病急
全身皮膚瘀點、瘀斑、紫癜可有血腫形成
2 慢性型：主要見于40歲以下青年女性
多為皮膚、粘膜出血，嚴(yán)重內(nèi)臟出血較少見
二、實驗室檢查：
1.血小板：急性多在20?109/L以下，慢性多在50?109/L左右，出血時間延長，血塊收縮不良。
2.骨髓象：急性型骨髓巨核細(xì)胞輕度增加或正常，慢性型巨核細(xì)胞顯著增加，巨核細(xì)胞成熟發(fā)育障礙，幼稚巨核細(xì)胞增加，有血小板形成的巨核細(xì)胞顯著減少。
3.PAIg及血小板相關(guān)補體陽性。
三、診斷：
1.廣泛出血累及皮膚、粘膜及內(nèi)臟。
2.多次檢查血小板計數(shù)減少。
3.脾不大或輕度腫大。
4.骨髓巨核細(xì)胞增多或正常，有成熟障礙。
5.具備下列五項中任何一項：
a.潑尼松治療有效；
b.脾切除治療有效；
c.PAIg陽性；
d.PAC3陽性；
e.血小板生存時間縮短。
四、治療：
1.一般治療
2.糖皮質(zhì)激素：
3.脾切除：
適應(yīng)癥：a.正規(guī)糖皮質(zhì)激素治療3～6個月無效；
b.糖皮質(zhì)激素維持量每日需大于30mg；
c.有糖皮質(zhì)激素使用禁忌證；
d.51Cr掃描脾區(qū)放射指數(shù)增高。
4.免疫抑制劑治療：
適應(yīng)證：a.糖皮質(zhì)激素或脾切除療效不佳者；
b.有使用糖皮質(zhì)激素或脾切除禁忌證；
c.與糖皮質(zhì)激素合用以提高療效及減少糖皮質(zhì)激素的用量。
5.急癥處理：
用于：a.血小板低于20?109/L
b.出血嚴(yán)重、廣泛
c.疑有或已發(fā)生顱內(nèi)出血
d.近期將實施手術(shù)或分娩者

DIC
一、病因：
1.感染性疾病：
2.惡性腫瘤
3.病理產(chǎn)科
4.手術(shù)及創(chuàng)傷
5.全身各系統(tǒng)疾病
二、臨床表現(xiàn)：
1.出血傾向：自發(fā)性、多發(fā)性。
2.休克或微循環(huán)衰竭。
3.微血管栓塞。
4.微血管病性溶血：進(jìn)行性貧血，貧血程度與出血量不成比例。
三、診斷：
臨床表現(xiàn)：
1.存在易引起DIC的基礎(chǔ)性疾病。
2.有下列兩項以上臨床表現(xiàn)：
a.多發(fā)性出血傾向
b.不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克
c.多發(fā)性微血管栓塞的癥狀、體征
d.抗凝治療有效
實驗室檢查：
1.血小板<100?109/L（肝病、白血病則<50?109/L），或有下述二項以上血漿血小板活化產(chǎn)物升高：b－TG、PF4、TX B2、GMP-140。
2.血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進(jìn)行性下降（白血病及其他惡性腫瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L），或>4g/L。
3.3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L（肝病時>60mg/L），或D-二聚體水平升高或陽性。
4.PT縮短或延長3秒以上（肝病時延長5秒以上），或APTT縮短或延長達(dá)10秒以上。
5.纖溶酶原含量及活性降低。
6.AT含量、活性及vWF水平降低。
7.血漿FVIII：C活性<50%。
四、治療：
1.治療基礎(chǔ)疾病及消除誘因
2.抗凝治療：
a 肝素：肝素過量可用魚精蛋白中和，魚精蛋白1mg中和肝素100u
b 其它：右旋糖酐40、噻氯匹定
3.補充血小板及凝血因子：
血小板<20?109/L，疑有顱內(nèi)出血或其他危及生命之出血者，需輸入血小板懸液。
4.纖溶抑制藥物：
與抗凝劑同時應(yīng)用
適用于：a.基礎(chǔ)病因及誘發(fā)因素已去除
b.有明顯纖溶亢進(jìn)的臨床及實驗室證據(jù)
c.DIC晚期，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)已成為遲發(fā)性出血的主要原因

循環(huán)系統(tǒng)
1.心力衰竭的病因及誘因、病理生理、類型及心功能分級、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。
2.急性左心衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。
3.心律失常的分類。期前收縮、陣發(fā)性心動過速、撲動、顫動、房室傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合征的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷（包括心電圖診斷）和治療（包括電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器的應(yīng)用原則）。
4.心臟驟停和心臟性猝死的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)及急救處理。
5.心臟瓣膜?。ǘ獍昙爸鲃用}瓣病變）的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷、并發(fā)癥及防治措施，病理（分類，病因，發(fā)病機(jī)制，病理改變，合并癥，結(jié)局）。
6.心絞痛的分型、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、防治（包括介入性治療及外科治療原則）。
7.急性心肌梗死的病因、發(fā)病機(jī)制、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、并發(fā)癥及治療（包括介入性治療原則）。
8.原發(fā)性高血壓的基本病因、病理、臨床表現(xiàn)、臨床類型、危險度分層、診斷標(biāo)準(zhǔn)、鑒別診斷及防治措施。（概念，發(fā)病機(jī)制，良性高血壓分期，病理變化，惡性高血壓病理特點）。
9.原發(fā)性心肌病的分類、病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。
10.心肌炎的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療（概念，病理學(xué)類型，病理特點）。
11.急性心包炎的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。
12.感染性心內(nèi)膜炎的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療+病理（心內(nèi)膜炎的分類，病因，發(fā)病機(jī)制，病理改變，合并癥和結(jié)局）。

1.心力衰竭（Heart Failure）
Heart failure是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，器官組織血液灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。
一、病因
（一）原發(fā)心肌損害
1.缺血性心肌損害冠心病、心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常見原因之一。
2.心肌炎和心肌病。
3.心肌代謝障礙性疾病以糖尿病心肌病最為常見。
（二）心臟負(fù)荷過重
1.壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重見于高血壓，主動脈瓣狹窄，肺動脈高壓，肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終致失代償，心排血量下降
2.容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重見于以下兩種情況1）心瓣膜關(guān)閉不全，血液反流。如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；2）左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等；3）伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等，心臟負(fù)荷必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性增大，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。
二、誘因
有基礎(chǔ)心臟病的患者，其心衰往往由一些增加心臟負(fù)荷的因素誘發(fā)，常見誘因有：
1.感染呼吸道感染是最多見，最重要的誘因。感染性心內(nèi)膜炎作為心衰的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。
2.心律失常心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。
3.血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。
4..過度體力勞動或情緒激動如妊娠后及分娩過程，暴怒等。
5.治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)應(yīng)用洋地黃類藥物或降壓藥等。
6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。
三、病理生理
（一）代償機(jī)制當(dāng)心肌收縮力減弱時，為保持正常的心排血量，機(jī)體通過以下機(jī)制進(jìn)行代償：
I.Frank-Starling機(jī)制即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。心室舒張期末容積增加，即心室擴(kuò)張，舒張期末壓力亦增高，相應(yīng)地心房壓，靜脈壓也隨之增高。待后者增加到一定程度時即出現(xiàn)肺的阻性充血或腔靜脈系統(tǒng)充血。
II.心肌肥厚當(dāng)心肌后負(fù)荷增高時，常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)不增多，以心肌纖維增多為主。細(xì)胞核及線粒體亦增大、增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展最終致心肌細(xì)胞壞死。心肌肥厚心肌收縮力增強(qiáng)，使心排血量在相當(dāng)長時間內(nèi)維持正常。但心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張期末壓增高，客觀上已存在心功能障礙的表現(xiàn)
III.神經(jīng)-體液的代償
1.交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng) 心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌β1腎上腺受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高心律，以提高心排血量。
2.RAS激活由于心排血量降低，腎血流量隨之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心、腦重要器官的血液供應(yīng)。同時促進(jìn)醛固酮分泌，使水、鈉潴留，增加總體液量及心臟前負(fù)荷，對心衰起代償作用。
（二）心衰時各種體液因子的改變
I.心鈉素（心房肽，ANP）主要儲存于心房。心衰時ANP分泌增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其升高程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。排鈉利尿是機(jī)體對水鈉潴留的反饋效應(yīng)。
II.血管加壓素（抗利尿激素，ADH）下丘腦分泌，心衰時心排血量降低，ADH分泌增多，發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。
III.緩激肽產(chǎn)生內(nèi)皮細(xì)胞依賴性釋放因子（EDRF）即NO，有強(qiáng)擴(kuò)血管作用，在心衰時參與血管舒縮的調(diào)節(jié)。
（三）關(guān)于舒張不全
I.主動舒張障礙因能量供應(yīng)不足使得Ca2+不能及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外所致
II.心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。
（四）心肌損害和心室重構(gòu)
心肌損害原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償變化。在心腔擴(kuò)大，心室肥厚的過程中，心肌細(xì)胞，胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過程。
四、類型
I.左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生心力衰竭，臨床常見，以肺循環(huán)淤血為特征。單純的右心衰見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為特征。左心衰后肺動脈壓力增高，使右心負(fù)荷加重，長時間后，右心衰也開始出現(xiàn)，即為全心衰。
單純二尖瓣狹窄引起的心衰是一種特殊類型的心衰。它不影響左心室的功能，而是直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。
II.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的負(fù)荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時間內(nèi)發(fā)生衰竭。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫。慢性心衰有一個緩慢的過程，一般有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與。
III.收縮性和舒張性心衰收縮功能障礙，心排血量下降并有阻性充血的表現(xiàn)即為收縮性心衰，即臨床上常說的心衰。當(dāng)心臟的收縮功能不全時常有舒張功能障礙。單純的舒張性心衰如前所述可見于高血壓、冠心病的某一階段。嚴(yán)重的舒張期心衰見于原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗阻性肥厚型心肌病等。
五、心功能分級
NYHA分級方案：
I級：患者有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛
II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無癥狀，平時一般活動下可出現(xiàn)上述癥狀。
III級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀
IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。
AHA分級方案：
A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)    B級：客觀檢查有輕度心血管疾病
C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)  D級：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)
六、臨床表現(xiàn)
A.左心衰
（一）癥狀
1.程度不同的呼吸困難
I.勞力性呼吸困難最早出現(xiàn)的癥狀。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。
II.端坐呼吸肺淤血到一定程度，患者不能平臥。高枕位，半臥位或者端坐可使憋氣好轉(zhuǎn)。
III.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者已入睡后因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行緩解。
IV.急性肺水腫 “心源性哮喘”進(jìn)一步的發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。
2.咳嗽、咯痰、咯血開始常見于夜間發(fā)生，坐位或立位咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血。
3.乏力、疲倦、頭昏、心慌
4.少尿及腎功能損害的癥狀
（二）體征
1.肺部濕性啰音隨病情由輕到重，啰音可由局限于肺底直至全肺，患者取側(cè)臥位則下垂的一側(cè)啰音較多。
2.心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大（單純舒張性心衰除外）、肺動脈瓣區(qū)S2亢進(jìn)及舒張期奔馬律。
B.右心衰
（一）癥狀
1.消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹脹，食欲不振，惡心，嘔吐
2.勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰也均有明顯的呼吸困難。
（二）體征
1.水腫特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷性?？捎行厍环e液。
2.頸靜脈征頸靜脈搏動增強(qiáng)，充盈，怒張，是右心衰的主要體征，肝頸反流征陽性更具特征。
3.肝大常伴有壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸和大量腹水。
4.心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，可出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。
C.全心衰
右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)后陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。
七、診斷
診斷是綜合病史、病因、癥狀、體征和客觀檢查作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟疾病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。左心衰的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。
八、鑒別診斷
I.支氣管哮喘左心衰夜間陣發(fā)性呼吸困難，常稱為“心源性哮喘”，應(yīng)與支氣管哮喘鑒別。前者多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，后者常見青少年有過敏史；前者發(fā)病時必須坐起，重癥者肺部有干濕啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰，后者發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳白粘痰后呼吸困難多可緩解。
II.心包積液，縮窄性心包炎根據(jù)病史，心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動圖檢查可確診。
III.肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰鑒別。除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。
九、治療
（一）病因治療
1.基本病因的治療
2.消除誘因如防感染特別是呼吸道感染，心律失常，潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)，貧血等。
（二）減輕心臟負(fù)荷
1.休息控制體力活動，避免精神刺激，減低心臟負(fù)荷?；謴?fù)期患者可根據(jù)心功能狀態(tài)適當(dāng)活動
2.控制鈉鹽攝入利用強(qiáng)效排鈉利尿劑時，過分控制鈉鹽攝入可導(dǎo)致低鈉血癥。
3.利尿劑的使用最常用的藥物，通過排鈉排水對緩解淤血癥狀，減輕水腫有顯著效果。但不能提高心室的收縮力，不能使心排血量增加。常用利尿劑：
1）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）為代表。由于鈉-鉀交換使鉀的吸收降低，為中效利尿劑，輕度心衰可首選。較重患者可倍量使用。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應(yīng)用要注意監(jiān)測。
2）袢利尿劑以呋塞米（速尿）為代表。作用于Henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強(qiáng)利尿劑。低血鉀是此類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。
3）保鉀利尿劑常用的有1螺內(nèi)酯（安體舒通）：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。
2.氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀的作用。
3.阿米洛利（Amiloride）機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用強(qiáng)而保鉀作用較弱，可單獨用于輕型心衰的患者。保鉀利尿劑，可能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑合用發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。
4.電解質(zhì)紊亂是長期合用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時監(jiān)測。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強(qiáng)保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應(yīng)特別注意。對血鈉過低者，應(yīng)謹(jǐn)慎區(qū)別是血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者稱難治性水腫，患者水鈉均有潴留，水的潴留更多?；颊吣蛏偾冶戎氐?，嚴(yán)重者可出現(xiàn)水中毒，可試用糖皮質(zhì)激素；體內(nèi)鈉不足多因利尿過度導(dǎo)致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時應(yīng)給高滲鹽水補充鈉鹽。
5.血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用
1）小靜脈擴(kuò)張劑小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油，硝酸異山梨酯。
2）小動脈擴(kuò)張劑使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高，有利于心室的負(fù)荷降低，與此同時，左室舒張末壓及相應(yīng)的肌血管壓力下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時，心排血量增加，而血壓變化不明顯。
擴(kuò)張小動脈的藥物很多：α1受體阻斷劑哌唑嗪，烏拉地爾等，直接舒張血管平滑肌制劑雙肼屈嗪，CCB，ACE抑制劑等。對于那些依賴升高左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄，主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑。
（三）增加心排血量
1.洋地黃類藥物
（1）藥理作用
1）正性肌力作用：主要抑制心肌細(xì)胞上的Na+-K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)[Na+]升高，[K+]降低，Na+與Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。細(xì)胞內(nèi)[K+]降低，成為洋地黃中毒的重要原因。
2）電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最明顯。大劑量時可提高心房，交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時，容易發(fā)生各種快速性心律失常。
3）迷走神經(jīng)興奮作用：對迷走神經(jīng)直接興奮作用是洋地黃的一個獨特的優(yōu)點。長期使用地高辛，即使是較小劑量也可對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。
（2）洋地黃制劑的選擇常用的洋地黃制劑為地高辛（digoxin），洋地黃毒苷（digitoxin），毛花苷丙（lanatoside C），毒毛花苷K（strophanthin K）等。
1）Digoxin用于中度心衰的維持治療，對70歲以上或腎功能不良的患者減量；2）lanatoside C為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1~2小時到達(dá)高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重時，特別適用心衰伴快速心房顫動者；3）strophanthin K快速作用類，靜脈注射5分鐘起作用，1/2~1小時達(dá)高峰，用于急性心衰。
（3）洋地黃制劑的使用適應(yīng)證：1對缺血性心臟病，高血壓心臟病，慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心衰效果較好。這類患者如伴有房顫是應(yīng)用洋地黃的最好指征；2對代謝異常而發(fā)生的高排量心衰如貧血性心臟病，甲亢，VB1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳；3肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴有低氧血癥，洋地黃效果不好且易引起中毒，肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學(xué)障礙更為加重，洋地黃屬于禁用。
（4）中毒及處理
1）影響洋地黃中毒的因素用藥安全窗很??；心肌在缺血，缺氧的情況下中毒劑量更小。水，電解質(zhì)酸堿平衡紊亂特別是低血鉀，腎功能不全及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，維拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而導(dǎo)致中毒。
2）洋地黃中毒表現(xiàn)洋地黃最重要的副作用是各類心律失常。由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成。最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯。快速房性心律失常又伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心嘔吐以及CNS的癥狀，如視力模糊，黃視，倦怠等在使用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給法（不給負(fù)荷量）以來更為少見。
3）洋地黃中毒的處理發(fā)生洋地黃中度后應(yīng)立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮，第一度房室傳導(dǎo)阻滯可自行消失；對快速性心律失常者，如血鉀濃度低可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯或緩慢心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器
2.非洋地黃類正性肌力藥
（1）腎上腺能受體興奮劑多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治療。多巴胺小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于心衰不利的作用?；颊邆€體反應(yīng)差異大，宜從小劑量逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮β1受體增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應(yīng)比多巴胺小。用藥劑量與多巴胺相同。
（2）磷酸二酯酶抑制劑機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)。臨床使用有氨力農(nóng)和米力農(nóng)，后者增強(qiáng)心肌收縮力是前者的10~20倍，作用時間短，副作用少，兩者能改善心衰癥狀及血流動力學(xué)參數(shù)。本類藥物短期應(yīng)用對改善心衰癥狀有確實效果，但不適于長期應(yīng)用。
（四）抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用
（1）ACE抑制劑的應(yīng)用主要機(jī)制為：1擴(kuò)血管作用；2抑制ACE活性；3抑制交感神經(jīng)興奮性；4抑制心肌及血管的重構(gòu)。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因。ACE抑制劑可明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。
（2）抗醛固酮制劑的使用：利尿劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。
（五）β受體阻滯劑的應(yīng)用可對抗代償機(jī)制中的交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)?？ňS地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β受體阻滯劑，用于心衰治療，效果明顯優(yōu)于美托洛爾
（六）舒張性心衰的治療主要措施：1.β受體阻滯劑改善心肌順應(yīng)性，使心室容量-壓力曲線下移，表明舒張功能改善。2.CCB降低心肌細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚性心肌病。3.ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠(yuǎn)看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓性心臟病及冠心病。4盡量維持竇性心率，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。5對肺淤血較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，因過分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。6在無收縮功能障礙時禁用正性肌力藥。
（七）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：對于前者患者并非心臟情況已至終末不可逆轉(zhuǎn)。應(yīng)努力尋找潛在原因并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動、甲亢、電解質(zhì)紊亂、洋地黃過量、反復(fù)發(fā)生的小面積肺栓塞等，或患者是否有與心臟無關(guān)的疾病如腫瘤等。同時調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑或血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對高度頑固水腫也有試用血液超濾者。不可逆患者：心臟移植。

2.急性左心衰竭（Acute  Heart  Failure  of  The  Left）
由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。
一、病因
心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺動脈壓突然升高均可發(fā)生記性左心衰竭
常見原因：1.與冠心病有關(guān)的急性廣泛性前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等；2.感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂致瓣膜急性反流；3.其他高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失?；驀?yán)重緩慢心律失常，輸液過多過快等。
二、發(fā)病機(jī)制
主要的病生基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜急性反流，LVEDP迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。
三、臨床表現(xiàn)
突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)30~40次/分，強(qiáng)迫坐位，面色灰白，大汗，發(fā)紺，煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，血壓可升高，但隨病情發(fā)展，血壓下降。肺水腫如不能及時糾正，最終可致休克。兩肺布滿濕性啰音和哮鳴音，心尖部S1減弱，頻率快，同時有舒張早期S3而構(gòu)成奔馬律。肺動脈瓣S2亢進(jìn)。
四、診斷與鑒別診斷
根據(jù)典型癥狀與體征作出診斷。急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別見心力衰竭。
五、治療
1.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流
2.吸氧，立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)給面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓給氧。吸氧同時使用抗泡沫劑使肺泡內(nèi)的泡沫消失，一般使用50%酒精置于氧氣的濾瓶中，隨氧氣吸入。
3.嗎啡5~10mg靜注不僅可使患者鎮(zhèn)靜，還可減少躁動帶來的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時具有小血管舒張的功能而減輕心臟負(fù)荷。必要時每間隔15分鐘重復(fù)一次。
4.快速利尿呋塞米，本藥可利尿，擴(kuò)張靜脈，有利于肺水腫緩解。
5.血管擴(kuò)張劑。
（1）硝普鈉為動靜脈擴(kuò)張劑，根據(jù)血壓調(diào)整藥量，維持收縮壓100mmHg左右。對原有高血壓者血壓降低幅度以不超過80mmHg為度。用藥不超過24小時。
（2）硝酸甘油擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低。
（3）酚妥拉明α受體阻斷劑，以擴(kuò)張小動脈為主。
6.洋地黃類藥物可考慮用毛花苷丙靜脈給藥，對急性心肌梗死，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥，二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效。后兩種情況如伴有心房顫動快速室率可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫。
7.氨茶堿解除支氣管痙攣，有一定的正性肌力及擴(kuò)血管利尿作用，可起輔助作用
待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進(jìn)行治療。

三種化學(xué)中毒的毒理、表現(xiàn)及急救
CO：（一氧化碳）
中毒機(jī)制：碳氧血紅蛋白
臨床表現(xiàn)：一般缺氧癥狀，皮膚粘膜：櫻桃紅色，遲發(fā)性腦病
急救處理：通風(fēng)，吸氧，對癥
H2S：（硫化氫）
中毒機(jī)制：與細(xì)胞呼吸酶中的三價鐵結(jié)合
臨床表現(xiàn)：一般缺氧癥狀，電擊樣死亡，臭蛋樣氣味，肺水腫
急救處理：脫離現(xiàn)場，吸氧，預(yù)防肺水腫，給予激素
HCN：（氰化物）
中毒機(jī)制：與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合，細(xì)胞窒息
臨床表現(xiàn)：一般缺氧癥狀，口中有苦杏仁味或金屬味，痙攣期可見皮膚、粘膜保持鮮紅色
急救處理：亞硝酸鈉－硫代硫酸鈉療法

心力衰竭
1、慢性充血性心力衰竭的誘發(fā)因素中，最為常見的是感染；
2、高血壓引起左室壓力負(fù)荷過重；
3、肺動脈高壓引起右室壓力負(fù)荷過重；
4、慢性貧血和甲亢對心臟產(chǎn)生的影響使左、右心室容量負(fù)荷加重；
5、判定心力衰竭代償期的主要指標(biāo)是心排血量增加甚至接近正常；
6、左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難；
7、左心衰竭的臨床表現(xiàn)主要是由于肺淤血、肺水腫所致；
8、左心衰竭時肺部啰音的特點是濕啰音常見于兩肺底，并隨體位變化而改變；
9、右心衰竭時主要體征是頸靜脈充盈和怒張；
10、重度二尖瓣狹窄、竇性心律、急性左心衰竭禁用洋地黃類藥物；
11、血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭的主要作用機(jī)制是降低心臟前、后負(fù)荷；
12、長時間較大劑量靜脈滴注硝普鈉可產(chǎn)生的副作用主要是氰化物中毒；
13、診斷急性肺水腫最具有特征意義的依據(jù)是嚴(yán)重呼吸困難伴咳粉紅色泡沫樣痰；
14、左心衰竭與支氣管哮喘的主要鑒別點為坐起時能夠緩解呼吸困難；
15、心力衰竭時減輕心臟負(fù)荷的治療措施有：根據(jù)病情適當(dāng)安排生活，勞動和休息；控制鈉鹽攝入；合理應(yīng)用利尿劑；合理應(yīng)用血管擴(kuò)張劑；
16、老年人伴有心力衰竭的治療洋地黃類藥物的劑量應(yīng)減少；
17、急性左心衰竭，高度呼吸困難，煩躁不安時立即給予嗎啡皮下注射；
18、治療洋地黃中毒所致的室性心動過速，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉；
19、治療洋地黃中毒所致的陣發(fā)性室性心動過速，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀；
20、心力衰竭并發(fā)心房撲動時首選快速洋地黃制劑；
21、診斷右心衰竭時，最可靠的體征是肝頸靜脈回流征陽性
22、治療洋地黃中毒伴緩慢性心律失常時宜選用阿托品

五種肺炎的臨床表現(xiàn)和治療
一  肺炎球菌性肺炎
㈠臨床表現(xiàn)急性病容，寒戰(zhàn)、高熱39~40℃、胸痛、咳嗽、痰中帶血、鐵銹色痰?？诮羌氨侵艹霈F(xiàn)單純性皰疹。病情嚴(yán)重者，紫紺、呼吸困難。有感染中毒癥者皮膚和粘膜有出血點、鞏膜黃染、甚至休克。炎癥累及膈胸膜出現(xiàn)上腹痛或急腹癥表現(xiàn)。
體檢：早期肺部體征僅有呼吸運動幅度減小，輕度扣濁，肺實變時心率快，扣診濁音，語顫增強(qiáng)，可聞及支氣管呼吸音，消散期可聞及濕啰音。嚴(yán)重者發(fā)生休克和急性呼吸窘迫綜合征。
㈡治療
1.抗菌藥物治療：首選青霉素G，對青霉素過敏者，可選用頭孢曲松，喹諾酮類。
2.支持療法：休息、補液、營養(yǎng)支持。
3.并發(fā)癥治療：經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在24小時內(nèi)消退，若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者，應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外感染，如伴發(fā)胸腔積液應(yīng)酌情取胸液以確定其性質(zhì)，并發(fā)膿胸應(yīng)積極排膿引流。
1）補充血容量、擴(kuò)容。
2）心血管藥物
3）強(qiáng)有力的抗菌素
4）腎上腺皮質(zhì)激素
5）糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)
6）保護(hù)心、肝、腎功能
二葡萄球菌性肺炎
㈠臨床表現(xiàn)：起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳膿痰或膿血痰，嚴(yán)重者咳大量膿痰和咯血。體檢肺內(nèi)有濕啰音，實變時可聽到支氣管呼吸音。
㈡治療：①青霉素 800~1000萬U/d ②耐藥者選用苯唑西林鈉（新青霉素Ⅱ）6~12g/d③.耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌（MRSA）選萬古霉素 1~2g/d ④體位引流。
三  肺炎克雷白桿菌性肺炎
㈠臨床表現(xiàn)：起病急，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難、胸痛、咳磚紅色膠凍樣痰是該病的特征。
體檢：急性病容，呼吸困難，紫紺，嚴(yán)重者全身衰竭，休克，黃疸。實變體征和濕啰音。
㈡治療：氨基糖苷類抗菌素，第一、二、三代頭孢霉素，廣譜青霉素，喹諾酮類抗菌素。療程要長：3~4周。支持療法：注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡及營養(yǎng)支持。
四  肺炎軍團(tuán)菌性肺炎
㈠臨床表現(xiàn)：起病多隱襲，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、肌痛、干咳，非胸膜炎性胸痛，頭痛、不適和乏力。發(fā)生咽喉炎者表現(xiàn)為咽喉痛、聲音嘶啞，也可伴有肺外表現(xiàn)，如中耳炎、關(guān)節(jié)炎、甲狀腺炎等。
體檢：肺部偶聞濕啰音。
㈡治療：首選紅霉素2.0g/d，療程2~3周。亦可選用多西環(huán)素首次0.2g，而后0.1g 每12h 一次 ,也可選用喹諾酮類。
五  肺炎支原體肺炎有肺炎支原體引起的呼吸道感染，兒童多見，由咽充血 →支氣管炎 →間質(zhì)性肺炎。起病緩，半數(shù)以上無癥狀，乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、納差、肌痛。 X-Ray：肺部多形狀的浸潤陰影，呈階段性分布，以肺下野多見，常經(jīng)3~4周后自行消散。冷凝集實驗1：32 或逐漸升高有診斷意義。治療首選紅霉素，喹諾酮類、四環(huán)素類也用于肺炎支原體肺炎的治療。
5種常見疾病的胸痛比較
心絞痛——胸骨后劇烈的擠壓性、絞窄性疼痛?？赡苁窃谌毖毖醯那闆r下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1~5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳至大腦產(chǎn)生疼痛。
肺癌——不規(guī)則的鈍痛或隱痛，呼吸和咳嗽時加重。是腫瘤侵及胸膜、肋骨的表現(xiàn)。
帶狀皰疹——灼熱、刀割樣痛。由帶狀皰疹病毒侵犯肋間神經(jīng)所致的神經(jīng)痛。
肺梗死——胸膜炎樣疼痛：深呼吸或咳嗽時疼痛明顯加重；心絞痛樣疼痛：胸骨后劇烈的擠壓痛。
干性胸膜炎——固定性針刺樣疼痛，隨咳嗽和呼吸加重，是炎癥侵及胸膜所致。
體征英文匯總
1.Austin-Flint雜音：重度主動脈瓣關(guān)閉不全可以產(chǎn)生心尖部舒張期隆隆樣雜音，是在重度主動脈瓣反流患者心尖部聞及的舒張期隆隆樣雜音，類似二尖瓣狹窄所致的雜音，但二尖瓣完全正常。60%以上的中重度主動脈瓣反流患者可出現(xiàn)Austin Flint雜音，但在輕度患者中卻很少聞及。
2.Graham-Steel雜音：肺動脈瓣舒張期雜音，由肺動脈擴(kuò)張引起的相對性關(guān)閉不全所致。
3.Grey-Turner征，Cullen征：急性胰腺炎時，外溢的胰液中含有大量的胰酶沿組織間隙擴(kuò)散，滲至皮下可溶解皮下脂肪，使毛細(xì)血管破裂出血，在臍周或腰部皮膚出現(xiàn)青紫色分別稱為Grey Turner征（臍周）及Cullen征（腰部）。
4.Ewart征：左肺下葉可因心包積液的擠壓出現(xiàn)肺不張的表現(xiàn)，如左肩胛下區(qū)語音震顫增強(qiáng)，叩診為濁音，聽診聞及支氣管呼吸音，稱為Ewart征。
5.Broadbent征：心臟收縮時，心尖搏動內(nèi)陷者，稱為負(fù)性心尖搏動，見于粘連性心包炎，由于心包與周圍組織廣泛粘連所致。此現(xiàn)象又稱 Broadbent征。
6.Gibson雜音：在胸骨左緣第1到3肋間出現(xiàn)粗糙、響亮、機(jī)械樣隆隆性連續(xù) 性雜音并伴有震顫，以胸骨左緣第2肋間隙最明顯。見于先天性心臟病中動脈導(dǎo)管未閉患者。
7.Oliver征：主動脈弓動脈瘤時，因心臟收縮瘤體膨大并向后下方擠壓氣管，而觸及隨心臟搏動的氣管向下曳動，稱為Oliver征。
8.Duroziez雜音：是指動脈雙重雜音。
9.Trousseau征：以血壓計袖帶包裹上臂，使血壓維持在收縮壓與舒張壓之間，5分鐘之內(nèi)該手出現(xiàn)痙攣癥狀屬陽性。

高血壓合并癥的11點選藥注意事項
合并心力衰竭，選ACEI、利尿劑，不選β受體阻滯劑。
合并腎功能不全者可選鈣拮抗劑、ACEI、甲基多巴，不宜選噻嗪類。
合并冠心病、心絞痛者應(yīng)選β受體阻滯劑或鈣拮抗劑。
合并腦卒中，不宜選中樞性降壓藥。
老年人收縮期高血壓，選利尿劑、長效二氫吡啶類鈣拮抗劑
有高血脂、糖尿病、痛風(fēng)者不宜用利尿劑或β受體阻滯劑，以免血糖、血脂和尿酸升高?？蛇x用α1受體阻滯劑。
伴妊娠者，不宜用ACEI和AT1拮抗劑，可選用甲基多巴。
合并抑郁癥、支氣管哮喘，不宜選用β受體阻滯劑。
心臟傳導(dǎo)阻滯者，不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣拮抗劑。
心率較快者可用β受體阻滯劑。
前列腺肥大者可加用α受體阻滯劑。

心臟驟停考點速記
心臟驟停（cardiac arrest）系指心臟泵血功能的突然停止。導(dǎo)致心臟驟停的病理生理機(jī)制，最常見的是心室顫動，其次是快速性室性心動過速、緩慢性心律失?；蛐氖彝ｎD、無脈性電活動。
心臟性猝死是指由于心臟原因引起的無法預(yù)測的自然死亡。病人過去可有或無心臟病史，在急性癥狀開始1小時內(nèi)發(fā)生的心臟驟停，導(dǎo)致腦血流的突然中斷，出現(xiàn)意識喪失病人如經(jīng)及時搶救可獲存活，否則將發(fā)生生物學(xué)死亡。心臟性猝死是突然自然死亡的最常見原因。
電復(fù)律治療時出現(xiàn)心室顫動，應(yīng)再次電復(fù)律。
心臟性猝死是因心臟原因意外地突然死亡猝死最常發(fā)生于冠心病
心臟驟停復(fù)蘇后最易出現(xiàn)腦損傷心肺復(fù)蘇時用藥通常首選藥物是腎上腺素
心臟驟停早期診斷最佳指標(biāo)是頸動脈和股動脈搏動消失
胸外心臟按壓時手掌的正確部位是胸骨中下1/3交界處
在心肺復(fù)蘇期間，對于難治性室速和室顫，建議應(yīng)用胺碘酮［150～500mg靜注，10mg/（kg?d）維持靜脈滴注］
急性高鉀血癥引起的頑固性心室顫動，低血鈣或應(yīng)用鈣拮抗劑中毒者可給予10%葡萄糖酸鈣5～20ml靜注
未建立靜脈通道時，若出現(xiàn)緩慢性心律失常，應(yīng)心內(nèi)注射腎上腺素（0.5～1.0mg）
心肺復(fù)蘇術(shù)中一旦確定室顫或持續(xù)性快速室性心動過速應(yīng)用200~300J能量進(jìn)行直流電除顫如無效可適當(dāng)加大電能，最大可到360~400J。

心臟疾病的考點匯總
一  冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
⒈危險因素
⒉缺血性心臟病的分類（ISFC/WHO）
⒊心絞痛的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、嚴(yán)重程度的分級、實驗室檢查、診斷、鑒別診斷及治療
⒋不穩(wěn)定型心絞痛的處理原則
⒌急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、心電圖和血清心肌酶學(xué)改變、診斷和鑒別診斷及并發(fā)癥
⒍急性心肌梗死的治療原則
⒎急性心肌梗死所導(dǎo)致心力衰竭的Killip分級
二  心臟瓣膜病
1.病因
2.臨床表現(xiàn)
3.X線、超聲心動圖和心電圖檢查
4.并發(fā)癥
5.治療
三  急性心包炎
1.病因
2.臨床表現(xiàn)
3.X線、超聲心動圖和心電圖檢查
4.治療
5.心包壓塞的診斷與處理
6.心包穿刺術(shù)的指征和注意事項
四  感染性心內(nèi)膜炎臨床表現(xiàn)和診斷標(biāo)準(zhǔn)
臨床表現(xiàn)
1.發(fā)熱
2.心臟雜音
3.周圍體征多為非特異性，已經(jīng)較少見，可能由微血管炎或微栓塞所致。
（1）瘀點：可出現(xiàn)于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔粘膜及瞼結(jié)膜多見。
（2）指和趾甲下裂片狀出血。
（3）Roth斑：為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑塊，中心呈白色，多見于亞急性感染。
（4）Osler結(jié)節(jié)：為在指和趾墊出現(xiàn)豌豆大的紅紫色痛性結(jié)節(jié)，亞急性者較常見。
（5）Janeway損害：主要見于急性，在手掌和足底有直徑1～4mm的出血紅斑。
4.動脈栓塞
5.感染的非特異性癥狀
（1）脾腫大見于15%~50%，病程＞6周患者。急性者少見。
（2）貧血，有蒼白、無力和多汗，多為輕、中度貧血，亞急性者多見，主要因為感染對骨髓的抑制。
（3）杵狀指和趾。
診斷標(biāo)準(zhǔn)
（1）主要標(biāo)準(zhǔn)
①兩次血培養(yǎng)陽性，且病原菌完全一致。
②超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物，或新的瓣膜關(guān)閉不全。
（2）次要標(biāo)準(zhǔn)
①基礎(chǔ)心臟病或靜脈濫用藥物史。
②發(fā)熱，體溫≥38℃。
③血管現(xiàn)象：栓塞、細(xì)菌性動脈瘤、顱內(nèi)出血、結(jié)膜瘀點、Janeway損害。
④免疫反應(yīng)：腎小球腎炎、Osler結(jié)節(jié)、Roth斑及類風(fēng)濕因子陽性。
⑤血培養(yǎng)陽性，但不符合主要診斷標(biāo)準(zhǔn)。
⑥超聲心動圖有IE的表現(xiàn)，但不符合主要診斷標(biāo)準(zhǔn)。
凡符合以下條件者可以確診亞急性感染性心內(nèi)膜炎：符合2項主要標(biāo)準(zhǔn)；或符合1項主要標(biāo)準(zhǔn)加3項次要標(biāo)準(zhǔn)；或符合5項次要標(biāo)準(zhǔn)。

心律失?？键c
竇性心動過速臨床意義：竇性心動過速可見于健康人飲酒、體力活動、情緒激動、喝茶，某些病理狀態(tài)如心肌缺血、心力衰竭、發(fā)熱、貧血、疼痛、某些藥物（阿托品等）、低氧血癥、甲腺功能亢進(jìn)等可引起竇性心動過速。
竇性心動過緩臨床意義：竇性心動過緩可見于運動員、睡眠時、竇房結(jié)病變、急性下壁心肌梗死、顱內(nèi)疾患、甲狀腺功能低下、阻塞性黃疸和某些藥物（如β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑等）
竇性停搏臨床意義：竇性停搏可見于竇房結(jié)病變、急性心肌梗死、迷走神經(jīng)張力過高（如惡性嘔吐時）、腦血管意外、某些藥物（如洋地黃、奎尼丁、鉀鹽等）。
竇房傳導(dǎo)阻滯臨床意義：竇房傳導(dǎo)阻滯可見于迷走神經(jīng)張力過高、頸動脈竇過敏綜合征、急性下壁心肌梗死、心肌病、高鉀血癥、洋地黃或奎尼丁中毒時。
竇性心動過速的頻率范圍多為100～150次/分
竇性心動過緩時出現(xiàn)早搏可用何藥治療阿托品
使快速房顫的心室率減慢，應(yīng)首選洋地黃
較易引起房顫的疾病是風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄
心房顫動時f波的頻率為350～600次/分
刺激迷走神經(jīng)可以糾正陣發(fā)性室上性心動過速心律失常
頸動脈竇按摩可使心動過速終止
非陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速最常見于洋地黃中毒
心電圖有心室奪獲及室性融合波有利于室性心動過速（有）與室上性心動過速的鑒別
急性心肌梗死出現(xiàn)室性期前收縮首選利多卡因
洋地黃中毒出現(xiàn)室性心動過速不適合于應(yīng)用電擊復(fù)律治療
治療尖端扭轉(zhuǎn)型室速時不宜選用普羅帕酮
洋地黃中毒引起的心律失常中，房室傳導(dǎo)阻滯用鉀鹽治療是錯誤的
二度Ⅱ型及三度房室傳導(dǎo)阻滯，阻滯部位在雙束支，心室率緩慢，曾有Adams-Strokes綜合征發(fā)作，治療首選安置臨時或永久性人工心臟起搏器
最易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯的心肌梗死是下壁心肌梗死
洋地黃治療房顫，減慢心室率的最主要作用是直接延長房室結(jié)的不應(yīng)期
二度Ⅰ型竇房傳導(dǎo)阻滯的是相鄰RR間期進(jìn)行性縮短，包含P波間期在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍
診斷竇性停搏的是PP間期顯著延長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，長間歇與正常PP間期無倍數(shù)關(guān)系
二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的是PR間期逐漸延長，直到一個P波受阻不能下傳至心室
甲狀腺功能亢進(jìn)，快速房顫首選心得安口服；風(fēng)心病二尖瓣狹窄并發(fā)快速房顫如血流動力學(xué)穩(wěn)定，可先靜注西地蘭
預(yù)激綜合征合并房顫電復(fù)律
陣發(fā)性室上性心動過速首選腺苷；洋地黃治療中出現(xiàn)室性期前收縮二聯(lián)律，如血鉀不低首選利多卡因
室性心動過速有嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙，首選體外同步電直流復(fù)律
尖端扭轉(zhuǎn)型室速起搏前可先試用異丙基腎上腺素
陣發(fā)性室性心動過速，可選用利多卡因。頻發(fā)室性期前收縮應(yīng)預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物利多卡因
急性心肌梗死時發(fā)生室顫盡快用非同步直流電除顫
三度房室傳導(dǎo)阻滯如心室率顯著緩慢伴有明顯癥狀或血流動力學(xué)障礙，應(yīng)給予起搏治療。室性心動過速藥物療效不滿意應(yīng)及早應(yīng)用同步直流電復(fù)律

心力衰竭十個致病因素
冠心病已成為歐洲75歲以下心力衰竭患者的主要病因，和我國的情況相似。上海地區(qū)最近的調(diào)查顯示該地區(qū)65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高齡老人中高血壓也是心力衰竭一個重要的致病因素。根據(jù)病理生理異常，心力衰竭的基本病因可分為：
⒈原發(fā)性心肌損害：心肌炎、心肌病和冠心病等。
⒉后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）過重：高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄等。
⒊前負(fù)荷（容量負(fù)荷）過重：二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全、間隔缺損、和全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病（甲狀腺功能亢進(jìn)、慢性貧血等）。
誘因：
1．感染：呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因發(fā)病隱襲而易漏診。
2．心律失常：特別是心室率快的心房顫動和其他快速心律失常。
3．血容量增加：如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體量過多、過快等
4．過度體力勞累或情緒激動：如妊娠后期及分娩過程，暴怒等
5．治療不當(dāng)：如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降血壓藥等
6．原有心臟病加重或并發(fā)其他疾?。喝绻谛牟“l(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等

痰血音痛瀉的考點匯總
1、痰的性狀和量：急性呼吸道感染時，痰量較少，慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主，合并感染時，粘度增加或轉(zhuǎn)為膿性，量亦增多；支氣管擴(kuò)張癥、肺膿腫、支氣管胸膜瘺時，痰量較多，且排痰與體位有關(guān)，靜置后分層；痰有惡臭氣味，提示有厭氧菌感染。觀察痰的顏色，有助理判斷病因，鐵銹色痰為典型肺炎球菌肺炎的特征；黃綠色或翠綠色痰，提示有綠膿桿菌感染；微黃奶酪見于肺結(jié)核干酪性肺炎；痰色白粘稠、牽拉成絲，提示念珠菌感染；粉紅色泡沫痰是肺水腫的體征；較多水樣痰液，內(nèi)含粉皮樣物，提示肺棘球蚴病。
2、咯血的癥狀：肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張癥、肺膿腫、支氣管內(nèi)膜結(jié)核和出血性疾病，咯血顏色鮮紅；鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血；磚紅色膠凍樣痰見于肺炎克雷伯桿菌肺炎；肺梗死引起的咯血為粘稠暗紅色血痰；而粉紅色漿液性泡沫樣血痰則提示左心衰竭肺水腫
3、濕啰音聽診分析要點：除濕啰音大小、響亮程度、數(shù)量多少及其動態(tài)變化外，應(yīng)注意濕啰音的分布。濕啰音局限，提示該處局部病變，如肺炎、肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張癥等；濕啰音位于兩肺底，多見于心力衰竭淤血、支氣管肺炎等；如濕啰音滿布兩肺，多見于急性肺水腫和嚴(yán)重的支氣管肺炎。
4、胸痛性質(zhì)：帶狀皰疹呈刀割樣痛或灼痛。食管炎則多為燒灼痛。心絞痛呈絞窄性并有窒息感，心肌梗死則痛更劇烈而持久并向左肩和左臂內(nèi)側(cè)放射。干性胸膜炎常呈尖銳刺痛或撕裂痛。肺癌常有胸部悶痛。肺梗死則表現(xiàn)突然的劇烈疼痛伴有呼吸困難與發(fā)紺。同時應(yīng)當(dāng)詢問與胸痛所伴隨的其他臨床癥狀，如胸痛伴吞咽困難者提示食管疾??；胸痛伴有咳嗽或咯血者提示為肺部疾病，可能為肺炎、肺結(jié)核或肺癌；胸痛伴呼吸困難者提示肺部較大面積病變，如大葉性肺炎或自發(fā)性氣胸、滲出性胸膜炎等。
5、急性腹瀉，每天排便次數(shù)可多達(dá)10次以上，糞便量多而稀薄。如細(xì)菌感染，則初為水樣后為粘液血便或膿血便。腸阿米巴病的糞便呈暗紅色（或果醬樣）。慢性腹瀉，多數(shù)每天排便數(shù)次，可為稀便，亦可帶粘液、膿血，見于慢性細(xì)菌性，亦可見于炎癥性腸病及結(jié)腸、直腸癌。糞便中帶大量粘液而無病理成分者常見于腸易激綜合征。

六大癥狀合并癥的注意事項
一咯血伴隨癥狀：
1.咯血伴發(fā)熱：見于肺結(jié)核、肺炎、肺膿腫、流行性出血熱等；
2.咯血伴胸痛：見于肺炎球菌肺炎、肺梗死等；
3.咯血伴膿痰：見于肺膿腫、支氣管擴(kuò)張癥、空洞性肺結(jié)核并發(fā)感染等；部分支氣管擴(kuò)張癥表現(xiàn)反復(fù)咯血而無膿痰，稱干性支氣管擴(kuò)張；
4血.痰伴劇烈嗆咳：見于肺癌、支原體肺炎；
5.咯血伴皮膚粘膜出血：應(yīng)考慮血液病、流行性出血熱、肺型鉤端螺旋體病、肺血管炎等；
6.咯血伴黃疸：除鉤端螺旋體病外，需注意肺炎球菌肺炎、肺梗死。
二發(fā)紺伴隨癥狀及臨床意義
1.發(fā)紺伴呼吸困難：見于重癥心、肺疾病及急性呼吸道梗阻和大量氣胸等。高鐵血紅蛋白血癥和硫化血紅蛋白血癥雖有明顯發(fā)紺，但無呼吸困難
2.發(fā)紺伴杵狀指（趾）：主要見于發(fā)紺型先心病和某些慢性肺部疾病
3.急速發(fā)生的發(fā)紺伴意識障礙：見于藥物或化學(xué)物質(zhì)中毒、休克和急性重癥肺部感染。
三呼吸困難的伴隨癥狀及臨床意義
1.呼吸困難伴有哮鳴音：見于支氣管哮喘、心源性哮喘；
2.驟然發(fā)生的嚴(yán)重呼吸困難：見于急性喉水腫、氣管異物、大塊栓塞、自發(fā)性氣胸等；
3.呼吸困難伴一側(cè)胸痛：見于大葉性肺炎、急性滲透出性胸膜炎、肺梗死、自發(fā)性氣胸、急性心肌梗死、支氣管肺癌等；
4.呼吸困難伴發(fā)熱：見于肺炎、肺膿腫、肺結(jié)核、胸膜炎、急性心包炎、咽后壁膿腫等；
5.呼吸困難伴有咳嗽、膿痰：見于慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫并發(fā)感染、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫等；伴大量泡沫樣痰。見于急性左心衰竭和有機(jī)磷中毒；
6.呼吸困難伴昏迷：見于腦出血、腦膜炎、休克型肺炎、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒、肺性腦病、急性中毒等。
四水腫的伴隨癥狀及臨床意義
⒈水腫伴肝大者為心源性和肝源性，而同時有頸靜脈怒張者則為心源性；
⒉水腫伴重度蛋白尿，常為腎源性；
⒊水腫伴呼吸困難與發(fā)紺者常提示為心臟病、上腔靜脈阻塞綜合征等所致；
⒋水腫與月經(jīng)周期有明顯關(guān)系者可見于特發(fā)性水腫；
⒌水腫伴消瘦見于營養(yǎng)不良。
五意識障礙的伴隨癥狀及臨床意義
⒈伴發(fā)熱：先發(fā)熱后意識障礙者可見于重癥感染性疾病；先意識障礙后發(fā)熱，見于腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。
⒉伴呼吸緩慢：是呼吸中樞受抑制的表現(xiàn)，可見于嗎啡、巴比妥類、有機(jī)磷殺蟲藥等中毒，銀環(huán)蛇咬傷等。
⒊伴瞳孔散大：可見于顛茄類、酒精、氰化物等中毒以及癲癇、低血糖狀態(tài)等。
⒋伴瞳孔縮?。嚎梢娪趩岱阮?、巴比妥類、有機(jī)磷殺蟲藥等中毒。
⒌伴心動過緩：可見于顱內(nèi)高壓癥、房室傳導(dǎo)阻滯以及嗎啡類、毒蕈等中毒。
⒍伴高血壓：可見于高血壓腦病、腦血管意外等。
⒎伴皮膚粘膜改變：瘀點、紫癜和瘀斑等可見于嚴(yán)重感染和出血性疾病，口唇呈櫻紅色提示一氧化碳中毒等。
⒏伴腦膜刺激征：可見于腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血等
六頭痛的伴隨癥狀及臨床意義
⒈頭痛伴腦膜刺激征者提示有腦膜炎或蛛網(wǎng)膜下腔出血；
⒉頭痛伴劇烈嘔吐者提示顱內(nèi)壓增高；
⒊頭痛伴眩暈見于小腦腫瘤、椎-基底動脈供血不足；
⒋頭痛伴發(fā)熱者常見于全身性感染性疾??；
⒌頭痛伴視力障礙者可見于青光眼或腦瘤；
⒍慢性進(jìn)行性頭痛伴精神癥狀者應(yīng)注意顱內(nèi)腫瘤；
⒎慢性頭痛突然加劇并有意識障礙者提示可能發(fā)生腦疝；
⒏頭痛伴癲癇病發(fā)作者可見于腦血管畸形、顱內(nèi)寄生蟲?。?br> ⒐頭痛伴神經(jīng)功能紊亂癥狀者可能為神經(jīng)功能性頭痛。
七咳嗽伴隨癥狀及臨床意義
1.咳嗽伴發(fā)熱：見于呼吸道感染、支氣管擴(kuò)張癥并感染、肺結(jié)核、肺膿腫等。
2.咳嗽伴胸痛：見于肺炎、胸膜炎、自發(fā)性氣胸等；
3.咳嗽伴呼吸困難：見于喉部疾病、阻塞性肺氣腫、大量胸腔積液、氣胸、肺瘀血、肺水腫、重癥肺炎等；
4.咳嗽伴咯血：見于肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張癥、肺膿腫、肺癌二尖瓣狹窄等；
5.咳嗽伴有杵狀指（趾）：主要見于支氣管擴(kuò)張癥、肺癌、肺膿腫與膿胸、二尖瓣狹窄；
6.咳嗽伴有哮鳴音：見于支氣管哮喘、喘息型支氣管炎、心源性哮喘、氣管與支氣管異物等。

發(fā)熱的熱型、伴隨癥狀及臨床意義
一  熱型及臨床意義
1.稽留熱：是指體溫明顯升高在39℃～40℃及以上，24小時內(nèi)體溫波動相差不超過1℃。
2.弛張熱：是指24小時內(nèi)體溫波動相差超過2℃，但最低點未達(dá)正常水平的體溫曲線類型。
3.間歇熱：體溫驟然升達(dá)高峰，持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，無熱期可持續(xù)1天至數(shù)天，如此高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。
4.回歸熱：是指急升型高熱持續(xù)數(shù)日后自行驟降，但數(shù)日后又再出現(xiàn)的體溫曲線類型。
5.波狀熱：是指體溫逐漸上升達(dá)39℃或以上，發(fā)熱數(shù)日后逐漸下降，數(shù)日后又再發(fā)熱數(shù)日的熱型。
6.不規(guī)則熱：指發(fā)熱病人體溫曲線無一定規(guī)律的熱型。
二  常見伴隨癥狀及臨床意義
1.皮疹：許多發(fā)熱性疾病都伴有皮疹。皮疹可分為內(nèi)疹和外疹兩大類。內(nèi)疹是指粘膜疹，如麻疹的口腔粘膜疹。外疹可分為斑疹、丘疹、斑丘疹、皰疹、蕁麻疹和出血疹。
2.皮下出血點：常見于流行性出血熱、斑疹傷寒、敗血癥等。嚴(yán)重時形成皮下瘀斑。
3.淋巴結(jié)腫大：多見于淋巴瘤、白血病、絲蟲病、局部化膿性感染、轉(zhuǎn)移癌、風(fēng)疹等。腫大的淋巴結(jié)可發(fā)生質(zhì)地改變、壓痛、粘連等。
4.結(jié)膜充血：可見于麻疹、鉤端螺旋體病、流行性出血熱等。結(jié)膜下出血常見于鉤端螺旋體病、敗血癥等。
5.肌痛：多見于布魯菌病、皮肌炎、風(fēng)濕熱等。鉤端螺旋體病多表現(xiàn)為排腸肌痛。
6.關(guān)節(jié)痛；常見于風(fēng)濕熱、猩紅熱、敗血癥、布氏桿菌病等。
7.肝脾腫大：見傳染性單核細(xì)胞增多癥、病毒性肝炎、布氏桿菌病、瘧疾、白血病、淋巴瘤、黑熱病、急性血吸蟲病等。

心肌病考點
肥厚型梗阻性心肌病左室流出道狹窄的主要病理基礎(chǔ)是非對稱性室間隔肥厚
肥厚型梗阻性心肌病胸骨左緣的收縮期雜音在左室容積減少時增強(qiáng)
肥厚型梗阻性心肌病人導(dǎo)管檢查，具有診斷意義的是Brockenbrough現(xiàn)象陽性
心得安可使肥厚型梗阻性心肌病雜音減弱
擴(kuò)張型心肌病的最主要特征是心腔擴(kuò)大、心肌收縮期泵功能衰竭
擴(kuò)張型心肌病的病因較重要的是病毒感染
擴(kuò)張型心肌病的病理改變是心肌細(xì)胞肥大、變性、纖維化
擴(kuò)張型心肌病的主要體征是心臟擴(kuò)大
擴(kuò)張型心肌病的徹底治療方法是心臟移植術(shù)
心肌炎急性期能確診的檢查是心肌活檢
心肌疾病病毒感染的陽性指標(biāo)是發(fā)病后3周間，相隔2周的兩次血清抗體滴定度有4倍或以上增高
心肌炎在房室傳導(dǎo)阻滯情況下可試用糖皮質(zhì)激素
心肌炎在早期不主張使用糖皮質(zhì)固醇類藥物
每日飲純酒精量超過125ml持續(xù)10年以上應(yīng)考慮診斷酒精性心肌病
體循環(huán)或肺循環(huán)出現(xiàn)栓塞頻率較高的是圍生期心肌病
女性妊娠末期或產(chǎn)后2～20周出現(xiàn)心肌病改變稱為圍生期心肌病
高血壓性心臟病交替脈，擴(kuò)張型心肌病心功能不全控制后，心臟雜音增強(qiáng)
限制型心肌病奇脈，風(fēng)濕性心臟病心功能不全控制后，心臟雜音減弱
肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心臟雜音增強(qiáng)，心肌細(xì)胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂
擴(kuò)張型心肌病心肌細(xì)胞肥大、變性、纖維化
酒精性心肌病心肌細(xì)胞及間質(zhì)水腫，纖維化，線粒體變性
感染性心肌炎心肌間質(zhì)增生、水腫及充血，炎細(xì)胞浸潤
克山病心肌嚴(yán)重的變性、壞死和瘢痕形成
蛙泳征：大量心包積液
鼓帆征：二尖瓣狹窄
鉆石征：擴(kuò)張型心肌病
SAM征：肥厚型心肌病
吊床征：二尖瓣脫垂
抗O>800U：急性風(fēng)濕熱
發(fā)病3周內(nèi)的相隔2周2次血清病毒中和抗體>4倍：急性病毒性心肌炎
遺傳因素：肥厚型心肌病
免疫指標(biāo)陽性：紅斑狼瘡
血培養(yǎng)細(xì)菌陽性感染性心內(nèi)膜炎
室缺超聲心動圖：室間隔連續(xù)中斷
心包積液超聲心動圖：出現(xiàn)右室前壁以及房室溝處無反射區(qū)
二尖瓣狹窄超聲心動圖：二尖瓣EF斜率下降
肥厚型心肌超聲心動圖：舒張期室間隔的厚度與后壁之比≥1.3

胃十二指腸疾病
慢性胃炎的發(fā)病與幽門螺桿菌感染有關(guān)
血清壁細(xì)胞抗體陽性多見于慢性萎縮性胃體胃炎
慢性A型胃炎的治療惡性貧血性，注射維生B12
診斷慢性胃炎最可靠的依據(jù)是胃鏡檢查及胃粘膜活檢
慢性胃竇炎發(fā)病的病因最重要的是幽門螺桿菌感染
慢性胃炎活動期判定根據(jù)是胃粘膜中性粒細(xì)胞增多
慢性淺表萎縮性胃炎患者纖維胃鏡檢查示胃粘膜有散在小片狀充血呈紅白相間的花斑狀，伴有小片狀糜爛，點狀出血，部分胃粘膜呈紅白相間，以白為主
見于萎縮性胃炎和老年人的粘膜變化為假幽門腺化生
慢性A型胃炎的診斷依據(jù)之一是血清抗壁細(xì)胞抗體陽性
慢性胃炎，有膽汁反流，治療上可用胃復(fù)安
不宜用于慢性胃炎治療的藥物是腎上腺糖皮質(zhì)激素
慢性胃炎常見的癥狀和體征是上腹飽脹不適，食后加重
慢性胃體炎的主要表現(xiàn)為血清抗壁細(xì)胞抗體陽性
血清促胃液素增高伴胃酸增多，見于促胃液素瘤
慢性胃炎經(jīng)檢查HP陽性需選用質(zhì)子泵抑制劑
慢性胃炎HP陽性推崇的治療是：鉍劑+兩種抗生素
急性胃炎的急診胃鏡檢查應(yīng)在上消化道出血后1～2天內(nèi)進(jìn)行
胃及十二指腸疾病以出血為主要表現(xiàn)者，其原因鑒別主要依靠急診胃鏡檢查
消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制中，所謂損傷因素主要是指胃酸、胃蛋白酶的消化作用
壁細(xì)胞總數(shù)增加與十二指腸球潰瘍有關(guān)
消化性潰瘍在病理上組織損害深達(dá)粘膜肌層
胃潰瘍的好發(fā)部位是小彎胃角附近
胃蛋白酶在pH＜5時可轉(zhuǎn)為有活性的胃蛋白酶，最適pH值為2~3
消化性潰瘍的主要癥狀是上腹疼痛
消化性潰瘍所引起的疼痛，以節(jié)律性疼痛最具特征性
空腹疼常見于十二指腸球潰瘍
胃潰瘍節(jié)律性疼痛的特點是餐后約1小時出現(xiàn)疼痛
胃潰瘍的特點是X線鋇餐見凸出于胃輪廓之外的龕影
治療消化性潰瘍療效較好的抑酸藥是洛賽克法莫替丁，H2受體拮抗劑的作用強(qiáng)而持久且副作用少
鋇餐透視見龕影對診斷消化性潰瘍意義較大
預(yù)防十二指腸球部潰瘍復(fù)發(fā)最重要的是消滅HP
診斷胃惡性潰瘍最有價值的是胃鏡見潰瘍形狀不規(guī)則，底凸凹不平
西咪替丁藥物抑酸效果較佳
易發(fā)生幽門梗阻的潰瘍是幽門管潰瘍
消化性潰瘍的命名是由于潰瘍是由胃酸和胃蛋白酶作用形成
腹痛頑固而持續(xù)應(yīng)考慮消化性潰瘍發(fā)生慢性穿孔
關(guān)于十二指腸潰瘍的治療最佳措施是抑酸+消除HP
萎縮性胃體胃炎胃酸明顯減少。萎縮性胃竇胃炎胃酸正?；驕p少
促進(jìn)胃排空，防止膽汁反流藥物：嗎丁林
促進(jìn)粘液分泌及胃粘膜細(xì)胞更新：前列腺素E2
作用于壁細(xì)胞H2受體，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍
促胃液素瘤胃酸明顯增高
胃潰瘍胃酸正?；驕p少
十二指腸球潰瘍胃酸升高
胃癌胃酸明顯減少

哮喘規(guī)范治療前嚴(yán)重程度的分級
1、間歇發(fā)作（第1級）：癥狀<每周1次短暫發(fā)作，夜間哮喘癥狀≤每月2次，F(xiàn)EV1≥80%預(yù)計值或PEF≥80%個人最佳值，PEF或FEV1變異率<20%。
2、輕度持續(xù)（第2級）：癥狀≥每周1次，但<每天1次，可能影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀>每月2次，但<每周1次，F(xiàn)EV1≥80%預(yù)計值或PEF≥80%個人最佳值，PEF或FEV1變異率20%～30%。
3、中度持續(xù)（第3級）：每日有癥狀，影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀≥每周1次，F(xiàn)EV160%～79%預(yù)計值或PEF60%～79%個人最佳值，PEF或FEV1變異率>30%。
4、重度持續(xù)（第4級）：每日有癥狀，頻繁發(fā)作，經(jīng)常出現(xiàn)夜間哮喘癥狀，體力活動受限，F(xiàn)EV1<60%預(yù)計值或PEF<60%個人最佳值，PEF或FEV1變異率>30%。

關(guān)于腎綜合征出血熱
◆臨床表現(xiàn)
1.發(fā)熱期：多為突起高熱，體溫越高，熱程越長，病情越重。全身中毒癥狀表現(xiàn)為“三痛”，即為頭痛、腰痛和眼眶痛。
2.低血壓休克期：多數(shù)患者出現(xiàn)在發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)血壓下降。此期容易發(fā)生DIC、腦水腫、急性呼吸窘迫綜合征和急性腎功能衰竭。
3.少尿期：常繼低血壓休克期出現(xiàn)。主要表現(xiàn)尿毒癥，水、電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者發(fā)生高血容量綜合征和肺水腫。
4.多尿期：此期新生的腎小管吸收功能尚不完善，尿素氮等物質(zhì)引起的滲透性利尿，使尿量增多。此期若水電解質(zhì)補充不足或繼發(fā)感染，可以發(fā)生繼發(fā)性休克。
5.恢復(fù)期：經(jīng)過多尿期后，尿量逐步恢復(fù)為2000ml以下。少數(shù)患者可遺留高血壓、垂體功能減退、心肌勞損等。
◆實驗室檢查
1.血象：不同病期中變化不同，對診斷、預(yù)后判定均重要。
（1）白細(xì)胞：早期白細(xì)胞總數(shù)正?；蚱停?～4日后即明顯增高，多在15～30?109/L 中性粒細(xì)胞明顯增多，并可出現(xiàn)幼稚細(xì)胞，重型、危重型可出現(xiàn)晚幼粒、中幼粒甚至早幼粒細(xì)胞，呈現(xiàn)類白血病反應(yīng)。異型淋巴細(xì)胞在4～5病日即可出現(xiàn)，且逐日增多，對診斷有參考價值。
（2）紅細(xì)胞和血紅蛋白：發(fā)熱后期和低血壓期血紅蛋白和紅細(xì)胞明顯升高。
（3）血小板：全病程均有不同程度降低，從第2病日即降低，并有異型、巨核血小板出現(xiàn)
2.尿常規(guī)
顯著的尿蛋白是本病的重要特點，也是腎損害的最早表現(xiàn)。其主要特征為：出現(xiàn)早、進(jìn)展快、時間長。多在2～3病日尿中即開始出現(xiàn)蛋白，并發(fā)展迅速，可在1天內(nèi)由“+”突然增至“+++”或“++++”。尿中還可有紅細(xì)胞、管型或膜狀物（是凝血塊、蛋白質(zhì)與壞死脫落上皮細(xì)胞的混合凝聚物），故必須強(qiáng)調(diào)多次查尿、有助于診斷。
3.免疫功能檢查：普遍有免疫功能異常。

關(guān)于白血病分類、分型
在法、美、英（FAB）合作組分型基礎(chǔ)上， 1986年，我國血液學(xué)專家綜合國內(nèi)外關(guān)于急性白血病分型的新發(fā)展，提出了以下診斷標(biāo)準(zhǔn)：
一、急性淋巴細(xì)胞白血病（ALL）可分為3個亞型：
L1型，細(xì)胞分化較好，以小淋巴細(xì)胞為主，治療反應(yīng)較好；
L2型，以大淋巴細(xì)胞為主，有大小不均，治療反應(yīng)相對較差；
L3型，以大細(xì)胞為主，大小較一致，治療緩解率很低。
二、急性非淋巴細(xì)胞白血?。ˋNLL）可分為7個亞型；
1、M1即急性粒細(xì)胞白血病未分化型，骨髓中原始粒細(xì)胞≥90％（非幼紅系細(xì)胞）。
2、M2即急性粒細(xì)胞白血病部分分化型又分為2個亞型。
M2a骨髓中原粒細(xì)胞占非幼紅細(xì)胞的30~89％，單核細(xì)胞＜20％，早幼粒細(xì)胞以下階段＞10％。
M2b骨髓中異常的原始及早幼粒細(xì)胞增多，以異常的中幼粒細(xì)胞增生為主，其胞核常有核仁，有明顯的核漿發(fā)育不平衡，此類細(xì)胞＞30％。
3、M3即急性早幼粒細(xì)胞白血病，骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細(xì)胞增生為主，占非幼紅細(xì)胞的≥30％，其胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒，又分二亞型；
M3a為粗顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒粗大，密集甚或融合。
M3b為細(xì)顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒密集而細(xì)小。
4、M4即為粒－單核細(xì)胞白血病，按粒系胞和單核細(xì)胞形態(tài)不同，可包括下列四種亞型；
M4a以原始和早幼粒細(xì)胞增生為主，原幼單和單核細(xì)胞占非紅系細(xì)胞的≥20％。
M4b以原幼單核細(xì)胞增生為主，原始和早幼粒細(xì)胞占非紅系細(xì)胞的＞20％。
M4c原始細(xì)胞即粒細(xì)胞系，又具單核細(xì)胞系形態(tài)特征者＞30％。
M4EO除上述特征外，有嗜酸顆粒粗大而圓。著色較深的嗜堿性粒細(xì)胞，占5~30％。
5.M5 為急性單核細(xì)胞白血病，又可分二個亞型；
M5a 未分化型，骨髓原始單核細(xì)胞≥80％。
M5b 部分分化型，其骨髓中原始和幼稚單核細(xì)胞＞30％，原單核細(xì)胞＜80％。
6.M6 紅白血病，骨髓中幼紅系細(xì)胞＞50％，且常有形態(tài)學(xué)異常，骨髓非紅系細(xì)胞中的原始粒細(xì)胞（或原始＋幼單核細(xì)胞）＞30％，血片中原粒（或原單核）細(xì)胞＞5％，骨髓中非紅系細(xì)胞中原粒細(xì)胞（或原始＋幼稚單核細(xì)胞）＞20％。
7.M7 巨核細(xì)胞白血病