本章重點介紹作為生物體的主要能源共給者糖的代謝。

糖代謝主要是指葡萄糖在體內(nèi)的一系列復(fù)雜的化學(xué)反應(yīng)。它在不同類型細胞中的代謝途徑有所不同，其分解代謝方式還在很大程度上受氧供應(yīng)狀況的影響。在缺氧時，葡萄糖進行糖酵解生成乳酸；在供氧充足時，葡萄糖進行有氧氧化生成CO₂和H₂O；此外，葡萄糖也可進食磷酸戊糖途徑等進行代謝，以發(fā)揮不同的生理作用。當進食糖類食物后，葡萄糖經(jīng)合成代謝聚合成糖原，儲存于肝或肌組織；空腹或饑餓時，肝糖原分解為葡萄糖進入血液，以維持血糖濃度。有些非糖物質(zhì)如乳酸、丙氨酸等還可經(jīng)糖異生途徑轉(zhuǎn)變成葡萄糖或糖原。以下將介紹糖的主要代謝途徑、生理意義及其調(diào)控機制。

人類食物中的糖有淀粉、糖原、蔗糖、乳糖、麥芽糖、葡萄糖、果糖及纖維素等 。纖維素不被消化，但纖維素能促進腸管蠕動 ，其余的糖被消化道中水解酶類分解為單糖后才被吸收

唾液中含有唾液淀粉酶 ，胃液中不含水解糖類的酶類，小腸是糖消化的主要場所，腸液中有胰腺分泌的胰淀粉酶。

二、糖的吸收

消化所生成的單糖主要在小腸上段被吸收擴散入血，循門靜脈入肝，并輸送到全身各組織器官中利用。 目前認為單糖至少有兩種吸收轉(zhuǎn)運系統(tǒng)：

1）Na⁺―單糖共轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，依賴鈉泵并消耗ATP，對葡萄糖和半乳糖有高特異性；

2）不依賴Na⁺ 的單糖轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，對果糖有高特異性。兩種吸收轉(zhuǎn)運系統(tǒng)都有特異性載體蛋白參與。

食物中的糖是機體中糖的主要來源，被人體攝入經(jīng)消化成單糖吸收后，經(jīng)血液運輸?shù)礁鹘M織細胞進行合成代謝和分解代謝。機體內(nèi)糖的代謝途徑主要有葡萄糖的無氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途徑、糖原合成與糖原分解、糖異生以及其他己糖代謝等。

（一）糖代謝途徑

1、糖的無氧酵解途徑——糖酵解途徑

是在無氧情況下，葡萄糖分解生成乳酸的過程。它是體內(nèi)糖代謝最重要的途徑。

糖酵解途徑包括三個階段：

第一：引發(fā)階段。葡萄糖的磷酸化、異構(gòu)化。

 是第二個不可逆的磷酸化反應(yīng)，酵解過程關(guān)鍵步驟之二，是葡萄糖氧化過程中最重要的調(diào)節(jié)點。

第二：裂解階段。

第三：氧化還原階段。能量的釋放和保留階段。

為不可逆反應(yīng)，酵解過程關(guān)鍵步驟之三

1分子的葡萄糖通過無氧酵解可凈生成  2個  三磷酸腺苷（ATP），這一過程全部在胞漿中完成。

 生理意義：①是機體在缺氧或無氧狀態(tài)下獲得能量的有效措施。

②機體在應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生能量，滿足機體生理需要的重要途徑。

③糖酵解的某些中間產(chǎn)物是脂類、氨基酸等合成的前體，并與其他代謝途徑相聯(lián)系。

依賴于糖酵解獲得能量的組織細胞有：紅細胞、視網(wǎng)膜、角膜、晶狀體、睪丸、腎髓質(zhì)等。

葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳的反應(yīng)過程稱為糖的有氧氧化（aerobic oxidation）。有氧氧化是糖氧化的主要方式，絕大多數(shù)細胞都通過它獲得能量。肌肉等進行糖酵解生成的乳酸，最終仍需在有氧時徹底氧化成水和二氧化碳。

絕大多數(shù)組織細胞通過糖的有氧氧化途徑獲得能量。此代謝過程在細胞胞液和線粒體(cytoplasm and mitochondrion)內(nèi)進行。

一分子葡萄糖(glucose)徹底氧化分解可產(chǎn)生36/38分子ATP。

一、糖的有氧氧化的反應(yīng)過程

糖的有氧氧化分三個階段進行。第一階段：葡萄糖分解生成丙酮酸，在細胞液中進行。第二階段：丙酮酸進入線粒體氧化脫羧，生成乙酰CoA。第三階段：三羧酸循環(huán)及氧化磷酸化，在線粒體內(nèi)進行。

圖5-3 有氧氧化反應(yīng)過程

（一）葡萄糖分解生成丙酮酸 

此階段的反應(yīng)步驟與糖無氧氧化途徑基本相同。在有氧條件下，1分子葡萄糖分解生成2分子丙酮酸。所不同的是，3-磷酸甘油醛脫下的氫并不用于丙酮酸還原生成乳酸，而是交給NAD+，生成NADH+H+，再經(jīng)線粒體內(nèi)電子傳遞鏈的作用，與氧結(jié)合生成水，釋放能量，使ADP磷酸化生成ATP。這種生成ATP的方式，稱為氧化磷酸化。

（二）丙酮酸氧化脫羧生成乙酰輔酶A 

丙酮酸在胞液中生成以后，經(jīng)線粒體內(nèi)膜上特異載體轉(zhuǎn)運到線粒體內(nèi)，在丙酮酸脫氫酶復(fù)合體（又叫丙酮酸脫氫酶系）催化下進行氧化脫羧，并與輔酶A結(jié)合成乙酰輔酶A，反應(yīng)不可逆。其總反應(yīng)式為：

丙酮酸脫氫酶復(fù)合體由三種酶蛋白和五種輔助因組成，丙酮酸脫氫酶復(fù)合體存在于線粒體中，是由丙酮酸脫氫酶、二氫硫辛酰胺轉(zhuǎn)乙酰酶、二氫硫辛酰脫氫酶按一定比例組合成的多酶體系，其組合比例隨生物體不同而異。該復(fù)合體催化丙酮酸氧化脫羧生成乙酰CoA，參與反應(yīng)的輔酶有硫胺素焦磷酸酯（TPP）、硫辛酸、FAD、NAD+及CoA。

反應(yīng)過程如下。  

圖5-4 丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的催化作用

（三）三羧酸循環(huán)

三羧酸循環(huán)（tricarboxylic acid cycle，TAC）是以乙酰輔酶A的乙?；c草酰乙酸縮合為檸檬酸開始，經(jīng)過若干反應(yīng)步驟，最后又以草酰乙酸的再生為結(jié)束的連續(xù)酶促反應(yīng)過程。因為這個反應(yīng)過程的第一個產(chǎn)物是含有三個羧基的檸檬酸，故稱為三羧酸循環(huán)，也叫做檸檬酸循環(huán)。又因為這個循環(huán)學(xué)說是由Krebs于1937年首先提出，故又叫做Krebs循環(huán)。反應(yīng)位點：線粒體。

三羧酸循環(huán)的反應(yīng)過程如圖5-5：

圖5-5 三羚循環(huán)反應(yīng)過程

二、有氧氧化的生理意義

（一）三羧酸循環(huán)是三大營養(yǎng)物質(zhì)的最終代謝通路

糖、脂肪、氨基酸在體內(nèi)進行生物氧化都將產(chǎn)生乙酰CoA，然后進入三羧酸循環(huán)進入三羧酸循環(huán)被降解成為CO2和H2O，并釋放能量滿足機體需要。

（二） 三羧酸循環(huán)也是糖、脂肪、氨基酸代謝聯(lián)系的樞紐

由葡萄糖分解產(chǎn)生的乙酰CoA可以用來合成脂酸和膽固醇；許多生糖氨基酸都必須先轉(zhuǎn)變?yōu)槿人嵫h(huán)的中間物質(zhì)后，再經(jīng)蘋果酸或草酰乙酸異生為糖。三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物還可轉(zhuǎn)變?yōu)槎喾N重要物質(zhì)，如琥珀酰輔酶A可用于合成血紅素；α-酮戊二酸、草酰乙酸可用于合成谷氨酸、天冬氨酸，這些非必需氨基酸參與蛋白質(zhì)的生物合成。

圖5-6 三羧酸循環(huán)是物質(zhì)代謝的樞紐

（三）三羧酸循環(huán)的總反應(yīng)式及能量代謝

三羧酸循環(huán)運轉(zhuǎn)一周：有2次脫羧（氧化1分子乙酰CoA ）、4次脫氫（3次由NAD+接受、1次由FAD接受）、1次底物水平磷酸化。

表5-1 葡萄糖有氧氧化過程中ATP的生成位點

*（1）糖酵解途經(jīng)產(chǎn)生的NADH＋H＋，如果經(jīng)蘋果酸穿梭機制，1個NADH＋H＋產(chǎn)生3分子ATP：若經(jīng)α-磷酸甘油穿梭機制，則產(chǎn)生2分子ATP

（2）1分子葡萄糖分解生成2分子3-磷酸甘油醛，故乘以2。

（四）三羧酸循環(huán)的特點：

1. 循環(huán)反應(yīng)在線粒體(mitochondrion)中進行，為不可逆反應(yīng)。

2. 每完成一次循環(huán)，氧化分解掉一分子乙?；?，可生成12分子ATP。

3. 循環(huán)的中間產(chǎn)物既不能通過此循環(huán)反應(yīng)生成，也不被此循環(huán)反應(yīng)所消耗。

4. 三羧酸循環(huán)中有兩次脫羧反應(yīng)，生成兩分子CO₂。

5. 循環(huán)中有四次脫氫反應(yīng)，生成三分子NADH和一分子FADH2。

6. 循環(huán)中有一次底物水平磷酸化，生成一分子GTP。

7. 三羧酸循環(huán)的關(guān)鍵酶是檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶和α-酮戊二酸脫氫酶系。

三、有氧氧化的調(diào)節(jié)

糖的有氧氧化的三個階段中，第一階段的調(diào)節(jié)見糖酵解的調(diào)節(jié)，這里主要敘述第二、三階段的調(diào)節(jié)。

（一）丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的調(diào)節(jié) 

丙酮酸脫氫酶復(fù)合體可通過變構(gòu)效應(yīng)和共價修飾兩種方式進行快速調(diào)節(jié)。反應(yīng)產(chǎn)物NADH、乙酰CoA對丙酮酸脫氫酶復(fù)合體有反饋抑制作用，使有氧氧化減弱；ATP對其也有抑制作用，而AMP則有激活作用。此外，丙酮酸脫氫酶復(fù)合體還可被丙酮酸脫氫酶激酶磷酸化，引起酶蛋白變構(gòu)而失去活性；丙酮酸脫氫酶磷酸酶則使其脫磷酸而恢復(fù)活性。NADH、乙酰CoA 增加，還可通過增強丙酮酸脫氫酶激酶活性，加強對丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的抑制作用，協(xié)同減弱糖的有氧氧化，使NADH和乙酰CoA生成不致過多；而NAD+和ADP則有相反作用。胰島素可增強丙酮酸脫氫酶磷酸酶活性，促進糖的氧化分解。

（二）三羧酸循環(huán)的調(diào)節(jié) 

三羧酸循環(huán)的速率和流量受多種因素的調(diào)控，在三個不可逆反應(yīng)中，其中異檸檬酸脫氫酶和α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體所催化的反應(yīng)是三羧酸循環(huán)的主要調(diào)節(jié)點。

當NADH/NAD＋和ATP/ADP濃度比值升高時，異檸檬酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體被反饋抑制，三羧酸循環(huán)速率減慢，而ADP則是異檸檬酸脫氫酶的變構(gòu)激活劑。

線粒體中Ca^2＋濃渡增高，可激活異檸檬酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體及丙酮酸脫氫酶復(fù)合體活性，糖的有氧氧化增強。

三羧酸循環(huán)也受氧化磷酸化速率的影響。三羧酸循環(huán)中由4次脫氫生成的NADH＋H^＋和FADH2中的氫和電子需通過電子傳遞鏈進行氧化及磷酸化生成ATP，使氧化型NAD＋和FAD得以再生，否則三羧酸循環(huán)中的脫氫反應(yīng)將無法進行。因此，凡是抑制電子傳遞鏈各環(huán)節(jié)的因素均可阻斷三羧酸循環(huán)運轉(zhuǎn)。

（三）巴斯德效應(yīng)

有氧氧化抑制糖酵解的現(xiàn)象稱為巴斯德效應(yīng)（Pasteur effect），此效應(yīng)是由法國科學(xué)家Pasteur利用酵母菌進行生醇發(fā)酵時發(fā)現(xiàn)。人體組織中同樣存在此效應(yīng)。當組織供氧充足時，丙酮酸進入三羧酸循環(huán)氧化，NADH＋H^＋可穿梭進入線粒體經(jīng)電子傳遞鏈氧化，使乳酸生成受到抑制，所以有氧抑制糖酵解。缺氧時，氧化磷酸化受阻，NADH＋H^＋累積，使ADP與Pi不能轉(zhuǎn)變?yōu)?SPAN lang=EN-US>ATP，ATP/ADP比值降低，促使6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶活性增強，丙酮酸作為氫接受體在胞液中還原為乳酸，加速葡萄糖沿糖酵解途徑分解。

糖酵解和糖的有氧氧化是體內(nèi)糖分解代謝的主要途徑，除此以外，體內(nèi)還存在其他代謝途徑，磷酸戊糖途徑（pentose phosphate pathway）或稱磷酸己糖旁路（hexose monophosphate shunt，簡稱HMS）就是另一重要途徑。此途徑在肝臟、脂肪組織、紅細胞、腎上腺皮質(zhì)、泌乳期乳腺、性腺、骨髓等組織中比較活躍，整個反應(yīng)過程均在胞液中進行。

一、磷酸戊糖途徑的反應(yīng)過程

磷酸戊糖途徑總反應(yīng)方程式如下：

圖5-7 磷酸戊糖途徑反應(yīng)過程

二、磷酸戊糖途徑的生理意義

（一）提供NADHP作為供氫體參與多種代謝反應(yīng)

1.NADPH是體內(nèi)許多合成代謝的供氫體

2.NADPH參與體內(nèi)羥化反應(yīng)

3.NADPH用于維持谷胱甘肽的還原狀態(tài)，對保護細胞中含巰基的酶及蛋白質(zhì)免受氧化、維持紅細胞的正常功能（膜蛋白的完整性）及血紅蛋白處于還原狀態(tài)起重要作用。

（二）為核酸的生物合成提供核糖體內(nèi)磷酸核糖來自磷酸戊糖途徑

5-磷酸核糖是核酸和核苷酸的組成成分。它既可由磷酸戊糖途徑生成，也可通過糖分解代謝的中間產(chǎn)物6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛經(jīng)前述基團轉(zhuǎn)移反應(yīng)的逆反應(yīng)生成，但在人體主要是經(jīng)前一過程生成。肌組織缺乏6-磷酸葡萄糖脫氫酶，磷酸核糖則靠基團轉(zhuǎn)移反應(yīng)生成

（三）提供能量

必要時可通過轉(zhuǎn)氫酶作用，使NAD還原成NADH，后者通過呼吸鏈和氧化磷酸化過程，即可生成ATP提供能量需要。

糖原（glycogen）是由葡萄糖單位組成的具有許多分支結(jié)構(gòu)的大分子多糖，是人和動物體內(nèi)糖的貯存形式。糖原分子中的葡萄糖單位主要以α-1,4-糖苷鍵相連，形成直鏈結(jié)構(gòu)，部分以α-1,6-糖苷鍵相連構(gòu)成支鏈。一條糖鏈有一個還原端和一個非還原端，每形成一個分支即增加一個非還原端。糖原的合成與分解都是由非還原端開始的。糖原的合成與分解代謝主要發(fā)生在肝、腎和肌肉組織細胞的胞液中。

圖5-8 糖原的分子結(jié)構(gòu)

圖5-9 糖原的分子結(jié)構(gòu)示意圖

一、糖原的合成代謝

（一）糖原合成的反應(yīng)過程：糖原合成的反應(yīng)過程可分為三個階段：

1．活化：由葡萄糖在己糖激酶或葡萄糖激酶作用下生成6-磷酸葡萄糖，是一耗能過程。

2．6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)?SPAN lang=EN-US>1-磷酸葡萄糖  此反應(yīng)在葡萄糖變位酶催化下完成。

3．生成尿苷二磷酸葡萄糖  在尿苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶作用下，1-磷酸葡萄糖與UTP作用，生成尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG  uridine diphosphate glucose)，釋放出焦磷酸。焦磷酸被焦磷酸酶迅速水解，使反應(yīng)向糖原合成方向進行，同時消耗1個高能磷酸鍵。                  

4．從UDPG合成糖原  UDPG中的葡萄糖單位在糖原合酶作用下，轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)原有的較小的糖原引物上，在非還原端以α-1,4-糖苷鍵連接。每反應(yīng)一次，糖原引物上即增加一個葡萄糖單位。糖原引物是在一種被稱為糖原引物蛋白（glycogenin）分子上形成的，這種蛋白質(zhì)能對其自身進行共價修飾，即它的分子中第194位酪氨酸殘基的酚羥基被糖基化，形成葡聚糖鏈，作為糖原合成時UDPG中葡萄糖基的接受體，此接受體即為糖原引物。  

*n表示糖原引物中葡萄糖數(shù)目

5.形成分支  糖原合成酶只能催化形成α-1,4-糖苷鍵，當糖鏈長度達到12 ～18個葡萄糖殘基時，由分枝酶使末端含6～7個葡萄糖的糖鏈轉(zhuǎn)移，以α-1,6-糖苷鍵連接，形成分枝。由糖原合成酶與分枝酶催化的反應(yīng)不斷進行，使作為引物的糖原分子不斷延長，并增加新的分支

圖5-10 糖原合成中分支的形成

（二）糖原合成反應(yīng)的特點

1．糖原合成的反應(yīng)部位在胞漿（肌肉/肝臟）；關(guān)鍵酶是糖原合成酶；原料：G（葡萄糖），UDP，ATP；產(chǎn)物是Gn，生理意義是儲存能量。

2.糖原合酶催化的糖原合成反應(yīng)不能從頭開始，需要至少含4個葡萄糖殘基的α-1,4-葡聚糖作為引物。

3．糖原合酶是糖原合成過程的限速酶，其活性受共價修飾和變構(gòu)的調(diào)節(jié)。

4．UDPG是活潑葡萄糖基的直接供體，其生成過程中要消耗ATP和UTP，在糖原引物上每增加1個新的葡萄糖單位，要消耗2個高能磷酸鍵。

5．葡萄糖進入細胞合成糖原過程中，伴有K＋轉(zhuǎn)移入細胞，使血Ｋ＋趨于降低。因此，輸注胰島素和大量葡萄糖時，要注意防止出現(xiàn)低血鉀。據(jù)此，血鉀過高的患者，也可采用輸注葡萄糖和少量胰島素的方法降低血鉀。

二、糖原的分解代謝

肝糖原分解為葡萄糖以補充血糖的過程，稱為糖原分解。肌糖原不能分解為葡萄糖，只能進行糖酵解或有氧氧化。糖原分解包括下列幾個反應(yīng)步驟：

(一)糖原分解代謝過程

1.糖原分解為1-磷酸葡萄糖  從糖原分子的非還原端開始，由磷酸化酶催化α-1,4-糖苷鍵分解，逐個生成1-磷酸葡萄糖。如圖5-11.

上述反應(yīng)不斷進行，α-1,4-糖苷鍵逐漸被水解，糖原分子逐漸變小，直至距糖原分支部位4 個葡萄糖單位為止。

2.脫掉分支  當反應(yīng)進行到葡萄糖鏈距分枝處只剩4個葡萄糖單位時，脫枝酶（轉(zhuǎn)移酶）將3個葡萄糖單位轉(zhuǎn)移到其它分枝的非還原未端，以α-1,6-糖苷鍵相連的最后一個葡萄糖繼續(xù)由脫枝酶水解生成游離的葡萄糖。如圖5-12

至此，在磷酸化酶與脫枝酶的協(xié)同和反復(fù)作用下，完成糖原分解過程

圖5-11  糖原分解為1-磷酸葡萄糖

圖5-12 糖原的脫支反應(yīng)

3.1-磷酸葡萄糖在變位酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)?SPAN lang=EN-US>6-磷酸葡萄糖

4. 6-磷酸葡萄糖在葡萄糖-6-磷酸酶作用下水解為葡萄糖   葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝臟和腎臟，肌肉組織中無此酶，因此肌糖原不能分解為葡萄糖，而只有肝、腎組織中的糖原能夠分解為葡萄糖。

在空腹和饑餓(10~12h)時，肝糖原分解為葡萄糖釋放入血，以維持血糖濃度恒定。糖原分解時，伴有細胞內(nèi)Ｋ＋的釋放。

（二）糖原分解的特點

1．水解反應(yīng)在糖原的非還原端進行；

2．是一非耗能過程；

3．關(guān)鍵酶是糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase)，為一共價修飾酶，其輔酶是磷酸吡哆醛。

（三）糖原合成與分解的調(diào)節(jié)

糖原的合成與分解對維持血糖濃度的恒定具有重要作用。糖原合酶和磷酸化酶分別是糖原合成與分解代謝中的限速酶，它們在體內(nèi)均有無活性型（糖原合酶b和磷酸化酶b）和有活性型（糖原合酶a和磷酸化酶a）兩種形式，可受到共價修飾調(diào)節(jié)和變構(gòu)調(diào)節(jié)的雙重影響。

1. 共價修飾調(diào)節(jié)  

當機體受到某些因素影響（如血糖濃度下降、劇烈運動）時，引起腎上腺素、胰高血糖素分泌增加。兩者與肝臟或肌肉等組織細胞膜上的特異性受體結(jié)合，通過G蛋白介導(dǎo)活化腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP生成增加，cAMP又使依賴cAMP的蛋白激酶A活化。活化的蛋白激酶A一方面使有活性的糖原合酶a磷酸化為無活性的糖原合酶b，使糖原合成過程減弱；另一方面使無活性的磷酸化酶b激酶磷酸化轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘牧姿峄?SPAN lang=EN-US>b激酶，后者進一步使無活性的糖原磷酸化酶b磷酸化轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘牧姿峄?SPAN lang=EN-US>a，使糖原分解增強。這種調(diào)節(jié)的最終結(jié)果是抑制糖原合成，促進糖原分解，使肝糖原分解為葡萄糖釋放入血，補充血糖濃度，肌糖原分解產(chǎn)生能量用于肌肉收縮（圖5-13）。通過這種雙向的精細調(diào)節(jié)，使代謝狀態(tài)和生理機能保持一致。

胰島素促進糖原合成，抑制糖原分解，其機理可能是通過激活磷酸二酯酶加速cAMP的分解，抑制了蛋白激酶A的活性。

Ca2+的升高可引起肌糖原分解增加。當神經(jīng)沖動引起胞液內(nèi)Ca2+升高時，Ca2+激活磷酸化酶b激酶，促進磷酸化酶b磷酸化而變成磷酸化酶a，加速糖原分解，以利肌收縮時獲得能量。

前述被磷酸化的各種酶包括無活性的糖原合酶b、有活性的磷酸化酶b激酶和磷酸化酶a，其去磷酸化由磷蛋白磷酸酶-1催化，去磷酸化以后，這些酶的活性即發(fā)生相反的變化。磷蛋白磷酸酶-1的活性受細胞內(nèi)一種磷蛋白磷酸酶抑制劑的調(diào)節(jié)，當兩者結(jié)合后酶的活性受到抑制。而這種抑制劑本身也受蛋白激酶A的調(diào)控。蛋白激酶A催化其磷酸化后由無活性型轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚孕汀?/FONT>