塵肺病主要依次分布在煤炭、有色、機械、建材、輕工等工業(yè)行業(yè)中。2001年全國職業(yè)病發(fā)病情況通報中指出，2001年新發(fā)塵肺病突破萬例，至此我國塵肺累積發(fā)病人數為56.9萬例，塵肺病現患者43.3萬例。尤其嚴重的是全國現有60萬左右例的可疑塵肺病(0+)病人，是構成新發(fā)病例的主要因素。塵肺病給國家和個人造成巨大的經濟損失和不良的政治影響，塵肺病不但威脅患者的生命和健康，還給國民經濟造成巨大損失，據不完全統計，塵肺病每年造成的直接經濟損失可達80億元之巨，而且造成十分不良的政治影響。塵肺病的檢出率目前還不到實際人數的30％，因此報告病例數低于實際發(fā)病情況。專家預測，即使從現在起采取有效的控制措施，由于塵肺病的遲發(fā)性特點，今后若干年我國仍面臨更加嚴峻的塵肺病形勢。

塵肺的病因是吸入致塵肺的粉塵，但吸入這類粉塵并不一定會導致塵肺的發(fā)生。人體呼吸器官本身就有很強的防御粉塵進入和沉積體內的功能，吸入空氣中的粉塵。首先經過鼻毛格柵的阻濾，繼而受到鼻咽腔解剖結構的影響，氣流方向和速度改變，在鼻腔及咽部形成渦流，塵粒受慣性作用，大于10μm的易撞擊而附著于上呼吸道壁上，這樣一般可阻濾吸入空氣中30～50％的粉塵。氣流進入下部呼吸道，隨氣管、支氣管的逐級分支，氣流速度更加減慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒沉降附著于管壁的粘液膜上，粘液膜下纖毛細胞的擺動將粘液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在 2～10μm大小。能進入肺泡的塵粒，多數小于 2μm，大部分被肺內吞噬細胞吞噬，通過覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質和肺泡的張弛活動，移送到具有纖毛細胞的支氣管粘膜表面再被移送出去。進入肺泡的塵粒只有很小一部分被?細胞（吞噬有粉塵的吞噬細胞）帶入肺泡間隔，經淋巴或血液循環(huán)而到達肺及人體的其他組織，引起生理病理作用。故吸入的粉塵在肺內沉積，只發(fā)生于吸入粉塵量過大，人體呼吸器官的防御功能不能將其過濾、附著、阻留，或粉塵沉積于肺泡又不能完全清除時。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意義。

按塵肺發(fā)病時間可分為快型、慢型、晚發(fā)型；

 

按病理改變分為膠原纖維化型，間質纖維化型，結節(jié)型，不規(guī)則型，彌散型，團塊型；

 

按粉塵來源分為礦物性與非礦物性等。在中國按病因將塵肺分為五類。

 

塵肺大部分為無機塵肺。吸入有機粉塵所致的塵肺稱為有機塵肺，如棉塵肺、農民肺等。

　　國家現行《職業(yè)病名單》中規(guī)定的塵肺有12種:

　　1.矽沛（silicosis）

　　2.煤工塵肺(coalworker pneumoconiosis)

　　3.石墨塵肺(graphite pneumoconiosis)

　　4.炭黑塵肺（anthracosis）

　　5.石棉肺（asbestosis）

　　6.滑石塵肺(talc pneumoconiosis)

　　7.水泥塵肺(cement pneumoconiosis)

　　8.云母塵肺(mica pneumoconiosis)

　　9.陶工塵肺（kaolin pneumoconiosis）

　　10.鋁塵肺（aluminum pneumoconiosis）

　　11.電焊工塵肺（electric arc welder pneumoconiosis）

　　12.鑄工塵肺（foundry worker pneumoconiosis）

進入肺泡不能被清除的粉塵，因其本身的理化性質和生物學作用的不同，引起不同的組織反應。通常將吸入粉塵引起的肺組織反應概括分為纖維性變和非纖維性變兩種類型，前者除可形成一般粉塵引起的塵灶和塵細胞灶外，以細胞纖維性灶、纖維細胞灶、纖維灶，以及灶的增大、融合，甚而形成團塊樣病變?yōu)樘卣?。因此類病變有大量纖維組織增生，可使肺及毛細血管等組織破壞而形成瘢痕，產生肺氣腫或肺不張，使肺組織結構變形，這些改變一般不可逆。非纖維性變類型（或稱肺粉塵沉著癥）不形成瘢痕組織，不破壞肺泡和肺的組織結構，一般是可逆性損害。由于生產中的粉塵多是混合存在，影響粉塵的生物學作用因素較多，因此，粉塵引起的這兩種肺組織反應并非絕然分開。

1、塵肺結節(jié)眼觀：病灶呈類圓形、境界清楚、色灰黑、觸摸有堅實感。鏡檢：或為矽結節(jié)，即具有膠原纖維核心的粉塵性病灶；或為混合塵結節(jié)，即膠原纖維與粉塵相間雜，但膠原纖維成分占50％以上的病灶；或為矽結核結節(jié)，即矽結節(jié)或混合塵結節(jié)與結核性病變混合形成的結節(jié)。

 

2、塵肺彌漫性纖維化呼吸細支氣管、肺泡、小葉間隔、小支氣管和小血管周圍、胸膜下區(qū)因粉塵沉積所致的彌漫性膠原纖維增生。

 

3、塵斑眼觀：病灶暗黑色、質軟、境界不清、灶周伴有直徑1 5毫米以上擴大的氣腔(灶周肺氣腫)。鏡檢：病灶中網織纖維、膠原纖維與粉塵相間雜，膠原纖維成分不足50％。病灶與纖維化肺間質相連呈星芒狀，伴灶周肺氣腫。

 

4、塵性塊狀纖維化眼觀：病變?yōu)?厘米x2厘米x2厘米以上的灰黑色或黑色、質地堅韌的纖維性團塊。鏡檢：或為塵肺結節(jié)融合成為大片塵性膠原纖維化或為各種塵肺病變混雜文織所組成。

 

5、粉塵性反應指肺、胸膜、肺引流區(qū)淋巴結粉塵沉積、巨噬細胞反應、輕微纖維組織增生等。

1．病史 有吸人粉塵作業(yè)史。應詢問工作單位，工種，從事現場工作時間，生產場所粉塵情況等。

 

2．癥狀和體征 氣短為早期癥狀，多有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，病情進行性加劇，則出現呼吸困難。全身癥狀有乏力、食欲不振、盜汗、失眠等。疾病早期常無陽性體征，晚期有肺氣腫體征，并發(fā)肺內感染時，肺部有干、濕性啰音，出現肺心病，則有心力衰竭相應體征。

 

3．輔助檢查

(1)x線檢查：塵肺分為三期，用代號“I”、“Ⅱ”、“Ⅲ”表示。①無塵肺(“O”)。O：無塵肺的x線表現；O+:線表現尚不夠診斷為“I”者。②一期(“I”)。I：有密集度1級的類圓形小陰影，分布范圍至少有兩個肺區(qū)各有一處，每處直徑大于2cm；或有密集度1級的不規(guī)則小陰影，其分布范圍不少于兩個肺區(qū)；I’：小陰影明顯增多，但密集度與分布范圍中有一項尚不夠定為“Ⅱ”者。⑧二期(“Ⅱ”)。Ⅱ：有密集度2級的類圓形或不規(guī)則形小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；Ⅱ’：有密集度為3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)，或有大陰影尚不夠為“Ⅲ”者。④三期(“Ⅲ”)。Ⅲ：有大陰影出現，其長徑≥2cm，寬徑≥lcm；Ⅲ’有單個大陰影或多個大陰影，面積總和超過右上肺區(qū)的面積。

 

(2)肺功能檢查：早期通氣功能正常，中、晚期有彌散功能降低。不同程度的限制性或阻塞性通氣障礙。

 

(3)血氣分析：顯示PaO2低(低氧血癥)，晚期低氧血癥加重，伴有高碳酸血癥

 

4.診斷標準

塵肺病診斷標準GBZ 70--2009(代替GBZ70--2002),2009年3月16日發(fā)布，2009年11月1日實施。

1、嚴重氣管及支氣管畸形，致使雙腔支氣管導管不能就位者。

2、合并有活動性肺結核。

3、胸膜下有直徑大于2厘米的肺大泡。

4、重度肺氣腫。

5、重度肺功能低下。

6、合并心腦肝腎等主要臟器嚴重疾病或功能障礙。

7、凝血機能障礙。

8、惡性腫瘤，或免疫機能低下。

1、克矽平（聚2-L烯吡啶氮氧化合物，簡稱P204）是高分子氮氧化合物，作用機制是在矽塵破壞巨噬細胞過程中起到保護作用，具有阻止和延緩矽肺進展的作用，可用于治療和預防。用法：每周30毫克斤克肌注，或以4％克矽平水溶液8-10毫升。每日霧化吸人1次，3個月為一療程，間隔l-2個月后，復治2—4疔程，以后每年復治兩個療程。本品霧化吸人副作用甚少。少數患者可有一過性轉氨酶升高。

 

2、漢防己堿是中藥漢防己科中提取的雙芐基異喹啉類藥物，它能使矽肺內膠原合成量減少，每日服200—300毫克。用藥后患者臨床癥狀改善，x線胸片有好轉。對急性矽肺療效較好。副作用主要為食欲減退、血轉氨酶升高、心率減慢等。

 

3、其他有哌哇類(哌喳、羥基磷酸哌喳等)、鋁制劑等藥物。矽肺患者經治療后，主觀癥狀有不同程度改善，有的可延緩病情進展。

1．克矽平 副作用少，使用安全，4％水溶液8ml(320mg)，1次／日，霧化吸入；或4％克矽平4ml，2～3次／周，肌內注射；也可霧化和肌注，隔¨曰交替進行，3個月為1個療程，間隔1～3個月重復治療，以后每年復治2個療程。

 

2．磷酸喹哌 500mg～700mg，每周1次，口服，6個月為1個療程，漢防己甲素對急性進展型塵肺有一定療效。

 

3．合并癥治療 合并結核者，加用抗結核藥物治療，合并細菌感染加用抗生素治療。

 

塵肺是由于在職業(yè)活動中長期吸入生產性粉塵(灰塵)，并在肺內潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化(疤痕)為主的全身性疾病。

 

塵肺按其吸入粉塵的種類不同，可分為無機塵肺和有機塵肺。在生產勞動中吸入無機粉塵所致的塵肺，稱為無機塵肺。

塵肺病無特異的臨床表現，其臨床表現多與合并癥有關。

 

1、咳嗽 早期塵肺病人咳嗽多不明顯，但隨著病程的迸展，病人多合并慢性支氣管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明顯加重?？人耘c季節(jié)、氣候等有關。

 

2、咳痰 咳痰主要是呼吸系統對粉塵的不斷清除所引起的。一般咳痰量不多，多為灰色稀薄痰。如合并肺內感染及慢性支氣管炎，痰量則明顯增多，痰呈黃色粘稠狀或塊狀。常不易咳出。

 

3、胸痛 塵肺病人常常感覺胸痛，胸痛和塵肺臨床表現多無相關或平行關系。部位不一，且常有變化，多為局限性。一般為隱痛，也可脹痛、針刺樣痛等。

 

4、呼吸困難 隨肺組織纖維化程度的加重，有效呼吸面積減少，通氣/血流比例失調，呼吸困難也逐漸加重。合并癥的發(fā)生可明顯加重呼吸困難的程度和發(fā)展速度。

 

5、咯血 較為少見，可由于呼吸道長期慢性炎癥引起粘膜血管損傷，痰申帶少量血絲;也可能由于大塊纖維化病灶的溶解破裂損及血管而使血量增多。

 

6、其它 除上述呼吸系統癥狀外，可有程度不同的全身癥狀，常見有消化功能減。

措施

　　1、工藝改革、革新生產設備：是消除粉塵危害的主要途徑。

　　2、濕式作業(yè)：采用濕式碾磨石英、耐火材料，礦山濕式鑿巖、井下運輸噴霧灑水。

　　3、密閉、抽風、除塵：對不能采取濕式作業(yè)的場所，應采用密閉抽風除塵辦法，防止粉塵飛揚。

　　4、接塵工人健康檢查：包括就業(yè)前和定期健康檢查，脫離粉塵作業(yè)時還應做脫塵作業(yè)檢查。

　　5、個人防妒：佩戴防塵護具，如防塵安全帽、送風頭盔、送風口罩等。

 

1、礦山開采:各種金屬礦山的開采，煤礦的掘進和采煤以及其它金屬礦山的開采，是產生塵肺的主要作業(yè)環(huán)境，主要作業(yè)工種是鑿巖、爆破、支柱、運輸；

2、金屬冶煉中礦石的粉碎、篩分和運輸；

3、機構制造業(yè)中鑄造的配砂、造型，鑄件的清砂、噴砂以及電焊作業(yè)；

4、建筑材料行業(yè)，如耐火材料、玻璃、水泥、石料生產中的開采、破碎、碾磨、篩選、拌料等;石棉的開采、運輸和紡織；

5、公路、鐵路、水利建設中的開鑿隧道、爆破等。

并發(fā)癥

塵肺病人由于長期接觸生產性塵，使呼吸系統的防御機能受到損害，病人抵抗力明顯降低，常發(fā)生多種不同的并發(fā)癥。 1、呼吸系統感染 主要是肺內感染，這是塵肺病人常見的并發(fā)癥。 2、自發(fā)性氣胸 較少見。為肺組織和臟層胸膜破裂，空氣進入胸膜形成氣胸，分閉合性氣胸、張力性氣胸、交通性氣胸三種。 3、肺結核 粉塵作業(yè)工人，特別是矽塵作業(yè)工人，比一般人群易患肺結核。 4、肺癌及胸膜間皮瘤 主要見于石棉作業(yè)工人及石棉肺患者。5、慢性肺源性心臟病 見于部分晚期病人，這是因為慢性支氣管炎使氣道狹窄，通氣阻力增加，產生阻塞性肺氣種，肺動脈壓升高，而致慢性肺心病。 6、呼吸衰竭 上呼吸道及肺部感染、氣胸等誘因是導致發(fā)生失代償性呼吸衰竭的主要原因，濫用鎮(zhèn)靜及安眠類藥物也是導致塵肺人呼吸哀竭的原因之一。