當恐懼感消失，并非意味著無盡的快樂到來，相反這會照成一種創(chuàng)傷，并使得心理失去平衡的狀態(tài)。而且如今行治療方案多為心理療法和藥物治療，但是收效甚微。但最近的一項研究發(fā)現(xiàn)，人類已經(jīng)首次成功破譯腦內(nèi)控制恐懼區(qū)域，并能成功找回——恐懼感！
“恐懼區(qū)域”首被破譯
和玩游戲攻關(guān)一下，在科學家共同努力下，通過研究小白鼠的基因構(gòu)造，來自德國蒲朗克研究院的科學家們在人體腦內(nèi)發(fā)現(xiàn)了兩組截然相反的神經(jīng)調(diào)控機制，分別調(diào)控恐懼感的生成與消除。促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的主要作用是促進腺垂體合成與釋放促腎上腺皮質(zhì)激素，而這種給大腦產(chǎn)生壓力信號的信使物質(zhì)正是上述兩組神經(jīng)調(diào)控機制的“控制源”。當調(diào)控恐懼感生成的神經(jīng)元在大腦邊緣系統(tǒng)區(qū)域釋放谷氨酸鹽，恐懼感增加；而當調(diào)控恐懼感消除的神經(jīng)元在中腦釋放多巴胺，恐懼感則會降低。科學家們發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)患有情感性疾病的患者都出現(xiàn)有難以自我排解壓力的癥狀，因此，他們推斷，通過改變促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素管理著的這兩組神經(jīng)調(diào)控機制能夠治療類似的病狀。
應激反應是每一種生物能夠在地球上生存至今的最重要的“求生法寶”。情緒反應的自我平衡具有極其重要的作用，而這種自我平衡則受控于更高級、更復雜的分子管理系統(tǒng)。促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素能夠通過在大腦釋放警惕信號，讓生物調(diào)整至警戒狀態(tài)，而它正是生物應激反應的中樞因子。除此之外，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素作為一種荷爾蒙信使物質(zhì)，它還具有控制神經(jīng)元活躍度的作用。
不少焦慮癥、憂郁癥病人的應激反應受過創(chuàng)傷，而且大腦中的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素普遍過量。為了調(diào)查清楚這種潛在的病理過程，德國蒲朗克研究院的簡•迪烏新教授帶領(lǐng)自己的研究小組展開了研究。
研究小組采用免疫組織化學法研究了大量轉(zhuǎn)基因小白鼠，最后成功繪制出了老鼠腦內(nèi)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素Ⅰ型受體的基因功能細節(jié)圖，這也是人類首次繪制出如此詳盡的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素Ⅰ型受體基因功能細節(jié)圖。
激素Ⅰ型，控制人類恐懼
在前腦區(qū)域，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素Ⅰ型受體出現(xiàn)在谷氨酸能神經(jīng)元及氨基丁酸能神經(jīng)元，而作為腦邊緣系統(tǒng)，這一部分腦域正是引發(fā)人體恐懼感的“源頭”。
而在中腦區(qū)域，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素Ⅰ型受體則出現(xiàn)在多巴胺釋放神經(jīng)元。研究發(fā)現(xiàn)，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素Ⅰ型受體在這塊區(qū)域的增多能夠降低人類感覺到的恐懼感。
這項新的發(fā)現(xiàn)除了首次證明了促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素及其Ⅰ型受體對于恐懼感的產(chǎn)生、減緩作用以外，還引發(fā)了醫(yī)學界的震蕩：繼續(xù)選用含有促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素受體的抗焦慮藥作為治療抑郁癥的常規(guī)藥物是否可行。專家推測，腦內(nèi)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素系統(tǒng)過度活躍并不一定導致情感性疾患，在特定區(qū)域發(fā)生促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素系統(tǒng)過度活躍現(xiàn)象才有可能導致情緒失衡。
“運用含有促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素Ⅰ型受體的反協(xié)同試劑并不能起到良好的治療作用，我們應該停止濫用這類藥物。我們的研究證明了大腦中的某些特定區(qū)域才是應激反應障礙的關(guān)鍵，要想治療好患者，不僅要做到‘對癥下藥’，更關(guān)鍵的是要找準藥物攻擊的對象。”研究小組帶頭人簡•迪烏新教授如是說到。
