這是一種新的解釋。實際上，為何無論是現(xiàn)行的藥物，還是自身的免疫，或是疫苗，仍還沒有一種有效的方法可以根除體內(nèi)的艾滋病病毒？

    細胞給病毒提供藏身之所 藥物無效？

    和其他病毒感染不一樣，艾滋病病毒進入體內(nèi)后是以免疫細胞為對象，又以被感染的免疫細胞為供體感染新的免疫細胞。

    “如果艾滋病病毒進入潛伏期，病毒潛伏在免疫細胞中，不發(fā)生復(fù)制作用，這有可能導(dǎo)致藥物對其無效。”大衛(wèi)·巴爾的摩研究團隊的成員Sigal表示。

    這也是醫(yī)學界的推斷：受感染的免疫細胞成了艾滋病病毒的藏身之所，藥物難以對其進行有效控制。

    但大衛(wèi)·巴爾的摩研究團隊有了新的發(fā)現(xiàn)：已感染細胞來侵害健康細胞，這種細胞間傳播對藥物不敏感。

    據(jù)介紹，艾滋病病毒在血漿中移動，遭遇免疫系統(tǒng)細胞（T細胞）時，對其傳染，稱為無細胞傳播方式；同時，病毒以被感染的免疫細胞作為媒介在細胞間傳播。一旦發(fā)現(xiàn)未受感染的免疫細胞，便將病毒傳染給該細胞，這是艾滋病病毒的細胞間傳播方式。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，通過無細胞傳播方式感染的細胞在抗病毒藥物作用下，數(shù)目急劇下降，但即使在大劑量藥物的作用下，通過細胞間傳播感染的細胞卻只是緩慢減少。

    然而，研究人員并沒有給出明確的答案揭示其中的機理，他們只是肯定的表示：確定病毒的細胞間傳播是否導(dǎo)致艾滋病病毒庫的產(chǎn)生，對研究治療方案尤為重要。

    自身難以清除 免疫失效？

    如果把免疫系統(tǒng)當作人體自身的“衛(wèi)士”，那外來的細菌、病毒就是“入侵者”，但如果自身的“衛(wèi)士”都中毒了，甚至成為傳播疾病的“幫兇”，你還能指望他們正常的發(fā)揮作用嗎？

    艾滋病病毒進入人體后，會攻擊一類免疫細胞，導(dǎo)致它們遭到完全破壞，甚至成為傳播病毒的載體。免疫系統(tǒng)出現(xiàn)了問題，自然就難以清除病毒了。

    當然，并不是所有的免疫細胞都會失效，健康猶存的免疫細胞，依然在忠實的執(zhí)行自己的“職責”，它們會分泌一種殺滅艾滋病病毒的物質(zhì)——艾滋病病毒抗體。

    可惜的是，這些抗體并不能直接和某些細胞內(nèi)的病毒直接接觸，這些細胞內(nèi)的病毒自然就逃過了抗體的查殺。此外，艾滋病病毒會發(fā)生一定程度的變異，這樣，原來專門產(chǎn)生的針對性抗體自然就不能識別變異的病毒了，免疫又一次失效了。

    還有一種情況就是，在病毒的潛伏期，病毒會以某種形式整合入健康細胞基因組中，免疫系統(tǒng)會把病毒忽略，當成自身正常的部分。這也是為何在潛伏期，有時檢查中會出現(xiàn)抗體陰性的結(jié)果。

    疫苗預(yù)防 難以實現(xiàn)？

    近幾年，國外對艾滋病疫苗的研究舉步維艱。

    盡管美國前總統(tǒng)克林頓就預(yù)言過2007年根治艾滋病的疫苗將研制成功。但是，由于無法攻克艾滋病病毒結(jié)構(gòu)變異性強的特點，該預(yù)言不幸付諸東流。

    2007年9月中旬，默克制藥公司宣布，其耗時10年研制的艾滋病疫苗中期臨床試驗失?。煌?月底，美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）在最后一刻決定：停止一項耗資達1.3億美元的艾滋病疫苗試驗。

    對艾滋病疫苗界來講，當年默克的試驗失敗是一場災(zāi)難性的打擊。因為默克的疫苗被認為是最有希望的艾滋病疫苗，然而，該試驗的一項中期安全分析顯示，該疫苗既無法保護志愿者免遭致命病毒的侵襲，也不能減少艾滋病病毒感染者體內(nèi)的病毒數(shù)量，甚至一些受試者在接種了艾滋病疫苗后變得更容易感染艾滋病病毒。沒有人知道這一過程的機理，結(jié)果表示，他們也不想再花錢弄懂這一機理，疫苗被停止了，前期的投入打了水漂。

    2009年9月，國外的研究人員研發(fā)出一種新艾滋病疫苗，其可以使接種者的感染風險降低31.2%。整個實驗有1.6萬人參加，耗資1.05億美元。但業(yè)內(nèi)稱：31.2%實際是比較低的保護率，乙肝疫苗大約能達到85%—90%的保護效果，這才是疫苗保護率的正常水平。

    2011年5月，《自然》雜志網(wǎng)站登載報告稱，美國俄勒岡衛(wèi)生科學大學等機構(gòu)研究人員研發(fā)的疫苗能在一些恒河猴身上有效抑制SIV病毒的活動。艾滋病的全稱是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS），它在人群中由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起，而在猴子當中由猴免疫缺陷病毒（SIV）引起。盡管報告認為，此次研究成果是艾滋病疫苗研發(fā)中的一個重要進展，將有助于研發(fā)用于人類的艾滋病疫苗。如果說這是一條讓人興奮的消息，但一些專家卻給大家潑了冷水，他們明確指出，將這一方法應(yīng)用于人類還需要解決的主要問題是如何確保用于制造疫苗的病毒不會帶來副作用。

    其次，疫苗研究的一個重要問題是：怎樣設(shè)計試驗？

    動物試驗也許容易解決，但臨床試驗怎樣設(shè)計呢？選擇什么樣的人群？讓他們怎樣暴露在艾滋病病毒下？更多的人，擔心這種試驗有可能產(chǎn)生混亂。

    也許西方不亮東方亮，“十一五”期間，中國16個國家重大科技專項之一的“艾滋病和病毒性肝炎等重大傳染病防治”中，創(chuàng)新性艾滋病疫苗已完成Ⅰ期臨床試驗，這或許能帶來些許希望。

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    基因變異 他們天生對HIV免疫

    蒂莫西·雷·布朗（Timothy Ray Brown）一定是2010年最引人注目的病人。他曾經(jīng)被艾滋病糾纏了整整10年。2010年12月8日，一個由德國三所大學醫(yī)學部研究人員組成的七人小組在著名科學雜志《血液》上發(fā)表在線論文稱：研究結(jié)果證明這個病人的艾滋病被治愈了。

    這是因為布朗接受了一位具有CCR5△32型基因的人的骨髓捐獻。移植手術(shù)后，新的細胞對艾滋病病毒免疫。

    原來HIV要通過免疫細胞上的稱為CD4受體和CCR5或CXCR4的兩個輔助受體，才能入侵免疫細胞。如果人體基因發(fā)生變異，導(dǎo)致產(chǎn)生CCR5-△32變異，大多數(shù)HIV毒株就失去門路，無法感染細胞。一般來說，一般地，人體中每個基因都有兩個副本。擁有一個CCR5-△32變異副本，人對HIV的抵抗力就會增強，即使受到感染，發(fā)病過程也會比普通人緩慢。如果有兩個變異副本，就基本上對HIV免疫了（并非完全免疫，有兩個變異副本而仍死于艾滋病，這樣的例子雖然罕見但的確存在，有的HIV毒株可能并不需要以CCR5為通道）。

    然而，黃種人中少有具有CCR5△32型基因的人，非洲土著、東亞、印度等人群里都不存在這個變異，它是歐洲人特有的。在歐洲不同地區(qū)，它出現(xiàn)的頻率也不一樣，其中以北歐高達14%，地中海沿岸則僅為2%。平均說來，約有10%的歐洲人擁有一個變異副本，1%的人擁有兩個副本。

    看來身為中國人的你我，很難出現(xiàn)這種變異，更別提和你配型一致的骨髓的概率了。