㈠ 概念

潰瘍指粘膜缺損超過粘膜肌層，消化性潰瘍（peptic ulcer,PU）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的潰瘍，潰瘍亦可發(fā)生于食管下端、胃—空腸吻合口附近及Meckel憩室。臨床上以十二指腸潰瘍（duodenal ulcer,DU）多見，由于潰瘍的形成與胃酸及胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱之為消化性潰瘍。湖北省人民醫(yī)院消化內(nèi)科操寄望

㈡ 病因與發(fā)病原理

保持粘膜完整的因素有：①頂端屏障：主要有特殊的頂端細(xì)胞膜和胃粘膜細(xì)胞的緊密連接復(fù)合物組成；②前列腺素：胃十二指腸粘膜合成多種前列腺素，其中以前列腺素E₂和I₂（PGE₂和PGI₂）最重要，可增加粘膜血流量，增加碳酸氫鹽和粘液分泌；③粘液，粘液中多聚體糖蛋白是構(gòu)成粘液粘滯性和凝膠性的主要成分；④碳酸氫鹽（HCO₃^-）：HCO₃^-由胃上皮細(xì)胞分泌，刺激胃粘膜HCO₃^-分泌的因子有H⁺濃度增加、PGE₂、抗膽堿能藥物、膽囊收縮素等；⑤粘膜血流量：是保持粘膜完整的重要因素。⑥粘膜的修復(fù)和重建。

在傳統(tǒng)的損害因子中，胃酸-胃蛋白酶，特別是胃酸的作用占主導(dǎo)地位。十二指腸潰瘍患者迷走神經(jīng)興奮性增高，其壁細(xì)胞數(shù)量較健康人為多，壁細(xì)胞對(duì)胃泌素的敏感性也較強(qiáng)，故晝夜胃酸分泌過高，使十二指腸球部有持續(xù)的過度酸分泌，導(dǎo)致潰瘍形成。胃蛋白酶是由胃蛋白酶原在pH<6.0時(shí)降解轉(zhuǎn)變而成，與正常人相比，潰瘍病患者胃蛋白酶Ⅰ水平增高，對(duì)蛋白和粘液的消化能力也增強(qiáng)。消化性潰瘍發(fā)生與胃、十二指腸粘膜保護(hù)因素及損害因素的平衡失調(diào)有關(guān)，傳統(tǒng)上損害因子主要指胃酸、胃蛋白酶、飲酒、某些藥物特別是非甾體抗炎藥（NSAID）等，NSAID引起潰瘍的機(jī)制是：①NSAID能抑制環(huán)氧化酶的活性，阻斷內(nèi)源性前列腺素E₂和I₂的合成，削弱粘膜抵御損害因子的能力；②NSAID抑制胃粘液的合成和碳酸氫鹽的分泌，削弱粘液-碳酸氫鹽屏障；③NSAID還能抑制潰瘍邊緣的細(xì)胞增生，阻礙粘膜修復(fù)與潰瘍愈合；④NSAID還能減少胃和十二指腸粘膜血流，以糜爛和潰瘍處為甚。

近年來的研究提示幽門螺桿菌與消化性潰瘍的發(fā)生密切相關(guān)，十二指腸潰瘍患者H. pylori檢出率為90%~100%，胃潰瘍 (gastric ulcer,GU) 患者檢出率為70%~90%。研究發(fā)現(xiàn)NSAID和H. pylori在潰瘍病發(fā)生中有協(xié)同作用。H. pylori是一種革蘭氏陰性桿菌，自然定植于胃竇粘膜上皮表面與粘液層的底層。H. pylori致病機(jī)制是其毒性因子造成炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)，破壞胃粘膜屏障，使胃酸與胃蛋白酶分泌增多，造成胃及十二指腸粘膜的損傷。H. pylori的毒性因子包括：①空泡毒素（Vac A）和細(xì)胞毒素相關(guān)基因（Cag A）蛋白：VacA可使粘膜上皮細(xì)胞空泡變性、壞死；②尿素酶：產(chǎn)生的氨能降低粘液中粘蛋白的含量，破壞粘液的離子完整性，削弱屏障功能，造成 H⁺反彌散；③脂多糖、脂酶和磷脂酶A：均能破壞粘液的屏障功能。

㈢ 臨床表現(xiàn)

⒈癥狀

⑴疼痛的部位與性質(zhì)  大多數(shù)患者有上腹部疼痛，十二指腸潰瘍疼痛可在劍突下偏右，胃體和賁門下的胃潰瘍表現(xiàn)為左前胸下或左上腹疼痛。后壁潰瘍疼痛可向背部放射。疼痛性質(zhì)可呈鈍痛或燒灼樣、痙攣樣、饑餓樣痛。

⑵節(jié)律性疼痛  十二指腸潰瘍疼痛一般在餐后2～4小時(shí)發(fā)生，呈疼痛→進(jìn)食→緩解規(guī)律，常伴有夜間痛；胃潰瘍疼痛多在餐后1小時(shí)左右，呈進(jìn)食→疼痛→緩解規(guī)律。

⑶慢性病程，周期性發(fā)作  病史可達(dá)幾年或十幾年，發(fā)作呈周期性，與緩解期交替，以秋末和春初時(shí)多發(fā)。可伴有反酸、噯氣、上腹飽脹等消化不良癥狀。但隨著抗H. pylori治療的普及及治療方案的完善，反復(fù)發(fā)作的病例大為減少。

⒉體征  常見的陽性體征是上腹部局限性壓痛，少數(shù)患者出現(xiàn)貧血，部分患者可有消瘦或體質(zhì)瘦弱。

㈣ 實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查

⒈胃酸測(cè)定 

約80%的DU患者BAO和MAO均增加，GU患者胃酸分泌正?；蛏缘汀Ｒ蛭杆岱置诹颗c正常人之間有重疊，因而胃酸測(cè)定對(duì)消化性潰瘍?cè)\斷的價(jià)值不大。

⒉胃鏡檢查

可直接見到粘膜潰瘍，潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，表面附有白色或黃白苔，邊緣整齊，周邊粘膜充血、水腫，潰瘍愈合過程中可有粘膜皺襞集中。良性潰瘍內(nèi)鏡下分3期：活動(dòng)期（A期）、愈合期（H期）和瘢痕期（S期），各期再分為兩個(gè)亞期即A₁、A₂，H₁、H₂，S₁、S₂。胃鏡檢查有確診價(jià)值，但胃潰瘍應(yīng)注意與胃癌相鑒別。

⒊X線鋇餐檢查  

潰瘍患者的X線征象可分為直接和間接兩種，直接征象為鋇劑充盈于潰瘍的凹陷處形成龕影，并突出于胃腔輪廓之外，它是X線檢查診斷潰瘍病的可靠依據(jù)，其周圍環(huán)繞月暈樣淺影或透光圈，系潰瘍周圍粘膜充血和水腫所致。潰瘍?cè)谟线^程中，由于纖維組織增生，粘膜可呈放射狀向龕影集中。潰瘍對(duì)側(cè)出現(xiàn)痙攣性切跡、瘢痕收縮所致的局部變形等是潰瘍病的X線間接征象，間接征象的特異性較差。

⒋H. pylori檢測(cè)

H. pylori檢測(cè)可作為消化性潰瘍治療方案和預(yù)后的判定指標(biāo)。H. pylori感染的檢測(cè)方法有：①細(xì)菌培養(yǎng)；②胃粘膜直接涂片、組織切片染色或免疫組化染色(Warth-Starry銀染或改良Giemsa染色)；③尿素酶依賴性試驗(yàn)（快速尿素酶試驗(yàn)、¹³C或¹⁴C-尿素呼吸試驗(yàn)）；④特異的PCR檢測(cè)；⑤血清學(xué)試驗(yàn)檢測(cè)H. pylori抗體。H. pylori臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)為上述檢查中任一項(xiàng)陽性。其中以尿素酶法簡(jiǎn)便快捷，而尿素呼氣試驗(yàn)為非侵入性診斷方法，其靈敏度與特異性均高，便于作篩選和治療后復(fù)查用。

㈤ 診斷與鑒別診斷

⒈診斷標(biāo)準(zhǔn)

典型患者根據(jù)慢性周期性發(fā)作和節(jié)律性上腹部疼痛的臨床表現(xiàn)可作出初步診斷，但確診依賴內(nèi)鏡檢查和X線鋇餐檢查。內(nèi)鏡檢查可確定潰瘍的部位、大小、數(shù)目，結(jié)合活組織病理檢查可鑒別惡性潰瘍。

⒉鑒別診斷

⑴功能性消化不良  FD的特點(diǎn)是上腹部疼痛或飽脹不適，也可有反酸、噯氣等表現(xiàn)，體檢可完全正?；騼H有上腹部輕度壓痛，胃鏡和X線檢查可以鑒別。

⑵胃癌  臨床上難以區(qū)分良性潰瘍與惡性潰瘍，癌性潰瘍有時(shí)經(jīng)治療也可暫時(shí)愈合，故極易誤診為良性潰瘍。兩者鑒別主要依靠X線鋇餐和胃鏡檢查，一般而言，鋇餐檢查時(shí)，如發(fā)現(xiàn)龕影位于胃腔輪廓內(nèi)，龕影周圍粘膜強(qiáng)直、僵硬，向潰瘍聚集的粘膜皺襞有中斷現(xiàn)象是惡性潰瘍的特點(diǎn)。胃鏡下如潰瘍直徑大于2.5cm，形態(tài)不規(guī)則，底部附以污穢苔，周邊呈圍堤狀、僵硬，觸之易出血，以及局部蠕動(dòng)減弱或消失是惡性潰瘍的特點(diǎn)。結(jié)合潰瘍邊緣粘膜病理組織學(xué)檢查即可確診。

⑶胃泌素瘤  亦稱Zollinger-Ellison綜合征，是胰腺非β細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致。其特征是血清胃泌素異常增高，胃酸分泌增高、上消化道多發(fā)、難治性潰瘍伴腹瀉。與普通消化性潰瘍相比，胃泌素瘤所致的潰瘍呈多發(fā)性、位置不典型（如球后、空腸），且難以治愈，并發(fā)癥多見。胃酸分泌量和血清胃泌素檢測(cè)有助于兩者的鑒別，B超、CT、MRI檢查如能發(fā)現(xiàn)胰腺或其他組織內(nèi)有小的腫瘤瘤體時(shí)則有助于本病的診斷。

⑷鉤蟲病  十二指腸鉤蟲病者癥狀可類似于十二指腸潰瘍，但胃鏡檢查如在十二指腸降部見到鉤蟲蟲體或出血點(diǎn)，或糞檢發(fā)現(xiàn)鉤蟲卵則有助于診斷。

㈥ 診療原則

消化性潰瘍的治療目的在于緩解癥狀、促進(jìn)潰瘍愈合、減少復(fù)發(fā)，避免并發(fā)癥的發(fā)生。對(duì)于消化性潰瘍患者，首先要明確其是否有H. pylori 感染。如果H. pylori陽性，則應(yīng)首先抗H. pylori治療，必要時(shí)在抗H. pylori治療結(jié)束后再給予2~4周抑制胃酸分泌治療；而H. pylori陰性的潰瘍包括NSIAD相關(guān)性潰瘍，給予常規(guī)治療，即H₂RA受體拮抗劑或PPI抑酸治療，合并使用粘膜保護(hù)劑。GU患者主要應(yīng)用粘膜保護(hù)劑輔以酸分泌抑制劑治療。DU的療程為4~6 w，GU的療程為6~8 w。至于是否需行維持治療，應(yīng)根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、患者年齡、服用NSAID、吸煙、是否合并其他嚴(yán)重疾病、有無潰瘍并發(fā)癥等危險(xiǎn)因素，綜合考慮后作出個(gè)體化治療決定。

㈦ 治療措施

⒈一般治療

適當(dāng)休息，避免精神過度緊張和情緒激動(dòng)，必要時(shí)給與鎮(zhèn)靜安眠藥如安定、多慮平等。食物宜清淡，易消化，避免刺激性食物如辛辣食物、咖啡、酒精等，吸煙可使幽門括約肌張力降低，膽汁反流增加，故應(yīng)戒煙。慎服非甾體類固醇類可能致潰瘍的藥物如水楊酸制劑。

⒉ 藥物治療

⑴ 制酸藥  制酸藥能提高胃十二指腸內(nèi)的PH值，緩解疼痛,促進(jìn)潰瘍愈合。堿性藥物如氫氧化鋁、鋁碳酸鎂、碳酸鈣、碳酸氫鈉、次碳酸鉍等，片劑可在嚼碎后吞服，3~7次/d。碳酸氫鈉口服后很快從胃內(nèi)排入腸道，故中和胃酸的時(shí)間較短，須多次服用，由于其易引起CO₂增多、鈉潴留和堿中毒，故較少單獨(dú)使用；碳酸鈣溶解度低，口服后在胃內(nèi)停留時(shí)間較長(zhǎng)，其中和胃酸的作用時(shí)間比碳酸氫鈉長(zhǎng)，但過量服用也可引起高鈣血癥；氫氧化鎂不溶于水，與胃酸作用后生成氯化鎂和水，氯化鎂易溶于水，但在腸道內(nèi)多形成不易溶于水的碳酸鎂或磷酸鎂，故有致瀉作用。市場(chǎng)上制酸藥多為復(fù)合制劑如胃舒平、胃瘍寧、胃得樂等，含鋁、鉍制劑可致便秘，而含鎂制劑可致腹瀉，它們配伍后可抵消各自的副作用。

⑵ H₂受體拮抗劑  組胺與壁細(xì)胞膜上的H₂受體結(jié)合后導(dǎo)致壁細(xì)胞分泌胃酸，H₂受體拮抗劑 （H₂RA）能特異性阻斷組胺與壁細(xì)胞上的H₂受體的結(jié)合，從而抑制胃酸的分泌。這類藥物發(fā)展很快，目前已從第一代的西咪替丁發(fā)展到第四代的尼沙替丁、羅沙替丁。

① 西咪替丁：西咪替丁 (cimetidine) 常用量為200mg，每次餐后服一次，夜間睡前加服400mg，現(xiàn)多推薦每日睡前用藥1次，800mg。

② 雷尼替?。豪啄崽娑?(ranitidine) 抑酸作用強(qiáng)于西咪替丁，常用量為150mg，早晚各一次，口服或睡前300mg頓服。西咪替丁和雷尼替丁的副作用主要有乏力、轉(zhuǎn)氨酶升高、血肌酐升高、皮疹等，一般程度較輕，停藥后可逆轉(zhuǎn)?，F(xiàn)臨床應(yīng)用較多的是枸櫞酸鉍比雷尼替丁(ranitidine bismuth citrate,RBC)是由雷尼替丁與枸櫞酸鉍合成的一種新鹽，用法為350 mg，每日2次，口服。

③法莫替?。悍娑?(famotidine) 為第三代H₂受體拮抗劑，其抑酸作用優(yōu)于雷尼替丁，只需40mg，每日一次或20mg，每日2次口服，副作用較小。

④ 尼沙替?。耗嵘程娑?(nizatidine) 為第四代H₂受體拮抗劑，常用量為150mg，每日2次，口服。

⑶ 質(zhì)子泵抑制劑    選擇性抑制壁細(xì)胞膜H⁺/K⁺-ATP酶，阻斷了酸分泌的最后通道，能強(qiáng)有力地抑制胃酸分泌，且不受進(jìn)食和其他形式刺激的影響，是當(dāng)代最強(qiáng)大的抑酸藥，這類藥物的特點(diǎn)是癥狀消失快，潰瘍愈合快，常在2周內(nèi)使?jié)冇希涣挤磻?yīng)少見。常用者有奧美拉唑 (omerprazole)為20 mg，1~2次/d，口服；蘭索拉唑 (lansoprazole) 30 mg，1~2次/d，口服；潘托拉唑 (pantoprazole) 40 mg，1次/d，口服；雷貝拉唑 (rabeprazole) 10 mg，1次/d，其抑酸效果無個(gè)體差異性；埃索美拉唑（esomeprazole）是第一個(gè)以單一S-異構(gòu)體存在的PPI，抑酸作用亦很強(qiáng)，劑量為20mg/d，口服。較長(zhǎng)期應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑后，尚未發(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的毒副作用。

⑷ 粘膜保護(hù)劑

① 硫糖鋁：硫糖鋁是八硫酸蔗糖的氫氧化鋁鹽，在酸性環(huán)境中氫氧化鋁與硫酸蔗糖分離，聚合成不溶性帶負(fù)電的膠體，與帶正電的蛋白質(zhì)滲出物結(jié)合，形成保護(hù)膜，同時(shí)也有輕度中和胃酸作用，用法每次1克，4次/d，其主要不良反應(yīng)便秘的發(fā)生率較高。

②鉍劑：目前常用的有三鉀二枸櫞酸絡(luò)合鉍（CBS）、膠體果膠鉍等，在pH＜5的酸性環(huán)境下，可螯合潰瘍面的蛋白質(zhì)覆蓋潰瘍面，從而保護(hù)潰瘍免受胃酸、胃蛋白酶侵蝕，促進(jìn)潰瘍愈合；鉍劑還有促進(jìn)粘膜內(nèi)前列腺素合成、殺滅H. pylori 的作用。CBS的常用量為120mg/次，4次/d或240mg/次，2次/d，與餐前半小時(shí)服用。服用鉍劑后糞呈黑色，應(yīng)與消化道出血鑒別，其主要不良反應(yīng)是鉍吸收所致的鉍中毒，特別是長(zhǎng)期大量服用時(shí)，故這類藥物適于間斷服用，療程不宜超過8 周。

③ 前列腺素E制劑：前列腺素E（PGE）可增加胃和十二指腸粘膜的血流，疏通血液循環(huán)，刺激粘液/碳酸氫鹽分泌，促進(jìn)粘膜上皮再生，減少基礎(chǔ)胃酸和胃蛋白酶的分泌。人工合成的前列腺素制劑有米索前列醇(misoprostol)，常用量為200 g，4次/d，口服，4~8周為一療程，最常見的不良反應(yīng)為腹痛、腹瀉，多輕微、短暫，減少藥物劑量后好轉(zhuǎn)。

④ 其他的粘膜保護(hù)劑：麥滋林-S、施維舒、思密達(dá)、鋁碳酸鎂等均可保護(hù)胃粘膜，促進(jìn)潰瘍愈合。

⑸抗H. pylori治療    H. pylori是消化性潰瘍發(fā)生與復(fù)發(fā)的重要病因，有H. pylori感染的潰瘍無論是初發(fā)還是復(fù)發(fā)，除用抑制酸分泌藥物外，均需抗H. pylori治療。

H. pylori對(duì)某些抗生素易產(chǎn)生耐藥性，特別是在這些藥物單獨(dú)應(yīng)用時(shí)，包括甲硝唑、替硝唑、大環(huán)內(nèi)酯類等，單獨(dú)使用一種抗H. pylori藥物的根除率很低，故目前的H. pylori根治方法是聯(lián)合用藥。兩種藥物聯(lián)用組合有鉍劑加抗菌藥物、質(zhì)子泵抑制劑加一種抗菌藥物和H₂受體拮抗劑加一種抗菌藥物。三種藥物聯(lián)用方案包括含鉍劑的三聯(lián)療法、含質(zhì)子泵抑制劑的三聯(lián)療法以及含H₂受體拮抗劑的三聯(lián)療法，三聯(lián)療法根除率明顯高于二聯(lián)療法。根治H. pylori感染的理想方案是有效、簡(jiǎn)單、價(jià)廉、無副作用，根除率應(yīng)在90％以上，病人依從性好。2003年，安徽桐城中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國H. pylori共識(shí)會(huì)議推薦以下治療方案：

①一線方案：

PPI/RBC標(biāo)準(zhǔn)劑量＋克拉霉素0.5g+阿莫西林1.0g，2次/d×1w

PPI/RBC標(biāo)準(zhǔn)劑量＋克拉霉素0.5g＋甲硝唑0.4g，2次/d×1w

PPI/RBC標(biāo)準(zhǔn)劑量＋阿莫西林1.0g＋呋喃唑酮0.1g/甲硝唑0.4g，2次/d×1w

鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量＋克拉霉素0.5g＋呋喃唑酮0.1g/甲硝唑0.4g，2次/d×1w

鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量＋四環(huán)素0.75/1.0g＋甲硝唑0.4g，2次/d×2w

鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量＋阿莫西林0.5g＋甲硝唑0.4g，2次/d×2w

② 二線方案：

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+甲硝唑（0.4g，3次/d）+四環(huán)素0.75/1.0g，

2次/d×1~2w

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+呋喃唑酮0.1g+四環(huán)素0.75/1.0g，2次/d×1~2w

注：一線方案中的PPI可以用H₂RA替代；對(duì)甲硝唑耐藥者可用呋喃唑酮0.1g替代；四聯(lián)療法多用于三聯(lián)失效者，應(yīng)盡量選患者未用過的抗生素。

⑹ 抗胃泌素藥   丙谷胺可與胃泌素競(jìng)爭(zhēng)其受體，抑制胃酸分泌。劑量為1g/d，分3~4次口服，因其療效不確切，故很少單獨(dú)應(yīng)用。

⑺抗膽堿藥   這類藥物可抑制迷走神經(jīng)而減少胃酸分泌，并能松弛平滑肌，有利于制酸藥及食物中和胃酸，故可緩解疼痛，常用者有阿托品、山莨菪堿等，但由于其抑制泌酸作用不強(qiáng)，而副作用明顯如心率加快、口干及中老年人尿潴留等，且胃排空延緩可刺激胃泌素分泌，不利于潰瘍愈合，故不作常規(guī)應(yīng)用。派吡氮平(pirenzepine)是一種較新的抗膽堿能藥物，它對(duì)M₁和M₂受體的親和力不同，抑制M₁受體所需的劑量遠(yuǎn)比抑制M₂受體的劑量為小，故對(duì)平滑肌和心肌無明顯的影響，副作用較小，常用量為50 mg 口服，2次/d。

⑻ 胃動(dòng)力藥    胃動(dòng)力藥可促進(jìn)胃排空，減少膽汁反流，緩解惡心、噯氣、腹脹等癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合。常用藥物有多潘立酮10 mg，3次/d，飯前15 min口服，西沙必利10 mg，3次/d，飯前15 min口服，但西沙必利有腹瀉、心臟QT間期延長(zhǎng)等副作用，故現(xiàn)已少用或不用。也可選用新的胃腸促動(dòng)力藥物如莫沙必利5mg，3次/d，依托比利10mg，3次/d，飯前15~30min口服。

⒋ 外科治療

手術(shù)適應(yīng)癥有：①潰瘍并發(fā)大量出血，經(jīng)內(nèi)科治療24~48h無效；②潰瘍穿孔；③器質(zhì)性幽門梗阻；④胃潰瘍疑有惡變；⑤經(jīng)過至少1次嚴(yán)格內(nèi)科治療而又多次復(fù)發(fā)，或愈合后復(fù)發(fā)潰瘍較大者；⑥難治性或頑固性潰瘍經(jīng)嚴(yán)格的內(nèi)科治療無效者。

㈧ 療效評(píng)價(jià)

消化性潰瘍?cè)谟行幬镏委熀?，大多?shù)潰瘍可在4~8w內(nèi)愈合，故藥物治療療程一般為4~8w。臨床上不僅僅在于潰瘍是否愈合，更重要的是看潰瘍愈合質(zhì)量，潰瘍愈合質(zhì)量是指正常上皮結(jié)構(gòu)恢復(fù)的程度，潰瘍高質(zhì)量愈合應(yīng)有良好的絨毛結(jié)構(gòu)和完整的腺體。消化性潰瘍是否易于復(fù)發(fā)，除了與H. pylori是否根除外，還與潰瘍愈合質(zhì)量有關(guān)。有人統(tǒng)計(jì)未行抗H. pylori治療時(shí)，十二指腸潰瘍治愈后不再用任何維持治療，大約有70%~80%的患者在一年內(nèi)復(fù)發(fā)，而用藥物維持者復(fù)發(fā)率也在20%左右。一般說來，強(qiáng)效抗酸藥治愈潰瘍雖快，也易于復(fù)發(fā)。

由于內(nèi)科有效藥物的治療，近年來PU的死亡率已顯著下降至1%以下，30歲以下患者的病死率幾乎為0，年長(zhǎng)患者主要死于并發(fā)癥特別是大出血和急性穿孔。少數(shù)胃潰瘍可發(fā)生癌變，一般發(fā)生于潰瘍邊緣，癌變率小于1%。故對(duì)于有長(zhǎng)期慢性胃潰瘍病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕，應(yīng)在胃鏡下多點(diǎn)活檢作病理檢查，并應(yīng)在治療后定期復(fù)查胃鏡，直至潰瘍愈合，甚至在潰瘍愈合后也應(yīng)定期復(fù)查胃鏡。如治療3~6月后，潰瘍?nèi)圆荒苡希瑒t應(yīng)考慮手術(shù)治療。

㈨ 出院醫(yī)囑

⒈ 照護(hù)原則

    保持樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張與勞累，定時(shí)進(jìn)食。在急性活動(dòng)期，應(yīng)戒煙酒，避免咖啡、濃茶、辣椒等刺激性飲食，對(duì)少數(shù)伴有焦慮、緊張等癥狀的患者，可短期使用鎮(zhèn)靜劑。

⒉ 注意事項(xiàng)

    應(yīng)該堅(jiān)持服藥，直到潰瘍愈合，臨床癥狀消失。停服誘發(fā)潰瘍或并發(fā)癥的有關(guān)藥物如非甾體抗炎藥，如果必須服用過上述藥物應(yīng)小劑量服用或減少服用次數(shù)，同時(shí)使用抑酸劑和粘膜保護(hù)劑如米索前列醇。對(duì)于較大、較深的潰瘍或不能除外惡性潰瘍者，應(yīng)及時(shí)復(fù)查胃鏡。

⒊ 常規(guī)用藥

    消化性潰瘍治愈后，為了降低復(fù)發(fā)率，可使用一些藥物作維持治療，常用藥物有H₂受體拮抗劑、制酸藥、粘膜保護(hù)劑等，H₂RA常用量為標(biāo)準(zhǔn)劑量的半量，睡前頓服，如法莫替丁20mg，維持治療的時(shí)間根據(jù)具體情況決定，短者3~6月，長(zhǎng)者1年以上。潰瘍復(fù)發(fā)后，可按原方案或更改方案治療，療程適當(dāng)延長(zhǎng)，應(yīng)注意尋找導(dǎo)致潰瘍復(fù)發(fā)的因素，予以糾正和治療，如H. pylori再感染者，需要再次根除H. pylori 。