本報倫敦8月19日電 （記者劉海英）英國倫敦大學(xué)學(xué)院最新研究發(fā)現(xiàn)，小RNA（核糖核酸）會調(diào)節(jié)與慢性炎性痛相關(guān)的基因表達水平，這種與已知的疼痛機理完全不同的機制，可能是慢性炎性痛的最大弱點。研究人員稱，新發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)出治療慢性炎性痛的全新藥物。

　　疼痛有急性疼痛和慢性疼痛之分。與急性疼痛相比，慢性疼痛持續(xù)時間長，對人身體和精神上的損害更大。許多慢性疼痛是由如關(guān)節(jié)炎等炎癥引起，稱為慢性炎性痛。

　　倫敦大學(xué)學(xué)院的約翰·伍德教授指出，當(dāng)一個人經(jīng)受慢性炎性痛時，其痛閾會急劇降低，看似平常的行為，如走路、穿衣，都可能引起疼痛。慢性炎性痛可通過鎮(zhèn)痛藥來治療，但這類藥物通常會作用于全身，影響人體對急性痛感的敏銳度，這對于人體保護自身免受傷害十分不利。設(shè)想一個人不小心碰到火爐子，卻沒有銳痛的感覺會怎么樣？他不會反射性地移開手臂，結(jié)果則會造成嚴(yán)重?zé)齻?/p>

　　為檢測小RNA在末梢性疼痛通路中的作用，研究人員刪除了實驗鼠神經(jīng)細(xì)胞中的Dicer酶（這種酶會影響體內(nèi)小RNA水平）。他們發(fā)現(xiàn)，缺少Dicer酶的實驗鼠對急性疼痛有正常的反應(yīng)，但不會受到通常可引起慢性炎性痛的任何炎癥影響。研究人員認(rèn)為，這是因為小RNA會調(diào)節(jié)與慢性炎性痛相關(guān)的基因表達水平，而缺少了Dicer酶，實驗鼠體內(nèi)小RNA水平下降,從而使得許多該類基因不能充分表達，老鼠便不會感覺到炎癥引起的痛感。他們得出結(jié)論，小RNA對于鈉離子通道表達、疼痛感受器的應(yīng)激性和痛閾都起著重要的控制、調(diào)節(jié)作用。

　　伍德教授表示，要治療慢性炎性痛，需要恢復(fù)慢性炎性痛病人的痛閾，而不損害他們的急性痛感敏銳度，目前使用的阿司匹林類藥物是有效的，但有很大的副作用，而新發(fā)現(xiàn)為新藥的開發(fā)提供了一個全新思路，小RNA將會是一個有效的藥物標(biāo)靶。

　　該研究發(fā)表在最近一期《神經(jīng)科學(xué)雜志》上。