動脈粥樣硬化

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定義

　　動脈粥樣硬化（atheroma)是一組動脈硬化的血管病中常見的最重要的一種，其特點是受累動脈病變從內(nèi)膜開始。一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血及血栓形成，纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著，并有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化，病變常累及彈性及大中等肌性動脈，一旦發(fā)展到足以阻塞動脈腔，則該動脈所供應(yīng)的組織或器官將缺血或壞死。由于在動脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。
　　動脈粥樣硬化就是動脈壁上沉積了一層像小米粥樣的脂類，使動脈彈性減低、管腔變窄的病變。
　　高血壓是促進動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的重要因子，而動脈因粥樣硬化所致的狹窄又可引起繼發(fā)性高血壓。因此二者之間互相影響，互相促進，形影不離。
　　高血壓促進動脈粥樣硬化，多發(fā)生于大、中動脈，包括心臟的冠狀動脈、頭部的腦動脈等這些要塞通道。高血壓致使血液沖擊血管內(nèi)膜，導(dǎo)致管壁增厚、管腔變細。管壁內(nèi)膜受損后易為膽固醇、脂質(zhì)沉積，加重了動脈粥樣斑塊的形成。
　　因此，高血壓是動脈粥樣硬化的危險因子。
　　動脈硬化的一種，大、中動脈內(nèi)膜出現(xiàn)含膽固醇、類脂肪等的黃色物質(zhì)，多由脂肪代謝紊亂，神經(jīng)血管功能失調(diào)引起。常導(dǎo)致血栓形成、供血障礙等。也叫粥樣硬化。

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臨床概述

　　動脈粥樣硬化是西方發(fā)達國家的主要死亡原因。隨著我國人民生活水平提高和飲食習(xí)慣改變，該病也成為我國主要死亡原因。動脈粥樣硬化始發(fā)兒童時期而持續(xù)進展，通常在中年或者中老年出現(xiàn)癥狀。由于動脈粥樣硬化斑塊表現(xiàn)為脂質(zhì)和壞死組織的驟聚，因此往往認為動脈粥樣硬化是退行性病變?，F(xiàn)在認為，本病變是多因素共同作用的結(jié)果，首先是病變處于平滑肌細胞、巨噬細胞及T淋巴細胞的聚集；其次是包括膠原、彈性纖維及蛋白質(zhì)多糖等結(jié)締組織基質(zhì)和平滑肌細胞的增生；第三是脂質(zhì)，其中主要含膽固醇結(jié)晶及游離膽固醇和結(jié)締組織。粥樣硬化斑塊中脂質(zhì)及結(jié)締組織的含量決定斑塊的穩(wěn)定性以及是否易導(dǎo)致急性缺血事件發(fā)生。

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病理變化

　　

基本病變

　　1.脂紋（fatty streak)  是AS肉眼可見的最早病變。為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分支開口處。
　　2.纖維斑塊（fibrous plaque） 是由脂紋發(fā)展而來。內(nèi)膜面散在不規(guī)則表面隆起斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變?yōu)榇砂咨?br> 　　3.粥樣斑塊（atheromatous plaque）亦稱粥瘤（atheroma） 是纖維斑塊深層細胞的壞死發(fā)展而來。內(nèi)膜面可見灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面隆起又向深部壓迫中膜。
　　4.繼發(fā)性改變  是指纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變：①斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的血管破裂形成血腫，血腫使斑塊進一步隆起，甚至完全閉塞管腔，導(dǎo)致急性供血中斷；②斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物自裂口逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍。排入血流的壞死物質(zhì)和脂質(zhì)可形成膽固醇栓子，引起栓塞；③血栓形成：斑塊破裂形成潰瘍后，由于膠原暴露，可促進血栓形成，引起動脈管腔阻塞，進而引起器官梗死；④鈣化：在纖維帽和粥瘤病灶內(nèi)可見鈣鹽沉積，導(dǎo)致管壁變硬、變脆；⑤動脈瘤形成：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發(fā)生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力的作用下，動脈壁局限性擴張，形成動脈瘤。動脈瘤破裂可致大出血；⑥血管腔狹窄：彈力肌層動脈（中等動脈）可因粥樣斑塊而導(dǎo)致管腔狹窄，引起所供應(yīng)區(qū)域的血量減少，導(dǎo)致相應(yīng)器官發(fā)生缺血性病變。

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病理現(xiàn)象

　　動脈粥樣硬化是累及體循環(huán)系統(tǒng)從大型彈力型(如主動脈)到中型彈力型(如心外膜冠狀動脈)動脈內(nèi)膜的疾病。其特征是動脈內(nèi)膜斑塊形成(盡管有嚴重情況下斑塊可以融合)。每個斑塊的組成成分不同。脂質(zhì)是粥樣硬化斑的基本成分。內(nèi)膜增厚嚴格來說不屬于粥樣硬化斑塊，而是血管內(nèi)膜對機械損傷的一種適應(yīng)性反應(yīng)。
　　下面我們來回顧一下導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機理（右圖）^[1]：
　　1.LDL透過內(nèi)皮細胞深入內(nèi)皮細胞間隙，單核細胞遷入內(nèi)膜，此即最早期。
　　2.Ox-LDL與巨噬細胞的清道夫受體結(jié)合而被攝取，形成巨噬源性泡沫細胞，對應(yīng)病理變化中的脂紋。
　　3.動脈中膜的血管平滑肌細胞（SMC）遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成肌源性泡沫細胞，增生遷移形成纖維帽，對應(yīng)病理變化中的纖維斑塊。
　　4.Ox-LDL使上述兩種泡沫細胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。對應(yīng)病理變化中的粥樣斑塊。
　　從上述動脈粥樣硬化形成的機理可以得知：關(guān)鍵環(huán)節(jié)在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治療和防止動脈粥樣硬化的核心。

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病理解析

　　血管內(nèi)毒素物質(zhì)的沉積對血管造成傷害，損傷的組織易受到病毒、細菌等物質(zhì)的攻擊，因此免疫系統(tǒng)的淋巴細胞、T細胞將在受損部位結(jié)集，對病毒、細菌進行清除。同時血管的平滑肌細胞(是高彈性、結(jié)構(gòu)致密，不易受攻擊的一種細胞)增生是血管自動防御的表現(xiàn)。血管是高負荷工作的器官，每時每刻都需要運送血液等，因此，身體是絕對不會讓它隨便被破壞，加強防御便成了天經(jīng)地義的事。
　　如果傷害因素一直存在，這種臨時防御措施便一直存在，久而久之便出現(xiàn)斑塊、結(jié)締組織等異常的組織形態(tài)，最終導(dǎo)致血管的硬化。

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新視覺

　　1、目前使用的降脂類藥物及抗血小板類藥物主要存在兩個問題：第一、阻斷正常生理運行所需物質(zhì)的功能，例如HMG-CoA還原酶在人體中具有重要的生理功能，而HMG-CoA還原酶抑制劑這種藥物的使用，將抑制人體這種酶執(zhí)行正常的生理功能。這種藥物的使用當(dāng)然在一定程度上可以減少脂類的聚積，但是，同樣也會使人自身的HMG-CoA酶喪失其他生理功能，長期使用將影響機體正常運行。就像火藥一樣，它可能會有安全隱患，但它在國防中卻是不可缺少的武器。不能因為它可能存在著危害，而下令全國不得生產(chǎn)火藥 。一個國家沒有火藥，那么這個國家整個國防就將出現(xiàn)嚴重的漏洞，后果不堪設(shè)想。第二、這類藥物對于肝臟、腎臟功能造成巨大的傷害，長期使用必然會引發(fā)肝臟、腎臟方面的疾病。這點不需要過多的說明，這些藥物的說明書中都會有指出。俚是，大部分人只習(xí)慣了看療效，而不愿意關(guān)注藥物的副作用。建議每一個人，在決定使用一種藥物時，必須非常認真讀懂藥物的副作用說明。單純?yōu)榱睡熜Ф艞墝ι眢w其他部位的保護是顧此失彼的做法。
　　2、在西方現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的表述中，本病是屬于病因不明的疾病，因此，在選擇治療方案時，通常只能選擇以緩解和抑制癥狀為主的醫(yī)療策略。其實從功能上來看，心血管是運輸血液和養(yǎng)分的通道，就像一條河流，河流干枯通常有幾個原因：源頭缺水、水土流失、淤積過多。血管出現(xiàn)問題的原因也無非是毒素過多，血管中的毒素包括過多的飽和脂肪類、過多的單糖、過多的化學(xué)物質(zhì)等，這些物質(zhì)在血管壁的沉積，便是血管硬化的開始，有害的物質(zhì)不斷沉積、機體缺乏足夠的能力清除這些毒素，血管不斷侵害，但又得不到足夠的保護材料進行維修，日久天長便形成了硬化。因此解決的方法從根源開始著手。

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康復(fù)建議

　　康復(fù)的關(guān)鍵在于清除毒素、交貨血液、支持機體的免疫力、修補受損組織。
　　1、補充100毫克膽堿；幫助分解脂肪，并從體內(nèi)排出。
　　2、補充大蒜卵磷脂合劑；調(diào)節(jié)脂肪平衡。
　　3、補充鈣鎂合劑1500毫克；維持血管壁適當(dāng)?shù)膹埩Α?br> 　　4、補充必需脂肪酸；降低血管壓力，降低膽固醇水平，保持血管彈性。
　　5、補充800國際單位天然維生素E；加快受損血管修復(fù)，消除斑塊。
　　6、補充15000國單位天然類胡羅卜素；清除血管內(nèi)有害的化學(xué)物質(zhì)及自由基。
　　7、補充1000毫克天然維生素C；清除有害物質(zhì)，加強機體免疫力。
　　8、補充25毫克天然B族維生素；調(diào)節(jié)糖類、脂肪代謝。
　　9、補充100毫克輔酶Q10；保護心臟。
　　10、補充天然蛋白質(zhì)粉3勺；幫助受損組織重建。
　　每個月利用-7天只攝入600-800毫升的果蔬汁，有利于身體加快毒素的清除速度。
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　　最新補充：上面說的治療方法和所用的“藥品”，幾乎全是圍繞著“安 利”的產(chǎn)品說的，并沒有說出真正的治療方案，請大家慎重考慮！
　　動脈粥樣硬化的治療建議方案(僅供參考，請去正規(guī)醫(yī)院就治)
　　一、一般治療：
　?。ㄒ唬┖侠盹嬍常猴嬍晨偀崃坎粦?yīng)過高防止超重。
　?。ǘ﹫猿诌m量的體力活動。
　?。ㄈ┖侠戆才殴ぷ骷吧?。
　?。ㄋ模┢渌禾岢晃鼰煟娠嬌倭烤?。
　　二、控制易患因素：如患有糖尿病、應(yīng)及時控制血糖，包括飲食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖藥物應(yīng)以不引起高胰島素血癥為宜；如有高血壓則應(yīng)給降壓藥，使血壓降至適當(dāng)水平，如有血膽固醇增高，則應(yīng)控制高膽固醇適當(dāng)給予降脂藥物。
　　二、降血脂藥物：1、他汀類 2、消膽胺、3、煙酸。4、不飽和脂肪酸。6、藻酸雙酯鈉。(不全，待補充)
　　三、抗血小板藥物：
　　1、阿斯匹林。
　　2、潘生丁。
　　3、抵克立得。

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概述

　　本病主要累及大型及中型的肌彈力型動脈，以主動脈、冠狀動脈及腦動脈為多見，常導(dǎo)致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴重后果。
　　動脈粥樣硬化多見于40歲以上的男性和絕經(jīng)期后的女性。本病常伴有高血壓、高膽固醇血癥或糖尿病等。腦力勞動者較多見，對人民健康危害甚大，為老年人主要病死原因之一。

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病因

　　一、高血壓：高血壓患者動脈粥樣硬化發(fā)病率明顯增高。
　　二、高血脂癥：動脈粥樣硬化常見于高膽固醇血癥。
　　三、吸煙。
　　四、糖尿病。
　　五、肥胖。

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癥狀

　　主要決定于血管病變及受累器官的缺血程度，主動脈粥樣硬化常無癥狀，冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達75％以上,則可發(fā)生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。腦動脈硬化可引起腦缺血、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血，腎動脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全。腸系膜動脈粥樣硬化可表現(xiàn)為飽餐后腹痛便血等癥狀。下肢動脈粥樣硬化引起血管腔嚴重狹窄者可出現(xiàn)間歇性跛行、足背動脈搏動消失，嚴重者甚至可發(fā)生壞疽。

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檢查

　?。?、患者常有血膽固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白減低，脂蛋白電泳圖形異常，多數(shù)患者表現(xiàn)為第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血癥。
　?。?、X線檢查可見主動脈伸長、擴張和扭曲，有時可見鈣質(zhì)沉著。
　?。?、動脈造影可顯示四肢動脈、腎動脈與冠狀動脈由于粥樣硬化所造成的管腔狹窄、病變部位及范圍。
　　４、多普勒超聲波檢查有助于判斷四肢動脈、腎動脈血流通暢情況。

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治療

　　一、一般治療：
　?。ㄒ唬┖侠盹嬍常猴嬍晨偀崃坎粦?yīng)過高防止超重。
　　（二）堅持適量的體力活動。
　?。ㄈ┖侠戆才殴ぷ骷吧?。
　?。ㄋ模┢渌禾岢晃鼰煟娠嬌倭烤?。
　　二、控制易患因素：如患有糖尿病、應(yīng)及時控制血糖，包括飲食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖藥物應(yīng)以不引起高胰島素血癥為宜如達美康等；如有高血壓則應(yīng)給降壓藥，使血壓降至適當(dāng)水平，如有血膽固醇增高，則應(yīng)控制高膽固醇適當(dāng)給予降脂藥物。
　　二、降血脂藥物：1、消膽胺。2、安妥明。3、煙酸。4、不飽和脂肪酸。如益壽寧、血脂平及心脈樂等。6、藻酸雙酯鈉。
　　三、抗血小板藥物：
　　1、阿斯匹林。
　　2、潘生丁。
　　3、抵克立得。
　　動脈粥樣硬化的特點是指動脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，導(dǎo)致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈罹患最多），受累動脈的病變從內(nèi)膜開始，先后有多種病變同時存在，包括局部有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚，出血和血栓形成，纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著，并有動脈中層的逐漸退化和鈣化?，F(xiàn)代細胞分子生物學(xué)技術(shù)顯示，動脈粥樣硬化病變都具有平滑肌細胞增生，大量膠原纖維、彈力纖維和蛋白多糖等結(jié)締組織基質(zhì)形成，以及細胞內(nèi)外脂質(zhì)積聚的特點。由于在動脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈現(xiàn)黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。
　　動脈粥樣硬化：是指動脈光滑摧摸受到破壞，長期血壓升高可促進動脈粥樣硬化的形成。從而出現(xiàn)膽固醇、膽固醇脂及甘油三脂、血肌酐沉著、升高。動脈粥樣硬化一般發(fā)生在冠狀動脈、使動脈狹窄，則引起冠心病，也可發(fā)生在主動脈、腦動脈、腎動脈等，從而引起相應(yīng)部位的病變，產(chǎn)生不同的嚴重后果。